domingo, 2 de junio de 2013

La Glomerulonefritis Aguda y Cronica, Síndrome Nefrotico.

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co


Enfermedades glomerulares primarias

Una variedad de enfermedades puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo glomerulonefritis aguda y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y síndrome nefrótico. En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están implicados principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón), que induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo) se encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los capilares. Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen proteinuria, hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones en la excreción de sodio (que conduce a edema e hipertensión); siendo de gran importancia que las enfermeras y enfermeros profesionales tengan conocimiento acerca de la fisiología y fisiopatológia de dicho síndrome, para poder identificar a tiempo las alteraciones y planear las estrategias y planes de cuidado durante la estancia hospitalaria. 

Glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares glomerulares. La Glomerulonefritis aguda es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2 años de edad, pero puede ocurrir en casi cualquier edad.

Fisiopatología

En la mayoría de casos de glomerulonefritis aguda, una infección por un grupo A betahemolíticos estreptocócica de la garganta precede a la aparición de glomerulonefritis por 2 a 3 semanas. También puede seguir del impétigo (infección de la piel) y las infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B, y de la inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos pacientes, los antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del cuerpo (Por ejemplo, medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo que resulta en complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En otros pacientes, el propio tejido del riñón sirve como el antígeno de incitación.

FSIOPATOLOGIA

ü  Antígeno (estreptococos del grupo A beta-hemolítico)
ü  Producto antígeno-anticuerpo
ü  La deposición del complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo
ü  Aumento de la producción de las células epiteliales que recubren el glomérulo
ü  Los leucocitos se infiltran en el glomérulo
ü  El engrosamiento de la membrana de filtración glomerular
ü  La cicatrización y la pérdida de la membrana de filtración glomerular
ü  Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)



Manifestaciones clínicas

La característica principal de la presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria (sangre en la orina), que puede ser microscópica (identificable a través del examen microscópico) o macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color coca cola debido a Los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis puede ser  leve, sin embargo, la hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de orina microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente tiene insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda normalmente tiene un comienzo brusco precedido de un período de latencia entre el estreptococo (infección) y los primeros indicios de la implicación renal, promedio de 10 días.
La proteinuria (principalmente a la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero pueden aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.
Un cierto grado de edema y la hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma más grave de la enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar general y dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con disnea, dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar. Síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo se confunden con los síntomas de un trastorno neurológico primario.

Evaluación y resultados de diagnóstico

En glomerulonefritis aguda, los riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados. Todo los tejidos renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a identificar la naturaleza de la lesión; Sin embargo, una biopsia del riñón puede ser necesaria para el diagnóstico definitivo.
Determinaciones seriadas de antiestreptolisina O o anti-DNasa B, Los títulos son por lo general elevados en la glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico pueden disminuir, pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8 semanas. Más de la mitad de los pacientes con La nefropatía por IgA (el tipo más común de glomerulonefritis primaria) tienen una IgA sérica elevada y en un complemento nivel.
Si el paciente mejora, aumenta la cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos disminuyen. Por lo general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos que se recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%. Algunos pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y requieren diálisis para sobrevivir. Otros, después de un período de recuperación aparente, insidiosamente desarrollan glomerulonefritis crónica.

Complicaciones

Las complicaciones de la glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía, insuficiencia cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión arterial sin perjudican la función renal (Tonelli et al., 2001). Aunque es poco frecuente, neuropatía óptica en la uremia es una emergencia médica que requiere la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con corticoides, y la corrección de la anemia (Winkelmayer et al., 2001).
La glomerulonefritis rápidamente progresa disminuyendo de la función renal. Sin tratamiento, el resultado en ESRD siglas en ingles de (enfermedad renal terminal), en cuestión de semanas o meses. Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria y proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las células en forma de Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman, interrumpiendo la superficie filtrante. El intercambio de plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y agentes citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta inflamatoria. La diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho mas alentadora.

Tratamiento Médico

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de los síntomas, en un intento para preservar la función renal y el tratamiento de las complicaciones prontitud. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda glomerulonefritis. Si se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es el agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser prescritos. Los corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser recetados para los pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda progresiva, pero en la mayoría de los casos de postestreptocócica; glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún valor y pueden en realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las Proteínas de la dieta se restringe cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene hipertensión, el edema e insuficiencia cardíaca.  Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El Descanso prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo plazo.

