jueves, 1 de junio de 2017

CARDIOVERSION ELÉCTRICA

Luis Miguel Hoyos Vertel
Enfermero Jefe, Servicio de Urgencias
IPS Universitaria; Clinica Leon XIII. 
lmhoyosv@unal.edu.co


“Es pertinente que enfermeras, enfermeros profesionales y demás profesionales del equipo de salud, tengan un amplio conocimiento tanto de los principios básicos del desfibrilador como del proceso de la electrocardioversión, lo cual permitirá al personal de Enfermería ofrecer mayor calidad en sus cuidados, así como actuar con destreza y confianza ante cualquier situación de emergencia.”

DESFIBRILADOR

Dispositivo que libera una descarga eléctrica sobre el corazón con la finalidad de producir una despolarización de todo él, permitiendo que se reinicie la actividad eléctrica normal.

TIPOS DE DESFIBRILADORES

INTERNO: Automático e implantable (DAI), peso de 100g y volumen de 60cc. Se programan para cardioversión y/o desfibrilación con choques de baja energía (entre 18–20 J) directamente aplicados sobre el miocardio.

EXTERNO:
  • Manual:El operador interpreta el ritmo del electrocardiograma y envia la descarga.
  • Automatico: Al detectar la FV o la TQV (frecuencia cardiaca superior a un límite programado) proceden automáticamente, a cargar el nivel de energía de acuerdo con un protocolo programado por el fabricante y, a aplicar el choque eléctrico.
  • Semiautomático: El equipo avisa al operador que debe oprimir el botón de descarga del desfibrilador, si se ha identificado la presencia de FV / TQV.
ONDA MONOFASICA: La corriente eléctrica viaja en una sola dirección. Desfibriladores convencionales (manuales).

ONDA BIFASICA: La corriente aplicada viaja en 2 direcciones entre los dos electrodos. Esto le permite ser más efectiva y utilizar menos energía de descarga (entre 150-175 J).

PARTES DEL DESFIBRILADOR:

1. Pantalla LCD
2. Cables monitorización electrocardiograma.
3. Palas de desfibrilación
4. Clavija de conexión a la red.
5. Clavija de conexión a la batería.
6. Bateria del desfibrilador.
7. Cargador de la bateria del desfibrilador.
8. Electrodos para marcapasos externo.
9. Registro del Electrocardiograma.
10. Menú de configuración del desfibrilador.
11. Accesorios para la desfibrilación/cardioversión y/o marcapasos externo: gel conductor, almohadillas de desfibrilación y electrodos de marcapasos.


CONCEPTOS FISICOS:

La descarga que el desfibrilador produce sobre el corazón es una corriente de electrones que se mide en amperios. Si esta corriente (AMPERIOS) se aplica con un potencial eléctrico (VOLTIOS) determinado y en un período de tiempo determinado (SEGUNDOS), se obtiene una energía determinada: JULIOS.

La despolarización del corazón sólo se producirá siempre y cuando pase por él la suficiente corriente de electrones, determinada por la energía seleccionada y que depende de la impedancia o resistencia transtorácica (20 a 150 Ohms).

Situaciones que modifican la resistencia transtorácica:

El tamaño de las palas, la posición de las palas, la distancia entre las palas, el material de unión de las palas con la piel ( nunca utilizar alcohol), la presión con que se aplican las palas, el número e intervalo de tiempo entre descargas, esternotomía previa, la impedancia aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.

CARDIOVERSIÓN.

La cardioversión o desfibrilación sincrónica es la aplicación de terapia eléctrica para el manejo de arritmias diferentes a la FV y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), alternativa al tratamiento farmacológico.

La cardioversión sigue el mismo principio que la desfibrilación sólo que el aparato incorpora el análisis del ritmo eléctrico del paciente e identifica el complejo del electrocardiograma (ECG), principalmente la onda R, con el fin de aplicar la energía en el momento en que toda la masa ventricular se encuentre repolarizada y así lograr una despolarización homogénea que se traducirá en el comienzo de ritmo sinusal como respuesta al automatismo cardiaco.

