Por Luis Miguel Hoyos Vertel
Estudiante de Enfermería
Universidad de Córdoba
OBJETIVO DEL PAE: Aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería
que se brinda al adulto hospitalizado en unidades de cuidados intermedios con
diagnostico de Diabetes Mllitus Tipo II + pie diabético.
1.
Fase PAE: VALORACIÓN
El señor Eligio Melendres Tapia de 52 años
de edad con seguridad social
en salud, sisben nivel I de bajo nivel
académico y socioeconómico. Se encuentra hospitalizado en el servicio de
medicina interna segundo piso del hospital san Jerónimo con diagnostico de
diabetes mellitus tipo II + Pie diabetico. El paciente nos manifesta haber
tenido periodos he hiperglicemia , y haberser provocado una herida en el pie la
cual no tuvo cuidado de ella por lo cual fue hospitalizado. Durante la
valoración inicial se encontraron los siguientes hallazgos Importantes: palidez mucocutanea, labios secos poco
hidratados, dolor en piernas, disminución de la visión, ulcera en planta de pie
izquierdo, celulitis en 3 y 4to dedos de pie derecho, extremidades frias, secas
con maceración enrojecidas, con ausencia de sensibilidad en planta de pies
evidenciando ausencia de reflejos osteotendinosos, edema en pie izquierdo,
isquemia en uñas y ausencia de llenado capilar. El señor Eligio tiene buena
disposición para afrontar su déficit de autocuidady aprender de este.
Nombre del Paciente: Eligio Manuel Melendres Tapia.
A. Factores condicionantes básicos
Edad: 52 años
Género: masculino
Lugar de residencia:
Barrio la Pradera Montería Córdoba
Procedencia: Montería
Córdoba
Tipo de a filiación al
SSS: Regimen de salud Subsidiado Sisben Nivel II
Aspectos socioculturales:
Estudios: básica Primaria
Ocupación: Jornalero
Estrato: I
Raza: Mestizo
Religión: Católica
El señor Eligio Manuel Melendres Tapia de 52 años de
edad de sexo masculino, residente y procedente del Barrio La pradera
de Montería Córdoba, con seguridad social en salud sisben nivel I, padre
cabeza de hogar, casado con cinco hijos los cuales dependen Económicamente
de el, no fuma, no ingiere licor ni
café, manifiesta tener poco conocimiento para el cuidado de la diabetes,
manifiesta trabajar con corte de caña de azúcar, realizo
sus estudios de primaria, dice ser católico pero, No asiste con
frecuencia a la iglesia.
B. Teoría del Déficit de Autocuidado: identifique:
Ø
Agente de autocuidado: Eligio
Manuel Melendres Tapia.
Ø
Agencia de autocuidado: El señor Eligio Melendres Tapia tiene una
capacidad
Ø
de autocuidado severa puesto
a que no tiene conocimiento suficiente
sobre los
Ø factores de riesgos determinantes y los cuidados
a largo plazo de la diabetes Mellitus, dando como fruto una alteración del bienestar de el mismo.
Ø
Agencia de enfermería: estudiantes, docente especializada en cuidados,
personal auxiliar. Dispuestos a colaborar y ayudar con el déficit de autocuidado
del señor Eligio Manuel Melendres aplicando los modelos y teorías según Orem (teoría de sistema de enfermería)
para el beneficio y restablecimiento de la salud a través de los cuidados
especializados llevados a cabo por los estudiantes de enfermería del área
medico quirúrgica.
Ø Demanda
terapéutica de autocuidado: la demanda terapéutica de
auto cuidado que requiere el señor Eligio Melendres para lograr una acción
continua de auto cuidado para su propio beneficio y para conservar su salud es
la de apoyo educativo para que esta mantenga su nutrición adecuada, que es
determinante para prevenir evitar un posible estado Hiperglucemico, aplicación
de insulina en los tiempos adecuados para evitar un estado de Hiperosmolar no
cetosico y conllevar a complicaciones futuras, los cuidados que debe tener con
sus pies, promocionar los conocimientos sobre las causas que con llevaron al
pie diabetico brindándole información sobre los posibles factores de riesgo que
contribuyen al desarrollo de esta, así
mismo sobre las estrategias para promover y evitar la recurrencia.