Gestión de Enfermería

Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no complicada son tratados como pacientes ambulatorios, la atención de enfermería es importante sin importar el ajuste. En un hospital, los hidratos de carbono se dan liberalmente para proporcionar energía y reducir el catabolismo de las proteínas. El ingreso y eliminación de liquidos se miden y registran cuidadosamente.
Los líquidos se administran de acuerdo con las pérdidas de líquidos del paciente y día, peso corporal.  La Pérdida de líquidos Insensible a través de la respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran a la hora de estimar la pérdida de líquidos. La diuresis comienza aproximadamente 1 semana después de la aparición de los síntomas con una disminucion en el edema y la presión arterial. Proteinuria y microscópicas hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos pacientes pueden llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica. Otras intervenciones de enfermería se centran principalmente en la educación del paciente para auto-cuidado seguro y efectivo en casa.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

A Los pacientes de le enseñanza del autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de la función renal y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la dieta deben ser revisadas con el paciente para evitar el empeoramiento del edema y la hipertensión. Se instruye al paciente para informar al médico o enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por ejemplo, fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera señal de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.

Cuidados Continuos en la Comunidad.

La importancia de las evaluaciones de seguimiento de la presión de la sangre, análisis de orina para la proteína, y el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la enfermedad ha progresado es subrayado para el paciente. Puede estar indicada una derivación para la atención domiciliaria; la visita de una enfermera de atención domiciliaria proporciona una oportunidad de una evaluación cuidadosa del progreso y la detección de los primeros signos y síntomas de insuficiencia renal. Si los corticosteroides, agentes inmunosupresores, antibióticos o medicamentos se prescriben, la enfermera de atención domiciliaria o una enfermera en la consulta externa utiliza la oportunidad de revisar la dosificación, las acciones deseadas, y los efectos adversos de los medicamentos y las precauciones que sean seguido.

Glomerulonefritis crónica

Fisiopatología

Glomerulonefritis crónica puede deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte de tejido fibroso).
La corteza se reduce a una capa de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la cicatriz distorsionan la corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e irregular. Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la arteria renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que resulta en insufienciencia renal cronica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la glomerulonefritis crónica varían. Algunos pacientes con enfermedad grave no presentan síntomas en absoluto durante muchos años. Su condición se puede descubrir cuando la hipertensión  se eleva al igual que el BUN y  la creatinina sérica se detectan. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen ocular de rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se encuentran. La primera indicación de la enfermedad puede ser una repentina hemorragia nasal severa, un derrame cerebral, o una convulsión. Muchos pacientes informan de que sus pies están ligeramente hinchado por la noche. La mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales, tales como la pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y síntomas de insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden desarrollar.
El paciente parece mal alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y periorbitaria y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color palido debido a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello distendidas, y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.
Se puede escuchar crepitaciones en los pulmones. La neuropatía periférica con la disminución de los reflejos tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al final de la enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un pericárdico roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante la inspiración y expiración de mayor que 10 mm de Hg).

Evaluación y resultados de diagnóstico

El análisis de orina revela una la gravedad fija específica de aproximadamente 1.010, proteinuria variable y urinaria (proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas). Como insuficiencia renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con los siguientes cambios:
• La hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción de potasio, acidosis, catabolismo, y la ingesta excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos
• Acidosis metabólica de la secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para regenerar bicarbonato
• Anemia secundaria a la disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)
• La hipoalbuminemia con edema secundario a la pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañado
• Mayor nivel de fósforo en suero debido a una disminución renal la excreción de fósforo
• Disminución de la concentración de calcio sérico (calcio se une al fósforo para compensar los niveles elevados de fósforo en suero)
• Hipermagnesemia de la disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de antiácidos que contengan magnesio
• Alteración de la conducción nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia
La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El electrocardiograma puede ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda asociada con la hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T, asociados con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad en la evaluación de la enfermedad renal (Kang et al., 2001).

Tratamiento e Indicación Médica

Los síntomas guían el curso del tratamiento para el paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión, la presión arterial se reduce con el sodio y restricción de liquidos, agentes antihipertensivo, o ambos. El Peso es revisado diariamente, y un diurético se prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos. Proteínas de alto valor biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para promover un buen estado nutricional. Calorías adecuadas también son importantes de sobra proteína para el crecimiento y reparación de tejidos.
La Iniciación de la diálisis se considera temprano en el curso de la enfermedad para mantener al paciente en estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y electrolitos, y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El curso de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el paciente desarrolle complicaciones significativas.