La cardioversión eléctrica de Urgencias se realizará en estas dos situaciones:
  • Enfermos con taquiarritmias con signos y síntomas de INESTABILIDAD HEMODINÁMICA. Si además la frecuencia ventricular que acompaña a la arritmia a cardiovertir es superior a 150 latidos por minuto, la “American Heart Association” recomienda la cardioversión inmediata. Los signos y síntomas para detectar la condición de inestabilidad hemodinámica son: hipotensión, disminución del estado de alerta, dolor torácico, angor hemodinámico, edema agudo de pulmón e infarto agudo de miocardio.

  • Enfermos con taquiarritmias y frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos por minuto, que presenten tolerancia a la taquiarritmia, se aplicará la cardioversión eléctrica como alternativa al tratamiento farmacológico antiarrítmico. La cardioversión eléctrica se utiliza como alternativa a la terapia farmacológica en arritmias tales como:
  • Fibrilación Auricular (FA): Ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado, incapaz de originar contracciones auriculares efectivas.
  • Aleteo auricular o Flutter auricular: Ritmo auricular organizado, regular y rápido que en la mayoría de las ocasiones se origina por un impulso del nodo auricular.
  • Taquicardia supraventricular: Ritmo auricular organizado, regular y rápido que en la mayoría de las ocasiones se origina por un impulso de un grupo de células a nivel auricular y que no proceden del nodo auricular.
  • Taquicardia ventricular: Taquicardia de QRS ancho, rítmica, con frecuencias ventriculares entre 130-200 lpm, cuyo origen es un grupo de células del ventrículo.
NIVELES DE ENERGÍA PARA LA ELECTROCARDIOVERSIÓN.

SITUACIONES ESPECIALES.

1. Pacientes con DAI, colocar las palas de desfibrilar lo más alejadas posible del generador del DAI y evitar flujo de corriente a través del dispositivo.
2. Pacientes hipotérmicos, con temperatura de 30ºC no responden a la desfibrilación / cardioversión. Se recomienda 3 descargas , si no responde, esperar que la temperatura sea superior a 30ºC por recalentamiento externo pasivo.
3. Paciente portador de marcapasos, utilizar la mínima cantidad de energía posible. Colocar las palas en posición antero posterior, que formen una línea perpendicular a la línea que forma el generador y el electrodo, a una distancia superior a 12 cm del electrodo y el generador. Revisar siempre el marcapasos después de una desfibrilación.
4. Pacientes pediátricos, la energía de desfibrilación se calcula según el peso. niños menores de 8 años " 2J/Kg., cargas siguientes 4J/Kg. Los niños mayores de 8 años siguen los protocolos de los adultos.

CONTRAINDICACIONES DE LA CARDIOVERSIÓN.

     Fase aguda del ictus (aparición de fenómenos embólicos), taquiarritmias de origen sinusal (aparición de bradicardias o irritabilidad miocárdica), en tratamientos prolongados con digitálicos y/o quinidina, hipopotasemia, hipocaliemia, FA de más de 2 años de evolución, FA lenta y aurícula izquierda muy grande.

RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA CARDIOVERSIÓN.

     Riesgos derivados de la administración de sedantes y analgésicos, arritmia persistente, fenómenos embólicos ( hemorragias cerebrales, Ictus, Accidentes cerebrovasculares), arritmias que causen la muerte (TVSP, FV, asistolia, Disociación electro- mecánica), pequeñas quemaduras en la piel.