Ø A partir de los hallazgos de la valoración realice
el cálculo de la demanda para el autocuidado terapéutico incluyendo los siguientes
aspectos:
1. Identificación de los requisitos de autocuidado
(Teoría del Autocuidado)
- Requisitos universales de autocuidado
Problemas y necesidades prioritarias
- necesidad de ingesta suficiente de
líquidos
- necesidad de ingesta suficiente de
nutrientes
- necesidad de eliminación urinaria e
intestinal
- Requisitos
para el autocuidado de desarrollo
- El señor Eligio Melendres Tapia es un Hombre
Jornalero de escasos recursos económicos, la cual termino sus estudios la
primaria. Dicho factor nos conlleva ha
saber cual es la etiología de su déficit de auto cuidado, aparte de eso existen
otros factores de riesgo como son las patologías previas propias de su edad
como son HTA , EC, DBT donde esta ultima la padece una complicación como es el
pie diabético debida a la neuropatía diabética, Inmuno supresión y enfermedad
Vascular, los cambios hormonales de acuerdo a su edad, todas estas son
circunstancias importantes, pueden afectar el normal funcionamiento fisiológico
del señor Eligio Melendres, anexándole que es un trabajador del campo dedicado
al corte de caña de azúcar lo cual de cierto modo es un factor de riesgo puesto
que el bagazo de caña es corto punzante y podría haber favorecido en el
deterioro de la integridad de los tejidos del pie, ha el le preocupa quedar con algunas secuelas de su enfermedad
y no poder conseguir trabajo por este hecho, por el temor de ser rechazado. Todos
estos aspectos biológicos. Psicológicos y sociales nos demuestra que el señor
Eligio Manuel Melendres Tapia tiene alterado los requisitos del desarrollo del
auto cuidado, ya que estos de cierta forma promueven los procedimientos para la
vida y la maduración, y previenen la
circunstancias perjudiciales para esa maduración o mitigan sus efectos teniendo repercusiones
a edades avanzadas.
- Requisitos
para el autocuidado de alteración o desviación de la salud
- Realice un resumen de
la historia clínica del paciente.
- Motivo de consulta: remitido del ESE Camu el amparo dx de necrosis
4to dedo pie izquierdo que posteriormente presento dolor, edema, ampollas
y secreciones seropurulentas.
- Enfermedad actual: Cuadro
clínico de hace 2 meses de evolución con edema en pie izquierdo con ulcera
en planta de pie que en los últimos días ha aumentado de tamaño y
aparición de eritema.
Diagnostico trabajo:
Diabetes Mellitus Tipo II + pie diabético.
- Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: Hospitalización hace
5 años Hiperglicemia, diabetes mellitus hace 20 años, Insulina NPH 10U y 20Uu, 100 mg ASA.
4.
Examen
físico completo en eje cefalocaudal:
Paciente de sexo masculino de 52 años
de edad, de raza mestizo. Que guarda posición decúbito activo. Con piel poco
hidratada, no normotérmica y palidez mucocutanea, con mucosas con signos de
deshidratacion, con pelos y vellos de buena implantación, consistencia y
coloración de acuerdo a su edad sexo y raza. Uñas con micosis, necrosis y
ausencia de llenado capilar. Con temperatura axilar de 37ºC, frecuencia respiratoria
de 19 res/min, frecuencia cardiaca de 80
pul/min y tensión arterial de 130/90 mmHg.
CABEZA:
acorde con edad y sexo. Cráneo: sin tumoraciones, cabello fino de buena
implantación, de color, textura y distribución de acuerdo con su edad y raza.
Cara: simétrica, cejas completas. Ojos de color negro, pupilas redondas de
igual tamaño en los dos ojos. Nariz sin desviación de tabiques u otras
deformidades y palidez mucocutanea.
CUELLO:
simétrico, de tamaño y grosor de acuerdo a su contextura; Flexible, de
movimientos ligeros. Sin inflamación de los ganglios.
TÓRAX:
plano, simétrico, expansible sin
abombamiento ni retracciones, no lesiones en la piel.
ABDOMEN:
blando y depresible.
EXTREMIDADES:
Superiores:
simétricas, sin deformidades y de libre movimiento.
Inferiores:
simetricas, color palido con edema en pie izquierdo, con herida por ulcera en
planta de pie izquierdo, fría cianótica, con necrosis en el 4to y 5to artejo de
pie derecho, ausencia de reflejo osteotendinosos, enrojecidas, con signos de
maceracion, dolor en ambas extremidades e isquemia.