Gestión de Enfermería

Si el paciente está hospitalizado o visto por la enfermera en el hogar, la enfermera observa los cambios en líquidos y electrolitos y de los signos y síntomas de deterioro de la función renal. Los cambios en el líquido y el estado de electrolito y de la función cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente al médico.
Los niveles de ansiedad son a menudo extremadamente altos tanto para el paciente y familia. A lo largo del curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo emocional al proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorarando sus opciones.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

Los pacientes se les enseña autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en Enseñar al paciente y familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con el incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la programación para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de orina para proteínas, y análisis de sangre de los niveles de BUN y creatinina. Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el paciente y su familia se les enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso, restricciones dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.
Hospitalización periódica, las visitas a la consulta externa o en la oficina, y referencias de cuidado en casa proporcionan al enfermero en cada ajuste con la oportunidad de una evaluación cuidadosa de la evolución del paciente y la educación continua de los cambios que informe a la primaria médico (empeoramiento signos y síntomas de insuficiencia renal fracaso, tales como náuseas, vómitos, y disminución de la diuresis).
Enseñanza específica puede incluir explicaciones sobre recomendación de la dieta y líquidos, modificaciones y medicamentos (objetivo, deseado efectos, efectos adversos, dosis y pauta de administración).

Cuidados Continuos.

Evaluación periódica de la creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles de creatinina se lleva a cabo para evaluar  la función renal y la necesidad de diálisis o trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia requerirán considerable asistencia y apoyo en el tratamiento de la terapia y su largo plazo implicaciones. El  paciente y familia se le recuerda la importancia de la participación en actividades de promoción de la salud, incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos los profesionales de la salud sobre el diagnóstico de glomerulonefritis por lo que toda la gestión médica y enfermera, incluyendo la terapia farmacológica, se basa en la función renal alterada.

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular primaria caracterizada por el siguiente cuadro clinico:
  • Marcado aumento de proteínas en la orina (proteinuria)
  • Disminución de la albúmina en la sangre (hipoalbuminemia)
  • Edema.
  • Colesterol y lipoproteínas de baja densidad de suero (hiperlipidemia).
El síndrome se manifiesta en que en serio cualquier condición que daña la membrana capilar glomerular y resulta en un aumento la permeabilidad glomerular.

Fisiopatología

El síndrome nefrótico puede ocurrir con casi cualquier zona renal intrínseca o enfermedad sistémica que afecta al glomérulo. Aunque generalmente se considera un trastorno de la infancia, el síndrome nefrótico sí ocurre en los adultos, incluidos los ancianos. Las causas incluyen glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus con intercapilar de glomeruloesclerosis, amiloidosis del riñón, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y trombosis de la vena renal.
El síndrome nefrótico se caracteriza por la pérdida de plasma proteínas, particularmente la albúmina, en la orina. Aunque el hígado es capaz de aumentar la producción de albúmina, no se puede mantener con la pérdida diaria de albúmina a través de los riñones. Por lo tanto, resultados hipoalbuminemia.

Manifestaciones clínicas

La manifestación principal del síndrome nefrótico es edema, generalmente leve y edema que ocurre más comúnmente en los ojos (periorbital), en las zonas dependientes (sacro, tobillos y manos), y en el abdomen (ascitis). Otros síntomas, como malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad y fatiga, son comunes (Fogo, 2000).

FISIOPATOLOGIA  SINDROME NEFROTICO
Dañado membrana capilar glomerular

La pérdida de proteína del plasma (albúmina) à síntesis de lipoproteínas à Hiperlipidemia   

 


                  
  Hipoalbuminemia



Disminución de la presión oncótica


 edema generalizado

 

(fluido se mueve desde el espacio vascular al líquido extracelular)

 

La activación del sistema renina-angiotensina


 La retención de sodio
 

Edema

Evaluación y resultados de diagnóstico

La proteinuria (principalmente albúmina) superior a 3 a 3,5 g / día es suficiente para el diagnóstico de síndrome nefrótico. Electroforesis de proteínas inmunoelectroforesis y puede llevarse a cabo en la orina para categorizar el tipo de proteinuria. La orina también puede contener el aumento de los glóbulos blancos, así como restos de granulares y epiteliales.
Una biopsia del riñón se puede realizar por examen histológico de tejido renal para confirmar el diagnóstico. Estudios recientes han confirmado la utilidad de los marcadores séricos como un medio de evaluar el proceso de la enfermedad. Los anticuerpos anti-C1q son los más marcadores fiables para evaluar la actividad de la enfermedad en la nefritis lúpica (Moroni et al., 2001).

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen la infección (debido a una respuesta inmune deficiente), tromboembolismo (especialmente de la vena renal), embolia pulmonar, la insuficiencia renal aguda (por hipovolemia), y la aterosclerosis acelerada (debido a la hiperlipidemia).