FÁRMACO UTILIZADOS DURANTE LA CARDIOVERSIÓN:
  • SEDANTES: Benzodiacepinas: Midazolam (acción ultra corta, vida media<5horas 0.1="0.1" acci="acci" diacepam="diacepam" dosis:="dosis:" iv="iv" kg="kg" larga="larga" media="media" mg="mg" n="n" vida="vida">40 horas, dosis:2-0.5 mg/kg iv). Flumazenilo (antagonista competitivo de las benzodiacepinas, dosis:0.3 mg iv c/30 seg., hasta un máximo de 2 mg).
  • Etomidato: Dosis 0.3 mg/Kg IV. Propofol: Dosis 0.5-1 mg/Kg en inyección lenta.
  • ANALGÉSICOS OPIACEOS: Morfina(dosis:0.1-0.15 mg/kg iv).Fentanilo( Dosis: 0.05-0.1 mg IV (1-2 ml) Naloxone(antagonista puro, dosis:0.2-4 mg Iv c/2-3 min según respuesta).
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN DE ENFERMERIA.
  • Explicar al paciente en qué consiste la técnica, solicitar su autorización, extraer las prótesis dentales y retirar los parches de nitroglicerina debido al peligro de explosión.
  • Comprobar el equipo, preparar una fuente de oxígeno (preoxigenar al paciente), preparar el aspirador (succión de secreciones orofaríngeas) y preparar el equipo de intubación y carro de paradas. Preparar 1mg de Atropina® y 1mg de Adrenalina ® y un relajante muscular (rigidez torácica tras la administración del mórfico, que haria necesaria una intubación orotraqueal (IOT) de urgencia).
PROCEDIMIENTO:
  • Paciente en decúbito supino, canalizar una vía intravenosa de grueso calibre, administrar oxígeno en mascarilla antes de la cardioversión (evitar la hipoxemia que podría favorecer las arritmias tras el choque), evaluar signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría), y registrar en hoja de Enfermería.
  • Conectar el paciente al monitor de ECG, activar la sincronización en el desfibrilador. El sincronizador determina que la corriente eléctrica sea administrada solamente sobre la onda R del paciente. En la pantalla se visualiza “S” y una línea vertical de puntos discontinuos.
  • Sedar al paciente, ventilar al enfermo mediante cánula de guedel y ambú.
  • Preparar las palas con el gel conductor o parches de desfibrilación, seleccionar la intensidad de descarga aumentando progresivamente si no hay respuesta efectiva. Cargar la energía seleccionada pulsando el botón situado en la pala ápex.
  • Colocar de las palas, una debajo de la clavícula derecha 2º-3º espacio intercostal, y la otra en el lado izquierdo del tórax 5º espacio intercostal. Las palas quedarán colocadas firmemente contra el tórax ejerciendo una presión de unos 10 Kg.
  • Controlar el ritmo ECG en el monitor, retirar la ventilación momentáneamente, asegurarnos que el enfermo está totalmente sedado, que nadie está en contacto y avisar en voz alta de la descarga.
  • Presionar los botones de descarga simultáneamente en ambas palas sin variar la posición de éstas. La descarga se retrasará unos instantes debido a que debe coincidir con la onda “R” del ECG momento en el cual toda la masa ventricular se encuentra repolarizada.
  • Evaluar el ritmo en el monitor tras la descarga, volver a ventilar y controlar la tensión arterial. Si el choque no ha sido efectivo, se podrá repetir el proceso aumentando la intensidad de energía.
  • Comprobar el estado del paciente, limpiar la zona de aplicación y observar el estado de la piel. Aplicar crema hidratante si existen quemaduras y colocar mascarilla venturi a flujo medio.Reorientar y apoyar al paciente. Anotar en la hoja de Registro de Enfermería; se reflejará hora, número de choques, intensidad, medicación administrada, control de constantes y las observaciones que sean precisas.
 Fuente: Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica 10Ed Mcgraw-Hill Interamericana, 2005 Brenda G. Bare, RN, MSN | Brenda G. Bare RN, MSN | Suzanne C. Smeltzer, RN, EdD, FAAN | Suzanne Smeltzer | Suzanne C. Smeltzer RN, FAAN, EdD | Suzanne C. Smeltzer RN, EdD, FAAN | Brenda G. Bare | Suzanne C. Smeltzer

Toma de Muestra de Gases Arteriales y el Equilibrio Ácido-Base

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero, Magíster en Enfermería 
Enfermero Jefe, Unidad de Urgencias
IPS Universitaria; Clínica León XIII 
Medellín - Colombia.
lmhoyosv@unal.edu.co

"Los Enfermeros(as) Profesionales deben entender la fisiología de los líquidos,  electrolitos y el equilibrio ácido-base para anticipar, identificar y responder pertinentemente a los posibles problemas de salud reales y/o potenciales que se puedan presentar en los pacientes".

La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del organismo es una de las variables biológicas más estrechamente controladas. Esto se debe a que la producción de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente pequeños en su concentración pueden producir trastornos graves en múltiples órganos y enzimas : un aumento en la concentración de Hque se traduzca por una caída del pH por bajo de 7,20 produce depresión del SNC, disminución de la contractilidad cardíaca, disminución de la respuesta inotrópica miocárdica a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias etc, y si cae a 6,9 es incompatible con la vida. Un pH sobre 7,55 causa serios trastornos y sobre 7,8 lleva a la muerte.