- Exámenes e imágenes diagnosticas realizados:
Exámenes de Laboratorio.
prueba
|
fecha
|
Valor
|
rango
|
observación
|
glucosa
|
30 abril 2011
|
163mgdl
|
70-110
|
alto
|
glucosa
|
1 mayo 2011
|
209mgdl
|
70-110
|
alto
|
glucosa
|
2 mayo 2011
|
137mgdl
|
70-110
|
alto
|
Urea
|
1 mayo 2011
|
39
|
15-39
|
alto
|
Creatinina
|
1 mayo 2011
|
0.97
|
0.5 – 1.2
|
alto
|
Bun
|
1 mayo 2011
|
18.33
|
7-18
|
alto
|
Cuadro Hematico
Tipo
|
Resultado
|
wbc
|
11.7
|
neutrofilos
|
8.53
|
Lym
|
1.31
|
monocitos
|
1.52
|
eosinofilos
|
240
|
RBC
|
350
|
Hemoglobina
|
8.88
|
HCT
|
26-5
|
MCV
|
75.5
|
MCH
|
25.4
|
MCH
|
33.6
|
RDN
|
15.5
|
PLT
|
259
|
MPV
|
5.42
|
Rayos X:
Rayos x de pie izquierdo, prominente edema de los
tejidos blandos sobre el 4to y bh5to dedo que puede ser secundario a proceso
infeccioso no se observa otra patología ósea articular.
- Evolución medica:
28 abril 2011
Ingresa paciente de
sexo masculino de 52 años de edad al piso de medicina interna procedente de
urgencias con dx de diabetes mellitus tipo II + pie diabético, paciente que
ingresa a urgencia con cuadro clínico de más o menos 2 meses de evolución
consciente con aparición de ulceras en 4to y 5to dedo de pie izquierdo que
progreso a lesión que se extendió a región plantar asociando a edema, eritema,
secreción seropurulentas fetidas, refiere antecedente de diabetes mellitus
insulinodependiente, paciente tranquilo afebril, consciente quien refiere
mejoría de su estado general de inicio disminución de secreciones.
- Tratamiento médico quirúrgico: Catéter Venoso, dieta hipoglusida, Ciprofloxacina
200 mg IV c 12 hrs, Ranitidina 50 mg IV c 12 hrs, Clindamicina 600 mg IV c
8 hrs, Dipirona 2.5 g (5ml) IV C8h, Insulina NPH 10 U dia ayunas, 2OU
noche antes de la cena, csv y ac, control LAE, curación diaria por clínica
de heridas, valoración por ne
¿Qué puede y que no puede hacer el paciente para satisfacer las necesidades
de autocuidado (NAC)? (evalúa posibilidad de generar autocuidado CGA)
El
paciente puede realizar autocuidado:
-
higiene personal
-
alimentarse
-
eliminación urinaria e intestinal
-
cambios de posición
El
paciente no puede hacer:
-
Curación
diarias
-
Lavado
adecuado de pies debido a la deficiencia de conocimientos
-
Glucometrias
¿Qué conocimiento, capacidad y deseo de
Autocuidado tiene el paciente y cuidador?
El paciente tiene muy poco conocimiento previo acerca
de su patología de los agentes y factores que conllevaron a la diabetes
mellitus tipo II y al pie diabetico, después de la educación que se le brindo
al paciente, el sigue las indicaciones del personal de enfermería y puede
brindarse un adecuado autocuidado y su cuidador ser un apoyo educativo en el
proceso de recuperación en pro de evitar la recurrencia.
¿Cuáles son las posibilidades de generar
autocuidado (PGA)?
De
acuerdo a los requisitos universales de autocuidado el paciente y la alteracion
fisiologica que esta padece y su perfil, nos demuestra que no es capaz de brindarse
un adecuado autocuidado debido a los factores de riesgo a los que está expuesto
en su hogar, en su vida y en su quehacer diario como trabajador.
2.
Fase: DIAGNÓSTICO
- necesidad
de ingesta suficiente de líquidos
- necesidad de ingesta suficiente de
nutrientes
- necesidad de eliminación urinaria e
intestinal
Diagnósticos de Enfermería
ü Deterioro de la integridad cutánea R/C neuropatía
diabética, inmunosupresión y vasculopatía periférica M/P proceso infeccioso en
planta de pie izquierdo, ausencia de reflejo osteotendinosos, piel seca
deshidratada.