Tratamiento Médico

El objetivo del cuidado es preservar la función renal. Los Diuréticos agentes pueden ser prescritos para el paciente con edema grave, sin embargo, se debe tener cuidado debido al riesgo de reducción de la volumen de plasma hasta el punto de perjudicar la circulación, con la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal. El uso de la angiotensina-convertidora, inhibidores de la enzima (ACE) en combinación con diuréticos menudo reduce el grado de proteinuria pero puede tomar de 4 a 6 semanas para ser efectiva. Otros medicamentos utilizados para tratar el síndrome nefrótico incluyen agentes antineoplásicos (ciclofosfamida [Cytoxan]) o medicamentos inmunosupresores (azatioprina [Imuran], clorambucil [Leukeran] o ciclosporina). Puede ser necesario repetir tratamiento con corticosteroides en caso de recaída. Tratamiento de la hiperlipidemia asociada es controvertido. Los medicamentos habituales utilizado para tratar la hiperlipidemia son a menudo ineficaces o tienen consecuencias graves, como lesiones musculares.
El paciente debe consumir un bajo contenido de sodio, potasio y una dieta para mejorar el mecanismo de bomba de sodio / potasio, así ayudar en la eliminación de sodio para reducir el edema. La ingesta de proteínas debe ser de aproximadamente 0,8 g / kg / día, con énfasis en la alta biológico proteínas (lácteos, huevos, carnes), y la dieta debe ser baja en grasas saturadas (Deschenes y Doucet, 2000).

Gestión de Enfermería

En las primeras etapas de la enfermedad, la gestión de enfermería es similar a la del paciente con glomerulonefritis aguda, sino como la enfermedad empeora. El paciente que está recibiendo corticosteroides o ciclosporina requiere instrucciones acerca de los medicamentos y los signos y síntomas que debe ser comunicado al enfermero o medico. Instrucciones de la dieta, pueden también ser necesaria. Los pacientes con síndrome nefrótico necesitan instrucción adecuada sobre la importancia de seguir todos los medicamentos y regímenes dietéticos por lo que su condición puede permanecer estable en la mayor parte del tiempo posible. El paciente debe ser consciente de la importancia de comunicar cualquier cambio relacionado con la salud, para que el enfermero o médico tan pronto como sea posible prescriba la medicación adecuada y los cambios se pueden hacer antes de que ocurran más cambios dentro de la glomérulos. Cuando hay indicio de una infección aguda, como un infección aguda del tracto respiratorio, el aumento de las dosis es de vital importancia. Se ha encontrado que los corticosteroides de mantenimiento para reducir el riesgo de recaída (Mattoo y Mahmud, 2000).


Bibliografia: SMELTZER Y BARE. BRUNNER & SUDDARTH, Enfermeria Medicoquirurgica, 10 ED, Mc Grwa Hill, Panamericana 2005.

martes, 28 de mayo de 2013

Procedimiento Toma de Presión Arterial

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co


La presión arterial se puede tomar con un manómetro de mercurio en sangre, un manómetro aneroide, o un dispositivo electrónico para la medición de la presión arterial, siempre y cuando el dispositivo ha sido calibrado y validado recientemente. Con raras excepciones, los medidores de presión arterial que se encuentran en los supermercados o farmacias no están bien mantenidas y no deben ser utilizados.

Después de unas cuantas reglas sencillas es importante para obtener una lectura precisa:

En primer lugar, no fumar ni beber alcohol o café dentro de los 15 minutos de una medición de la presión arterial.

En segundo lugar, la longitud del brazalete en el dispositivo deberá ser de 80 por ciento de la circunferencia de la parte superior del brazo. Esto significa que la gente pesada o muy musculoso, con brazos gruesos necesitan un brazalete más grande, mientras que los niños necesitan un brazalete pequeño.

En tercer lugar, su postura es importante. Siéntese con la espalda apoyada y el codo casi al nivel de su corazón con su brazo apoyado. Tus piernas no deben estar colgando. Es mejor si descansas durante varios minutos en esa posición antes de la medición. No hable durante la medición.

Para tomar la lectura, siga estos pasos:

1. Dejando el borde inferior del manguito alrededor de una pulgada por encima del pliegue del codo, coloque el brazalete en su brazo desnudo, cierre el manguito alrededor del brazo, y luego pegar el velcro juntos en los extremos de la banda.




2. Coloque los auriculares del estetoscopio en los oídos y colocar la campana del estetoscopio en el lado del puño de distancia de su corazón y sobre la arteria braquial, que se encuentra en la parte interna de su codo doblado.





El estetoscopio, un dispositivo conveniente para escuchar los sonidos en diferentes sitios del cuerpo, tiene un punto de contacto denominado campana del estetoscopio. Los dos auriculares en el otro extremo del estetoscopio permitir al individuo de tomar la medición de oír la constante "golpe" en la arteria braquial.

3. Apretar el tornillo en el lado de la bola de goma y apriete el bulbo.

Se bombea aire en el bulbo, y por lo tanto se expande el manguito.