El equilibrio ácido-básico es un proceso complejo en el cual participan múltiples órganos para mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la respuesta del organismo será tratar de volverlos a sus límites normales, afectando en un mínimo a otros equilibrios.

Dado que el equilibrio ácido-básico es un tema de fisiología general, en este articulo solamente revisaremos algunos aspectos generales, con énfasis en la participación de los estudiantes de enfermeria de la Universidad de Cordoba, en la practica formativa de la Asignatura Adulto y Geriatría, y de los profesionales en Enfermería, con los componentes de gasometria arterial y su interpretación clinica para detectar en los pacientes sus problemas de salud reales o potenciales y los cuidados que se debe tener en el procedimiento.

CONCEPTO DE ÁCIDO

Supongamos que tenemos una solución acuosa de HCl, además del agua, existirán en ella tres tipos de partículas: iones hidrógeno o protones, iones cloruro y moléculas de HCl, que se encuentran en equilibrio según la siguiente ecuación:
HCl
H+
+
Cl-
ACIDO
HIDROGENION
BASE CONJUGADA


Analizando esta ecuación de izquierda a derecha, se puede constatar la característica definitoria de ácido, la cual es entregar hidrogeniones a la solución en que se encuentra. En cambio, si se revierte ecuación de derecha a izquierda, se puede apreciar que el cloro vuelve a unirse con los hidrogeniones, donde se forma nuevamente ácido clorhídrico. Por esta capacidad de captar hidrogeniones el cloro cae bajo la definición de base, o sea, de una sustancia que capta hidrogeniones de la solución para formar un ácido. En esta ecuación también se puede observar que un ácido está compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Según la afinidad por el  hidrógeno de la base conjugada, habrá más o menos  H+ libres en la solución: los ácidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los Hy, por lo tanto, en solución los entregan fácilmente y el equilibrio de la ecuación está desplazado hacia la derecha. Los ácidos débiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+, motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando a la solución pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl es un ión con muy baja afinidad por el Hy, por lo tanto, en una solución de ácido clorhídrico la mayor parte del Hestá libre y disponible para reaccionar (ácido fuerte). En cambio, el ión HCO3es una base de alta afinidad por el H+, motivo por el cual en una solución de ácido carbónico de igual concentración que la del ejemplo anterior sólo una pequeña cantidad del Hse encuentra libre (ácido débil). Debe tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) es igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que tiene importancia biológica es la concentración de hidrogeniones libres, susceptibles de reaccionar químicamente con otras moléculas. 

CONCENTRACION DE HIDROGENIONES

La concentración de Hlibres en la sangre se puede expresar en diferentes formas y varía habitualmente entre 44 y 36 millones de hidrogeniones por litro. La forma más usada de expresar estas cantidades es el pH que es el logaritmo negativo de la concentración de H+ , lo que significa que el valor normal, expresado en unidades de pH oscila entre 7,36 y 7,44., como veremos más adelante

En condiciones normales existe una continua producción y eliminación de ácidos y bases, que está balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio y el pH  en sangre permanece casi constante. El ácido cuantitativamente más importante en el organismo es el ácido carbónico, formado por la hidratación del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se califica como "volátil". También es importante el ácido láctico generado en condiciones normales principalmente por los músculos y el hígado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio importante o shock. El metabolismo de proteínas y aminoácidos genera ácidos fosfórico, clorhídrico y sulfúrico, que no se pueden eliminar por la ventilación l pulmonar ("ácidos fijos"), pero sí por los riñones. En condiciones patológicas, tales como diabetes y ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketoácidos. 


MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE


En condiciones normales, la producción y eliminación de hidrogeniones están muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la producción de H+aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra mantener una concentración de hidrogeniones relativamente estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la acción reguladora del aparato respiratorio y del riñón. 