ü Perfusión tisular inefectiva periférica R/C
ateroesclerosis, enfermedad vascular periférica oclusiva M/P disminución del
pulso periférico, isquemia, necrosis en 4to y 5to dedo de pie derecho, ausencia
de llenado capilar, dolor en piernas glúteos y pantorrillas.
ü Disfunción neurovascular periférica R/C
desmielinizacion de células neuronales por hiperglicemia M/P ausencia de
reflejos osteotendinosos, piel fría y seca, ausencia de sudoración.
ü Deterioro de la eliminación urinaria R/C pruebas
de laboratorio de función urinaria alteradas
ü Riesgo de glicemia inestable R/C estrés
fisiológico M/P proceso infeccioso en pie izquierdo.
ü Deterioro de la dentición.
ü Déficit de autocuidado baño e higiene R/C ulcera
en pie izquierdo M/P expele olor a orines.
ü Déficit de autocuidado uso del WC R/C ulcera en
pie izquierdo
ü Conocimientos deficientes de la patología
ü Deterioro
de la deambulacion nivel I R/C ulcera en pie izquierdo M/P reposo en cama
durante la estancia hospitalaria
3 y 4 Fase: PLANEACIÓN Y EJECUCIÓN
Plan de Cuidados
de Enfermería
Nombre del paciente:
Eligio Manuel Melendres Tapia
Diagnostico: Diabetes
Mellitus tipo II + pie diabético
Patrones
afectados
- necesidad de ingesta
suficiente de líquidos
- necesidad de ingesta suficiente de
nutrientes
- necesidad de eliminación urinaria e
intestinal
Objetivo del Plan de
cuidados: aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se le brinda al
adulto hospitalizado con Diabetes Mellitus Tipo II + Pie Diabético.
Fecha Inicio: 3 mayo
2011 Fecha finalización:
Diagnostico enfermero
|
Resultados esperados
|
Intervenciones de
enfermería
|
Evaluación del
cuidado
|
ü Deterioro de la integridad cutánea R/C
neuropatía diabética, inmunosupresión y vasculopatía periférica M/P proceso
infeccioso en planta de pie izquierdo, ausencia de reflejo osteotendinosos,
piel seca deshidratada.
|
Durante su estancia hospitalaria habrá una mejoría de su ulcera y la
cicatrización adecuada de esta y optimización su estado de salud.
|
Sistemas de
enfermería:
- Totalmente compensador
- Administrar medicamentos según indicación medica:
ciprofloxacina 200 mg IV c 12 Hrs, Clindamicina 600 mg IV C 8 hrs, aplicar
insulina NPH 10 U dia y 20 U noche.
- Curación diaria de herida por parte de clínica de
Heridas.
- Glucometrias
- Control de glicemias
- Parcialmente compensador
- Revisar piel diariamente para detectar grietas y
deshidratación.
- Aplicar cremas humectantes
- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.
- Enseñando.
Enseñar el cuidado que debe tener con los pies, el
aseo y el uso de cremas humectantes.
Enseñar la importancia de los controles de
gucometrias
Enseñar la importancia de la dieta hipoglusida.
|
Durante la estancia
Hospitalaria se mostro una mejoría de su ulcera y la cicatrización de esta.
Mostro conocimientos
del manejo de los cuidados continuos.
|
ü
Perfusión tisular
inefectiva periférica R/C ateroesclerosis, enfermedad vascular periférica
oclusiva M/P disminución del pulso periférico, isquemia, necrosis en 4to y
5to dedo de pie derecho, ausencia de llenado capilar, dolor en piernas
glúteos y pantorrillas.
ü
|
Durante su estancia hospitalaria habrá una disminución de la isquemia, de la
necrosis y aumento del llenado capilar
en uñas.
|
Sistemas de
enfermería:
- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.
1.
Enseñando.
Indicar al paciente que eleve las piernas para así
disminuir el edema, la isquemia y la necrosis tisular.
Enseñar sobre una dieta baja en grasas.
Enseñar la importancia de la hipoglusida.
|
Durante la estancia
Hospitalaria se mostro una
Disminución de la
necrosis y de la isquemia en pies y piernas, y mejorando el llenado capilar
en uñas.
|
ü
Disfunción neurovascular
periférica R/C desmielinizacion de células neuronales por hiperglicemia y
arterioesclerosis y enfermedad vascular periferica M/P ausencia de reflejos
osteotendinosos, piel fría y seca, ausencia de sudoración.
|
Durante su estancia hospitalaria habrá una disminución de la resequedad y
mejoramiento de la termoregulacion.
|
Sistemas de enfermería:
- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.