4. El manguito se infla hasta que el flujo sanguíneo a través de sus paradas arteria braquial.

Con la compresión suficiente, el manguito interrumpe el flujo de sangre a través de la arteria, y no se oye nada en el estetoscopio. La presión en el brazalete se incrementó rápidamente a 30 milímetros de mercurio por encima del punto de que no hay flujo de sangre se lleva a cabo a través del manguito cuando no hay sonido se puede oír en el estetoscopio o cuando un pulso ya no se puede sentir en la muñeca.

5. Girando el tornillo de nuevo para aflojar la válvula en el bulbo y para disminuir la presión de aire.

Presión se disminuye de modo que la velocidad de caída es 2 milímetros por segundo. Cuando la presión cae hasta el punto de que la sangre comienza a fluir a través de la arteria de nuevo, el número que la columna de mercurio se ha elevado a al primer sonido escuchado en el estetoscopio es la presión arterial sistólica (PAS), el primer número en la sangre presión lectura




6. Mira la columna de mercurio para ver el número en ese punto de presión.

7. Cuando el manguito descomprime hasta el punto en que la sangre fluye libremente en la arteria, el sonido ya no se oye en el estetoscopio.

El número junto a la parte superior de la columna de mercurio cuando el sonido cesa es la presión arterial diastólica (DBP), el número de segundos en la lectura de la presión arterial.

8. Una vez más, mira la columna de mercurio para ver el número en ese punto de presión.


9. Registre la PAS y PAD en los números inmediatamente (no dependen de la memoria), y anote el brazo (derecha o izquierda) que se utiliza para realizar la medición se hace notar.

10. Si la primera medición es elevada, tome otra medición en el mismo brazo después de 60 segundos. Entonces, el otro brazo se mide.

El brazo que tiene la presión arterial más alta es la que se utiliza en el futuro. (A menudo son el mismo.) El promedio de las dos mediciones en el brazo que suministra la lectura más anormal se considera que es la presión arterial correcta.

Medir la presión de la sangre mientras el paciente está en una posición de pie, especialmente en el caso de que el paciente experimenta mareo al ponerse de pie. Si una caída de 20 o más milímetros de mercurio se produce en la presión arterial sistólica o 10 o más en la presión arterial diastólica, el paciente se considera que tiene hipotensión ortostática, una caída anormalmente grande en la presión sanguínea estando de pie.

Si su presión arterial no es normal, no comience ningún tratamiento sobre la base de una visita al consultorio. Este es un tratamiento de por vida y debe hacerse sólo después de la confirmación de una segunda e incluso una tercera visita al consultorio. Incluso puede ser que la presión arterial en el consultorio del médico no es una evaluación precisa de la presión arterial a pesar de utilizar técnicas totalmente correctas. Una lectura de la presión arterial es superior a 180/120 milímetros de mercurio (mm Hg) requiere tratamiento inmediato.




Sindrome Nefrotico y Glomerulonefritis

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co
Enfermero Jefe, Unidad de Urgencias 
IPS Universitaria Clínica León XIII - Medellín Colombia.


Enfermedades glomerulares primarias

Una variedad de enfermedades puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo glomerulonefritis aguda y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y síndrome nefrótico. En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están implicados principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón), que induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo) se encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los capilares. Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen proteinuria, hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones en la excreción de sodio (que conduce a edema y hipertensión).

Glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares glomerulares. La Glomerulonefritis aguda es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2 años de edad, pero puede ocurrir en casi cualquier edad.

Fisiopatología

En la mayoría de casos de glomerulonefritis aguda, una infección por un grupo A betahemolíticos estreptocócica de la garganta precede a la aparición de glomerulonefritis por 2 a 3 semanas (Fig. 45-3). También puede seguir del impétigo (infección de la piel) y las infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B, y de la inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos pacientes, los antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del cuerpo (Por ejemplo, medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo que resulta en complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En otros pacientes, el propio tejido del riñón sirve como el antígeno de incitación.

FSIOPATOLOGIA

ü  Antígeno (estreptococos del grupo A beta-hemolítico)
ü  Producto antígeno-anticuerpo
ü  La deposición del complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo
ü  Aumento de la producción de las células epiteliales que recubren el glomérulo
ü  Los leucocitos se infiltran en el glomérulo
ü  El engrosamiento de la membrana de filtración glomerular
ü  La cicatrización y la pérdida de la membrana de filtración glomerular
ü  Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)



Manifestaciones clínicas

La característica principal de la presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria (sangre en la orina), que puede ser microscópica (identificable a través del examen microscópico) o macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color coca cola debido a Los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis puede ser  leve, sin embargo, la hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de orina microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente tiene insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda normalmente tiene un comienzo brusco precedido de un período de latencia entre el estreptococo (infección) y los primeros indicios de la implicación renal, promedio de 10 días.
La proteinuria (principalmente a la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero pueden aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.
Un cierto grado de edema y la hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma más grave de la enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar general y dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con disnea, dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar. Síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo se confunden con los síntomas de un trastorno neurológico primario.