SOLUCIONES TAMPON 


Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias químicas que limitan las variaciones del pH , producidas al agregarse un ácido o una base. Generalmente están formadas por la combinación de un ácido débil y una sal del mismo.
Uno de los tampones más importantes del organismo es la mezcla de ácido carbónico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un ácido fuerte, por ejemplo HCl, a esta solución tampón:

HCl + Na HCO3
Na+ H++ Cl - + HCO3-
NaCl + H2CO3

En esta ecuación simplificada se puede observar que el ácido clorhídrico, como ácido fuerte, libera muchos aniones H, que debieran hacer caer el pH marcadamente, pero esto no sucede porque los hidrogeniones se combinan con el anión bicarbonato formando ácido carbónico que es un ácido débil. Esto se debe a que se produce una competencia por los hidrogeniones entre la base débil Cl y la base fuerte HCO3- , . Este sistema tampón es más eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado se desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este último gas es eliminado rápidamente a través de la ventilación que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello la reacción sigue funcionando hacia la derecha con mayor neutralización del HCl o de cualquier otro ácido fijo.

El tampón H2CO3 / Na HCO3-, no es el único del organismo, pero como se equilibra casi instantáneamente con los demás (proteínas,fosfatos,hemoglobina,etc,) el estado ácido-base global. es reflejado por este tampón, cuya medición es relativamente fácil.


ROL DEL APARATO RESPIRATORIO


El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilación tiene también   otras exigencias que cumplir.


ROL DEL RIÑON


El riñón participa en la regulación del equilibrio ácido básico por dos mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular la cantidad de bicarbonato urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el riñón es capaz de excretar hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumió al tamponar los ácidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excreción urinaria de hidrogeniones y la retención de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo tanto, el riñón participa en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico a largo plazo.


EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO


La evaluación del equilibrio ácido base, tanto en fisiología como en clínica, y en la Enfermería basada en la evidencia, tiene como base la reacción de Henderson-Hasselbach.
 (HCO3-)
                   pH = pK + log
-------------
 (H2CO3)
pH es el cologaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y pK es el cologaritmo negativo de la constante de disociación del ácido carbónico. La relación entre bicarbonato y ácido carbónico refleja , como vimos antes, el comportamiento del sistema tampón del organismo. Dado que la concentración de H2CO3 es difícil de medir  y es igual a la PaCO2multiplicada por 0,03, que es el coeficiente de solubilidad de CO2, la formula se puede rescribir::

 (HCO3-)
          pH = pK + log
------------------
 (PaCOx 0,003)

Además de su importancia fisiológica, el tampón H2CO3 - NaHCO3 tiene la ventaja que se puede evaluar fácilmente midiendo el pH y la PaCO2, para lo cual existen electrodos eficientes. Introduciendo estos datos en la ecuación de Henderson-Hasselbach. es   posible calcular la concentración de HCO3- .
De esta ecuación se desprende que la regulación del pH se encuentra íntimamente ligada a la respiración a través de la PaCO2 y al equilibrio hidroeléctrico, regulado por el riñón,a través del anión HCO3. En condiciones normales los valores numéricos de la ecuación son los siguientes:
 24 mEq
      
 PH  =   6,1 + log
----------------
 1,2 mEq
= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4  (pH normal)

Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuación es posible calcular el tercero matemática o gráficamente. Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3, con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampón y, como todos los tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado ácido-básico total del organismo.
Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociación del ácido carbónico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH será de 7,4 siempre que la relación bicarbonato/ácido carbónico sea de 20, de manera que su logaritmo sea 1,3. Cuando fisiológica o patológicamente se altera la proporción por modificación de uno de sus componentes, la compensación consistirá en la modificación del otro componente, con lo que la relación se mantiene lo más cercana a 20 que es posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el HCO3 el aparato respiratorio cambia la PaCO2 a través de la modificación de la ventilación. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que no se puede aumentar la ventilación indefinidamente para eliminar CO2, por el riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipoventilación e hipercapnia. Las alteraciones primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el  bicarbonato mediados por la redistribución de este ión y por la regulación de su eliminación por el riñón., proceso que demora horas a días. Más adelante, en fisiopatología, entraremos en más detalles sobre estos aspectos. 
Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato. Además incluye exceso de base y CO2 total cuya interpretación se verá en el capítulo 13. Uniendo dos cifras conocidas mediante una línea recta se obtiene el resto de los valores. . En el gráfico se ha trazado como ejemplo una línea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40, lo que permite determinar que el bicarbonato es de 24 mEq. (Reproducido con permiso de Radiometer)


            TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS EN ENFERMERÍA CLÍNICA 


Dentro de la práctica clínica los trastornos ácido base son frecuentes y van insertos dentro de un proceso patológico, que no siempre es claro y una correcta interpretación de los gases en sangre puede llevar a su diagnóstico y tratamientos adecuados.
Las alteraciones ácido base ocurren principalmente sobre el compartimiento extracelular, específicamente sobre la sangre. Estas se caracterizan por una concentración anormal de H+ en la sangre reflejada como pH normal.
Existen dos tipos fundamentales de alteraciones ácido base las metabólicas(donde cambia primariamente la concentración de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la PCO2). Estos dos tipos de alteraciones ácido base se agrupan en 4 trastornos primarios, básicos o simples:
1.- Acidosis metabólica.
2.- Alcalosis metabólica.
3.- Acidosis respiratoria.
4.- Alcalosis respiratoria.
Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis cursa con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno ácido base.
1.- En el inicio de un trastorno ácido base leve: por ejemplo una acidosis donde el pH desciende de 7.43 a 7.37.
2.- Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizándose. Esto recibe el nombre de alteración ácido base mixta. Pueden existir también tres o cuatro trastornos básicos simultáneamente.
El parámetro que ayuda a distinguir los trastornos antes mencionados se refiere al anión GAP. El concepto de anión GAP se basa en la suposición de que los aniones deban tener igual magnitud con los cationes para mantener la electro neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de cationes y aniones que no se miden habitualmente y la diferencia a favor de los aniones del valor matemático entre ellos se denomina anión Gap, otros nombres son anión restante, hiato aniónico o brecha aniónica. En la práctica diaria se puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando los valores del Na+, Cl- y HCO3- plasmáticos.
anión GAP = Na - (CL+ HCO3)
El valor del anión GAP es de 12 +/- 2 mEq/l. Cuando el cloro se mide con electrodos “ión selectivo” este valor se reduce a 6 +/- 3 mEq/l.
El análisis de la formula con los valores de los aniones y cationes no medidos arroja el mismo resultado.
La utilidad práctica de calcular y conocer el anión GAP es la de diferenciar las acidosis metabólicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatogénico y enfoque terapéuticos distintos. Estos dos grandes grupos son las acidosis metabólica con anión GAP elevado y acidosis con anión GAP normal, llamadas también hiperclorémicas:
1.- Acidosis metabólicas con anión GAP elevado, se deben a la ganancia de ácidos, por ejemplo, cetoácidos diabética y acidosis láctica.
2.- Acidosis metabólicas con anión GAP normal, se producen por perdidas de HCO3-. Aquí se eleva el cloro plasmático (Aumenta su resorción renal)para compensar la perdida de bicarbonato, manteniendo la electro neutralidad y al anión GAP resulta normal, por ejemplo, en una diarrea profusa.

Valores de referencia de los componentes ácido base en sangre arterial

ó = 7.60
Presión parcial de CO2 o pCO2..............................................................35-45mmHg Se consideran valores críticos > 70 y < 20
Concentración plasmática de bicarbonato (representada por el CO2 total) ......21-29mmHg

Interpretación de los gases en sangre

Para llegar a una interpretación correcta de los gases en sangre e identificar un trastorno:
1.- análisis de pH:
disminuido: acidemia.


Se debe analizar el HCO3; si esta bajo es una acidosis metabólica. Si se analiza la pCO2 y está alta, es acidosis respiratoria.

aumentado: alcalemia.


Se debe analizar el HCO3; si está elevado es una alcalosis metabólica. También se debe tomar el Cl urinario para el diagnóstico diferencial; al analizar la pCO2 y se encuentra baja, es alcalosis respiratoria.

Dentro de la normalidad también podemos encontrar alteración leve, inicial o un trastorno mixto.

Si el pH es normal, pero: la pCo2 y el HCO3 están bajos o la pCO2 y el HCO3 están aumentados y/o hay un aumento del anión GAP, estamos en un trastorno ácido base mixto.