2.
Enseñando.
Indicar al paciente que eleve las piernas para
aumentar el riego sanguíneo y así contribuir al matabolismo basal y al
aumento de la temperatura .
Enseñar sobre una dieta baja en grasas.
Enseñar la importancia de la hipoglusida.
Enseñar la
importancia de la aplicación de cremas en pies.
|
Durante la estancia
Hospitalaria se mostro un aumento de la temperatura de los pies, una menor
resequedad en ambos pies.
|
ü
Deterioro de la
eliminación urinaria R/C pruebas de laboratorio de función urinaria alteradas
ü
|
Durante su estancia hospitalaria mostrara unos resultados de laboratorio
eficaces
|
Sistemas de
enfermería:
- Totalmente compensador
Administrar
medicamentos según indicación medica: Insulina NPH 10u dia y 2º u noche.
|
Durante la estancia
Hospitalaria se mostro un aumento de la temperatura de los pies, una menor
resequedad en ambos pies.
|
ü
Riesgo de glicemia
inestable R/C estrés fisiológico M/P proceso infeccioso en pie izquierdo.
ü
|
Durante su estancia hospitalaria habrá una estabilización de la glicemia.
|
Sistemas de
enfermería:
- Totalmente compensador
- Administrar medicamentos según indicación medica:,
aplicar insulina NPH 10 U dia y 20 U noche.
- Curación diaria de herida por parte de clínica de
Heridas.
- Glucometrias
- Control de glicemias
- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.
1. Enseñando.
Enseñar la importancia de los controles de
gucometrias.
Enseñar la
importancia de la dieta hipoglusida.
|
|
ü
|
|
|
|
5. FASE PAE: EVALUACION
.
ANEXOS Revisión de Patología
Los síntomas principales de la diabetes
mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de
comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón
aparente.[] La Organización
Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional
(ocurre durante el embarazo),[] cada una con diferentes causas y
con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el
desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico
de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la
insulina, como ocurre en la DM tipo 2.
Este padecimiento causa diversas
complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas
(hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de
un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas
(cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños
microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad.
Clasificación
Actualmente
existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo
reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda,
propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el
Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4
grupos:
a) Diabetes
Mellitus tipo 1.
b) Diabetes
Mellitus tipo 2
c) Diabetes
gestacional
d) Otros
tipos de Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
Este tipo de diabetes corresponde a la
llamada antiguamente Diabetes Insulino
dependiente o Diabetes de
comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jóvenes,
aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la
nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans
del páncreas mediadas por las células T.[8] Se suele diagnosticar antes de
los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el
mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del
0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25
por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la
distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]
Diabetes mellitus tipo 2
Se caracteriza por un complejo mecanismo
fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de
insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia
a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina
de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la
propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la
vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad.
Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de
diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La
diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.
Descripción general
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía
útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla
(durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo
el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto
último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no
produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no
responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa
en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se
produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los
diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de
todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone
del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos
sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el
corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad
cutánea y profunda, etc.).
Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada
En el caso de que todavía no se haya
diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se
pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en
sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:
Signos y síntomas menos frecuentes:
- Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
- Aparición
de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
- Ausencia
de la menstruación en
mujeres.
- Aparición
de impotencia
en los hombres.
- Dolor
abdominal.
- Hormigueo
o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Cambios
de ánimo.
- Náuseas y vómitos.
- Mal
aliento
Tratamiento
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo
2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles
glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la
diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento
sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Para determinar si el tratamiento está dando
resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada
(HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El
tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos
valores.
Un amplio estudio denominado DDCT demostró
que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la
aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia
renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica,
etc.
Intervenciones de Enfermería orientadas al estilo de vida
Los principales factores ambientales que
incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma
de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.
Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg,
con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una
pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe
de incluir no solo una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea)
y ejercicio físico moderado y habitual sino también un control médico
constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen
al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.
Medicamentos
Para conseguir un buen control de la Diabetes
Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación
Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente
formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento
de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un
buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios,
para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico +
Tratamiento medicamentoso-si precisa-).