Evaluación y resultados de diagnóstico

En glomerulonefritis aguda, los riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados. Todo los tejidos renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a identificar la naturaleza de la lesión; Sin embargo, una biopsia del riñón puede ser necesaria para el diagnóstico definitivo.
Determinaciones seriadas de antiestreptolisina O o anti-DNasa B, Los títulos son por lo general elevados en la glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico pueden disminuir, pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8 semanas. Más de la mitad de los pacientes con La nefropatía por IgA (el tipo más común de glomerulonefritis primaria) tienen una IgA sérica elevada y en un complemento nivel.
Si el paciente mejora, aumenta la cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos disminuyen. Por lo general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos que se recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%. Algunos pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y requieren diálisis para sobrevivir. Otros, después de un período de recuperación aparente, insidiosamente desarrollan glomerulonefritis crónica.

Complicaciones

Las complicaciones de la glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía, insuficiencia cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión arterial sin perjudican la función renal (Tonelli et al., 2001). Aunque es poco frecuente, neuropatía óptica en la uremia es una emergencia médica que requiere la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con corticoides, y la corrección de la anemia (Winkelmayer et al., 2001).
La glomerulonefritis rápidamente progresa disminuyendo de la función renal. Sin tratamiento, el resultado en ESRD siglas en ingles de (enfermedad renal terminal), en cuestión de semanas o meses. Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria y proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las células en forma de Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman, interrumpiendo la superficie filtrante. El intercambio de plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y agentes citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta inflamatoria. La diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho mas alentadora.

Tratamiento Médico

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de los síntomas, en un intento para preservar la función renal y el tratamiento de las complicaciones prontitud. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda glomerulonefritis. Si se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es el agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser prescritos. Los corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser recetados para los pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda progresiva, pero en la mayoría de los casos de postestreptocócica; glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún valor y pueden en realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las Proteínas de la dieta se restringe cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene hipertensión, el edema e insuficiencia cardíaca.  Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El Descanso prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo plazo.

Gestión de Enfermería

Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no complicada son tratados como pacientes ambulatorios, la atención de enfermería es importante sin importar el ajuste. En un hospital, los hidratos de carbono se dan liberalmente para proporcionar energía y reducir el catabolismo de las proteínas. El ingreso y eliminación de liquidos se miden y registran cuidadosamente.
Los líquidos se administran de acuerdo con las pérdidas de líquidos del paciente y día, peso corporal.  La Pérdida de líquidos Insensible a través de la respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran a la hora de estimar la pérdida de líquidos. La diuresis comienza aproximadamente 1 semana después de la aparición de los síntomas con una disminucion en el edema y la presión arterial. Proteinuria y microscópicas hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos pacientes pueden llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica. Otras intervenciones de enfermería se centran principalmente en la educación del paciente para auto-cuidado seguro y efectivo en casa.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

A Los pacientes de le enseñanza del autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de la función renal y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la dieta deben ser revisadas con el paciente para evitar el empeoramiento del edema y la hipertensión. Se instruye al paciente para informar al médico o enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por ejemplo, fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera señal de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.

Cuidados Continuos en la Comunidad.

La importancia de las evaluaciones de seguimiento de la presión de la sangre, análisis de orina para la proteína, y el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la enfermedad ha progresado es subrayado para el paciente. Puede estar indicada una derivación para la atención domiciliaria; la visita de una enfermera de atención domiciliaria proporciona una oportunidad de una evaluación cuidadosa del progreso y la detección de los primeros signos y síntomas de insuficiencia renal. Si los corticosteroides, agentes inmunosupresores, antibióticos o medicamentos se prescriben, la enfermera de atención domiciliaria o una enfermera en la consulta externa utiliza la oportunidad de revisar la dosificación, las acciones deseadas, y los efectos adversos de los medicamentos y las precauciones que sean seguido.

Glomerulonefritis crónica

Fisiopatología

Glomerulonefritis crónica puede deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte de tejido fibroso).
La corteza se reduce a una capa de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la cicatriz distorsionan la corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e irregular. Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la arteria renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que resulta en insufienciencia renal cronica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la glomerulonefritis crónica varían. Algunos pacientes con enfermedad grave no presentan síntomas en absoluto durante muchos años. Su condición se puede descubrir cuando la hipertensión  se eleva al igual que el BUN y  la creatinina sérica se detectan. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen ocular de rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se encuentran. La primera indicación de la enfermedad puede ser una repentina hemorragia nasal severa, un derrame cerebral, o una convulsión. Muchos pacientes informan de que sus pies están ligeramente hinchado por la noche. La mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales, tales como la pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y síntomas de insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden desarrollar.
El paciente parece mal alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y periorbitaria y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color palido debido a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello distendidas, y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.
Se puede escuchar crepitaciones en los pulmones. La neuropatía periférica con la disminución de los reflejos tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al final de la enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un pericárdico roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante la inspiración y expiración de mayor que 10 mm de Hg).

Evaluación y resultados de diagnóstico

El análisis de orina revela una la gravedad fija específica de aproximadamente 1.010, proteinuria variable y urinaria (proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas). Como insuficiencia renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con los siguientes cambios:
• La hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción de potasio, acidosis, catabolismo, y la ingesta excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos
• Acidosis metabólica de la secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para regenerar bicarbonato
• Anemia secundaria a la disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)
• La hipoalbuminemia con edema secundario a la pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañado
• Mayor nivel de fósforo en suero debido a una disminución renal la excreción de fósforo
• Disminución de la concentración de calcio sérico (calcio se une al fósforo para compensar los niveles elevados de fósforo en suero)
• Hipermagnesemia de la disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de antiácidos que contengan magnesio
• Alteración de la conducción nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia
La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El electrocardiograma puede ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda asociada con la hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T, asociados con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad en la evaluación de la enfermedad renal (Kang et al., 2001).

Tratamiento e Indicación Médica

Los síntomas guían el curso del tratamiento para el paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión, la presión arterial se reduce con el sodio y restricción de liquidos, agentes antihipertensivo, o ambos. El Peso es revisado diariamente, y un diurético se prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos. Proteínas de alto valor biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para promover un buen estado nutricional. Calorías adecuadas también son importantes de sobra proteína para el crecimiento y reparación de tejidos.
La Iniciación de la diálisis se considera temprano en el curso de la enfermedad para mantener al paciente en estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y electrolitos, y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El curso de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el paciente desarrolle complicaciones significativas.

Gestión de Enfermería

Si el paciente está hospitalizado o visto por la enfermera en el hogar, la enfermera observa los cambios en líquidos y electrolitos y de los signos y síntomas de deterioro de la función renal. Los cambios en el líquido y el estado de electrolito y de la función cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente al médico.
Los niveles de ansiedad son a menudo extremadamente altos tanto para el paciente y familia. A lo largo del curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo emocional al proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorarando sus opciones.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

Los pacientes se les enseña autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en Enseñar al paciente y familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con el incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la programación para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de orina para proteínas, y análisis de sangre de los niveles de BUN y creatinina. Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el paciente y su familia se les enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso, restricciones dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.
Hospitalización periódica, las visitas a la consulta externa o en la oficina, y referencias de cuidado en casa proporcionan al enfermero en cada ajuste con la oportunidad de una evaluación cuidadosa de la evolución del paciente y la educación continua de los cambios que informe a la primaria médico (empeoramiento signos y síntomas de insuficiencia renal fracaso, tales como náuseas, vómitos, y disminución de la diuresis).
Enseñanza específica puede incluir explicaciones sobre recomendación de la dieta y líquidos, modificaciones y medicamentos (objetivo, deseado efectos, efectos adversos, dosis y pauta de administración).

Cuidados Continuos.

Evaluación periódica de la creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles de creatinina se lleva a cabo para evaluar  la función renal y la necesidad de diálisis o trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia requerirán considerable asistencia y apoyo en el tratamiento de la terapia y su largo plazo implicaciones. El  paciente y familia se le recuerda la importancia de la participación en actividades de promoción de la salud, incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos los profesionales de la salud sobre el diagnóstico de glomerulonefritis por lo que toda la gestión médica y enfermera, incluyendo la terapia farmacológica, se basa en la función renal alterada.

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular primaria caracterizada por el siguiente cuadro clinico:
  • Marcado aumento de proteínas en la orina (proteinuria)
  • Disminución de la albúmina en la sangre (hipoalbuminemia)
  • Edema.
  • Colesterol y lipoproteínas de baja densidad de suero (hiperlipidemia).
El síndrome se manifiesta en que en serio cualquier condición que daña la membrana capilar glomerular y resulta en un aumento la permeabilidad glomerular.

Fisiopatología

El síndrome nefrótico puede ocurrir con casi cualquier zona renal intrínseca o enfermedad sistémica que afecta al glomérulo. Aunque generalmente se considera un trastorno de la infancia, el síndrome nefrótico sí ocurre en los adultos, incluidos los ancianos. Las causas incluyen glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus con intercapilar de glomeruloesclerosis, amiloidosis del riñón, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y trombosis de la vena renal.
El síndrome nefrótico se caracteriza por la pérdida de plasma proteínas, particularmente la albúmina, en la orina. Aunque el hígado es capaz de aumentar la producción de albúmina, no se puede mantener con la pérdida diaria de albúmina a través de los riñones. Por lo tanto, resultados hipoalbuminemia.