Dieta y ejercicio físico
Mantener una dieta sana es una de las mejores
maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que
se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes
debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de
gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades
de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico
alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con
contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es
no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar
mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el
mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se
llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de
azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida.
Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin
azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico
alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las
que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico
alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del
cereal de las galletas que es necesario controlar.
El ejercicio es otra cosa muy importante en
el tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante porque en la
mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el
ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta
los niveles de insulina que produce el cuerpo.
Revisión
de tratamiento Medico
La ciprofloxacina es un agente
antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un
amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos
entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens,
aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia resistentes.
Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han
detectado resistencias en algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es activo frente a
gérmenes anaerobios. Se utiliza ocasionalmente, en combinación con otros
antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por micobacterias (M. tuberculosis y MAC) ).
MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la
inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas
topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el
DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa
tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del
cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice.
Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la
transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la
inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células
humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma
parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las
concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.
Como todas las quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto
post-antibiótico: después de una exposición, los gérmenes no pueden reiniciar
su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del antibiótico sean
indetectables.
Los siguientes microorganismos son, por regla general,
susceptibles a la ciprofloxaxina: Acinetobacter calcoaceticus;
Acinetobacter lwoffii; Aeromonas caviae; Aeromonas hydrophila; Bacillus
anthracis; Brucella melitensis; Calymmatobacterium
trachomatis; Citrobacter diversus; Citrobacter freundii;
Corynebacterium sp.; Edwardsiella tarda; Eikenella corrodens; Enterobacter
aerogenes.
La ranitidina
MECANISMO DE ACCION
es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la
cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos
fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la
cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad
hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un
menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La
ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en
los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el
tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de
protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma,
para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se
prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose
la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de
estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden
utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina
a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2)
reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la
cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de
ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta,
reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la
gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión
intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas.
Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto
cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción
irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no
esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter
pylori y se deben
utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más
antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol,
u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina,
pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL.
Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o
estrógenos
La Dipirona
Dolor
de intensidad moderada.
Usos
terapéuticos:
Cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos y del periodo postoperatorio o de
otro origen. También como antipirético, especialmente en pacientes en los que
está contraindicado el ácido acetilsalicílico.
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MECANISMO
DE ACCIÓN
El
mecanismo es similar a otros AINEs, la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas por inhibición de la COX en sus isoformas 1 y 2. Las acciones
de la droga son tanto centrales como
periféricas, hay evidencia que metamizol actúa centralmente sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura para reducir la fiebre.
Usos
Analgésica, antipirética y antiinflamatoria débil.
DOSIS
Vía
Oral:
Dolor
de intensidad moderada
Adultos:
300 mg de 1 a 3 veces al día.
Vía
IM o IV lenta(3 minutos)
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CONTRAINDICACIONES:
- Hipersensibilidad a pirazolonas
(feprazona, fenilbutazona, oxifenbutazona).
- Agranulositosis.
- Discrasias sanguíneas.
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
- Pacientes con antecedentes de
alteraciones hematológicas.
- En el uso prolongado, deben
vigilarse los riesgos hematológicos.
- Administrar con precaución en
pacientes con disminución de los leucocitos, especialmente a personas con hipersensibilidad a los
pirazolónicos.
- La aparición de fiebre o
ulceraciones bucales puede ser indicio de agranulositosis. En este caso se
recomienda el cese del tratamiento y realizar un hemograma, si se
confirma una agranulositosis el paciente debe ser hospitalizado.
- Al igual que otros agentes
analgésicos antiinflamatorios, el metamizol sódico ocasiona retensión de
sodio y cloruro acompañada de disminución del volumen de orina y aparición
de edema. No modifica la excreción de potasio. El volumen plasmático suele
aumentar, por lo que podría llegar a producirse una descompensación
cardíaca y edema pulmonar agudo. De acuerdo a lo anterior se debe pesar al
paciente crónico frecuentemente para detectar oportunamente retención de
sodio y agua.
Clindamicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis proteica bacteriana
a nivel de la subunidad 50S ribosomal y evita formación de uniones peptídicas.