Manifestaciones clínicas

La manifestación principal del síndrome nefrótico es edema, generalmente leve y edema que ocurre más comúnmente en los ojos (periorbital), en las zonas dependientes (sacro, tobillos y manos), y en el abdomen (ascitis). Otros síntomas, como malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad y fatiga, son comunes (Fogo, 2000).

FISIOPATOLOGIA  SINDROME NEFROTICO
Dañado membrana capilar glomerular

La pérdida de proteína del plasma (albúmina) à síntesis de lipoproteínas à Hiperlipidemia   

 


                  
  Hipoalbuminemia



Disminución de la presión oncótica


 edema generalizado

 

(fluido se mueve desde el espacio vascular al líquido extracelular)

 

La activación del sistema renina-angiotensina


 La retención de sodio

 

Edema

Evaluación y resultados de diagnóstico

La proteinuria (principalmente albúmina) superior a 3 a 3,5 g / día es suficiente para el diagnóstico de síndrome nefrótico. Electroforesis de proteínas inmunoelectroforesis y puede llevarse a cabo en la orina para categorizar el tipo de proteinuria. La orina también puede contener el aumento de los glóbulos blancos, así como restos de granulares y epiteliales.
Una biopsia del riñón se puede realizar por examen histológico de tejido renal para confirmar el diagnóstico. Estudios recientes han confirmado la utilidad de los marcadores séricos como un medio de evaluar el proceso de la enfermedad. Los anticuerpos anti-C1q son los más marcadores fiables para evaluar la actividad de la enfermedad en la nefritis lúpica (Moroni et al., 2001).

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen la infección (debido a una respuesta inmune deficiente), tromboembolismo (especialmente de la vena renal), embolia pulmonar, la insuficiencia renal aguda (por hipovolemia), y la aterosclerosis acelerada (debido a la hiperlipidemia).

Tratamiento Médico

El objetivo del cuidado es preservar la función renal. Los Diuréticos agentes pueden ser prescritos para el paciente con edema grave, sin embargo, se debe tener cuidado debido al riesgo de reducción de la volumen de plasma hasta el punto de perjudicar la circulación, con la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal. El uso de la angiotensina-convertidora, inhibidores de la enzima (ACE) en combinación con diuréticos menudo reduce el grado de proteinuria pero puede tomar de 4 a 6 semanas para ser efectiva. Otros medicamentos utilizados para tratar el síndrome nefrótico incluyen agentes antineoplásicos (ciclofosfamida [Cytoxan]) o medicamentos inmunosupresores (azatioprina [Imuran], clorambucil [Leukeran] o ciclosporina). Puede ser necesario repetir tratamiento con corticosteroides en caso de recaída. Tratamiento de la hiperlipidemia asociada es controvertido. Los medicamentos habituales utilizado para tratar la hiperlipidemia son a menudo ineficaces o tienen consecuencias graves, como lesiones musculares.
El paciente debe consumir un bajo contenido de sodio, potasio y una dieta para mejorar el mecanismo de bomba de sodio / potasio, así ayudar en la eliminación de sodio para reducir el edema. La ingesta de proteínas debe ser de aproximadamente 0,8 g / kg / día, con énfasis en la alta biológico proteínas (lácteos, huevos, carnes), y la dieta debe ser baja en grasas saturadas (Deschenes y Doucet, 2000).

Gestión de Enfermería

En las primeras etapas de la enfermedad, la gestión de enfermería es similar a la del paciente con glomerulonefritis aguda, sino como la enfermedad empeora. El paciente que está recibiendo corticosteroides o ciclosporina requiere instrucciones acerca de los medicamentos y los signos y síntomas que debe ser comunicado al enfermero o medico. Instrucciones de la dieta, pueden también ser necesaria. Los pacientes con síndrome nefrótico necesitan instrucción adecuada sobre la importancia de seguir todos los medicamentos y regímenes dietéticos por lo que su condición puede permanecer estable en la mayor parte del tiempo posible. El paciente debe ser consciente de la importancia de comunicar cualquier cambio relacionado con la salud, para que el enfermero o médico tan pronto como sea posible prescriba la medicación adecuada y los cambios se pueden hacer antes de que ocurran más cambios dentro de la glomérulos. Cuando hay indicio de una infección aguda, como un infección aguda del tracto respiratorio, el aumento de las dosis es de vital importancia. Se ha encontrado que los corticosteroides de mantenimiento para reducir el riesgo de recaída (Mattoo y Mahmud, 2000).


Bibliografia: SMELTZER Y BARE. BRUNNER & SUDDARTH, Enfermeria Medicoquirurgica, 10 ED, Mc Grwa Hill, Panamericana 2005.