Indicaciones
terapéuticas
Infección bacteriana respiratoria
grave; de piel y tejido blando: abscesos, celulitis, heridas infectadas; dental
severa: absceso periapical, gingivitis; intraabdominal: peritonitis, absceso;
osteoarticular: osteomielitis, artritis séptica; septicemia, bacteriemia; infección
genitourinaria femenina: endometritis, posquirúrgica, absceso tubo-ovárico no
gonocócico, celulitis pélvica, salpingitis, EPI aguda, asociado a antibiótico
activo frente a gram -. SIDA: encefalitis toxoplasmática y neumonía por P.
carinii (se puede asociar a primaquina).
Posología
Oral. Ads.: 150-450 mg/6 h. Niños >
1 mes: 8-25 mg/kg/día, dividido en 3-4 dosis iguales.
- Infecciones por estreptococo ß-hemolítico: mín. 10 días.
- EPI aguda, hospitalizados: inicial, 900 mg IV/8 h con antibiótico activo
frente a gram -, mín. 4 días; seguido de 450 mg/6 h oral, hasta 10-14 días.
- Cervicitis por C. trachomatis: 450 mg/6 h, 10-14 días.
- Encefalitis toxoplásmica con SIDA: inicial, 600-1.200 mg/6 h, 2 sem; seguido
de300-600 mg/6 h, 8-10 sem + 25-75 mg/día de pirimetamina, 8-10 sem + 10-20
mg/día de ác. folínico.
- Neumonía por P. carinii con SIDA: 600-900 mg/6 h, 21 días + 15-30 mg/día de
primaquina, 21 días.
IM/IV. Ads.:
- Infección moderadamente grave: 1,2-1,8 g/día, fraccionado en 3-4 dosis
iguales.
- Infección grave: 2,4-2,7 g/día, fraccionado en 2-4 dosis iguales.
- Infección muy grave, con riesgo vital: se han administrado hasta 4,8 g/día
IV. Máx. recomendado: 2,7 g/día.
Recién nacidos: 15-20 mg/kg/día. Prematuros de bajo peso: 15 mg/kg/día.
Lactantes y niños mayores: 20-40 mg/kg/día. Fraccionados en 3-4 dosis iguales.
(No usar en recién nacidos y prematuros, salvo estricto criterio médico. En
lactantes controlar funciones orgánicas).
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a clindamicina o
lincomicina. No utilizar en caso de meningitis.
Advertencias y
precauciones
Historial de hipersensibilidad a
fármacos o de enf. gastrointestinal. Lactantes. Control hepático, renal y
sanguíneo en tto. prolongado. Riesgo de colitis pseudomembranosa y crecimiento
de organismos no susceptibles. Reducir dosis en I.R./I.H. acompañada de
alteración metabólica.Vía IV: en perfus., nunca en bolo. IM: máx. 600 mg/iny.
Insuficiencia
hepática
Precaución. Disminuir dosis con insuf.
grave.
Insuficiencia renal
Precaución, disminuir dosis con insuf.
grave.
Interacciones
Riesgo de bloqueo neuromuscular con:
curarizantes, hidrocarburos anestésicos por inhalación.
Embarazo
No se han realizado estudios adecuados
y bien controlados en mujeres.
Lactancia
Precaución. Se excreta en leche
materna con consiguiente riesgo para lactantes.
Reacciones adversas
Diarrea, colitis pseudomembranosa,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, gusto metálico desagradable,
rash cutáneo morbiliforme generalizado, erupción maculopapular, urticaria,
prurito, vaginitis, dermatitis exfoliativa, ictericia, anormalidades en PFH,
neutropenia transitoria, eosinofilia, agranulocitosis, trombocitopenia; vía IM:
dolor, induración, absceso estéril; vía IV: tromboflebitis.
El sarcolema que reviste la hendidura sináptica primaria muestra numerosos pliegues que constituyen las hendiduras sinápticas secundarias. En la zona de unión, la lámina basal de la célula de Schwann se fusiona con la lámina basal de la célula muscular. Esta cubierta celular fusionada se extiende hacia la hendidura sináptica primaria, separando la fibra nerviosa de la fibra muscular, y penetra al interior de cada hendidura sináptica secundaria. Cuando el potencial de acción alcanza a la placa motora, el neurotransmisor acetilcolina, contenido en las vesículas sinápticas, se libera y difunde a través de la hendidura. Este mediador se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsináptica, concentrados principalmente en la entrada de los pliegues sinápticos secundarios, e induce la depolarización del sarcolema que es transmitida a los tubos T. 