Trastornos ácidos básicos
Acidosis metabólica:
Es la situación en que la generación de ácido, distinta del carbónico, o la destrucción de base por el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar las cargas ácidas del organismo. Sus principales efectos se observan a nivel:
Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2.
Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes.
Metabólicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.
Central: estupor y coma.
Se divide según el nivel del anión GAP:
GAP aumentado:
Se originan por un incremento en la producción o aporte de ácidos.
Causas
Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado
Acidosis Láctica: debido a la hipoxia que genera el exceso de ácido láctico y a la disminución del metabolismo del ácido láctico por el hígado por alguna enfermedad hepática severa, respectivamente.
Insuficiencia renal con clearance menor a 20-25ml/minuto
Intoxicaciones con metanol, etilenglicol, salixilatos.
Se debe calcular el “GAP osmolar” que resulta de la diferencia entre la osmolaridad calculada por un osmonómetro y la fórmula de osmolaridad:
OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18
los valores normales para ambos cálculos están entre 280/290 mOsm/Kg/H2O. la diferencia normal es +/- 10, si es mayor que 15, se debe pensar que hay una sustancia osmóticamente activa que puede apoyar la idea de una intoxicación. Por ej. una intoxicación por metanol en que hay afecciones al SNC y la retina (ebrio ciego).
Tratamiento:
Esta orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v. está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 yPH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc.
GAP normal
Se origina por una pérdida de HCO3 (por pérdidas renales y digestivas), acompañado de una elevación proporcional del cloruro de potasio. Esta pérdida (hipercloremia compensadora) tiene su origen inicialmente en la contracción de volumen extracelular que acompaña a esta pérdida de HCO3 y produce a nivel renal retención de NaCl. El desarrollo del cuadro hace disminuir la bicarbonatremia y por lo tanto la carga filtrada al glomérulo. Al disminuir la llegada de HCO3 al túbulo, aumenta la reabsorción de Cl- por defecto del arrastre electrónico unido al Na+, aumentando aun más la retención de Cl.
Causas
Pérdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal leve o moderada, hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniogénesis.
Pérdidas digestivas: diarrea, ileo, fístulas pancreáticas y biliares, uso de laxantes, uso de colesteramina, derivaciones eneterointestinales.
Otras: administración de ácidos (HCl, NH4Cl), hiperalimentación parenteral, uso de l-arginina, l-lisina, acidosis dilucional, acidemia posthipocámpica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabética postexpansión.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base (uso de bicarbonato más beneficioso que en la acidosis con GAP aumentado). Se recomienda el uso de bicarbonato (CO2 total) es menor a 10mEq/l: el objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15mEq/l sacando al paciente del riesgo vital. Pero igual puede aumentar la sobrecarga de Na+ y aumentar o desencadenar una eventual falla cardíaca, sobretodo si el paciente está oligúrico y tiene diabetes.
Las pautas para la administración de bicarbonato son:
Adm. conservadora: déficit de HCO3 (mEq)= 0.2x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)
Alta producción de ácido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/l): déficit de HCO3 (mEq)= 0.5x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)
Acidosis extrema (> o = 5 mEq) déficit de HCO3 (mEq)= 0.8x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual)
Bicarbonato deseado 18mEq/l
La velocidad de la administración es directamente proporcional a la gravedad de la acidosis. Se dice que cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. En general como pauta “standard” en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, más pérdidas diarias de base que se siguen produciendo. Es importante mencionar que la infusión de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la célula y pueden desencadenar la hipopotasemia. También produce una disminución del Calcio ionizado en la sangre, por lo que se debe usar una ampolla de gluconato de calcio antes de la infusión de bicarbonato.
Alcalosis metabólica
Es un aumento de la concentración de bicarbonato junto con un descenso en la concentración de protones. Generalmente acompañada de hipocloremia. Cuando es compensada es asintomática, en cambio, en la descompensada hay una elevación moderada del anión GAP. Este proceso se debe generar y mantener.
Los generadores son sobrecarga alcalina de HCO3, carbonato de calcio, citrato (transfusiones de sangre), acetato (hemólisis, nutrición parental) y glutamato (nutrición parental), pérdida de H+: gástrica (vómitos, aspiración) y renal (diuréticos, hipermineralocorticismo)
Los mantenedores de la alcalosis son la depleción de Cloro y/o potasio, contracción del VEC, exceso de mineralocorticoide mantenido.
Efectos de la alcalosis
los efectos sistémicos de la alcalosis son debidos a la hipoxemia, hipercapnia e hipocalemia y son neurológicas y musculares ( calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crísis epilépticas), hipoxia tisular (hiperproducción de lactato), cardíacos (insuficiencia cardíaca, angina, arritmias) y renales (hipocaluria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia)
Tratamiento
Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores psicógenos. en los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, cirugía, etc) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato.
Acidosis respiratoria
Se produce ante cualquier proceso que cause retención primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3 plasmático en forma compensatoria (imp. en enfermedad pulmonar intrínseca).
Es importante tener presente que una elevación de la pCO2, por pequeña que sea, puede ser una disfunción pulmonar parenquimatosa o alteración de la mecánica toráxica, salvo que sea una compensación de la alcalosis metabólica.
Causas
Obstrucción de la vía aérea: aspiración de cuerpo extraño, laringoespasmo.
Defectos de la pared toráxica y músculos respiratorios: ( miastemia gravis, Guillen-Barre, obesidad extrema, esclerosis múltiple.
Inhibición del centro respiratorio: Drogas, PCR, traumatismo EC
Alteraciones que causan restricción respiratoria: EPa severo, asma severo, Neumotórax, EBOC severa.
Descontrol de la ventilación mecánica.
Sintomatología
Deriva del desarrollo de la hipercapnia que causa mayor grado de acidificación intracelular en el SNC. Entre los síntomas podemos encontrar cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (“narcosis por Co2”), papilidema, taquicardia, sudoración e hipotensión.
Tratamiento
El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs.
Alcalosis respiratoria
Se produce por la disminución de la pCo2 por hiperventilación alveolar, con lo que sube el pH, alcalosis y disminución compensatoria del HCO3 plasmático.
Causas
Hipoxia: por grandes alturas, anemia o hipotensión severas, ICC.
Enfermedades pulmonares: neumonías, EAP, TEP
Drogas: salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina
Estimulación directa del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena.
Sepsis por bacterias Gram. Negativas, embarazo, alteraciones neurológicas como AVC y tumores.
Clínica
Se manifiesta por taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpo pedales.
Tratamiento
Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad, que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solución salina complementada con bicarbonato.
Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos ácido básicos simples.
Trastorno ácido básico
Trastorno primario
Compensación
Reacción compensatoria pronosticada
Acidosis metabólica
[HCO3-]
PCO2
Disminución de 1mEq/l de HCO3- ! disminución de 1.3 mmHg de PCO2
Alcalosis metabólica
![HCO3-]
!PCO2
Aumento de 1 meq/L de HCO3-!aumento de 0.7 mmHg de PCO2
Acidosis respiratoria
Aguda
!PCO2
![HCO3-]
Aumento de 1 mmHg de PCO2!aumento de 0.1 meq/L de HCO3-
Crónica
!PCO2
![HCO3-]
Aumento de 1mmHg de PCO2!aumento de 0.4 meq/L de HCO3-
Alcalosis Respiratoria
Aguda
!PCO2
![HCO3]
Disminución de 1mmHg de PCO2!disminución de 0.2 meq/L de HCO3
Crónica
!PCO2
![HCO3]
Disminución de 1 mmHg de PCO2 ! disminución de 0.4 meq/L de HCO3-

Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno hidroelectrolítico o ácido-básico diagnosticado.
Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno hidroelectrolítico o ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno a-b y/o hidroelectrolítico para así evitar posibles complicaciones.
Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente), el anión GAP. Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno.
Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio.
Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico.
Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.



• La oxigenación y el nivel de  dióxido de carbono 
• El estado ácido base.

Los valores normales de los  diferentes parámetros medidos son:

pH 7.35 a 7.45 
pO2 80 a 100  mmHg 
paCO2 35 a 45  mmHg 
HCO3 22 a 26 mEq/L

BE ( exceso de  base):  Indica  indirectamente el  exceso o el déficit  de bicarbonato en el  sistema. O sea que  entre mas bajo el  exceso, el paciente  tiene mas déficit de  bicarbonato 
-2 a +2 mEq/L. Conociendo los valores normales,  podemos  comenzar por definir:  Si el pH es menor  7.35 es una ACIDOSIS  Si el pH es mayor a 7.45 es una  ALCALOSIS Sabiendo esto veamos como se  pueden interpretar gases arteriales  en solo 3 PASOS. 
  
  • Paso 1:  Vea el pH y establezca si  es ACIDOSIS o ALCALOSIS 
  • Paso 2: Vea el PCO2 y establezca si  aumentó, disminuyó o está normal y  Como se relaciona esto con el pH del  paciente 
  • Paso 3: Vea el HCO3 y establezca  si aumentó, disminuyó o está normal -
¿como se relaciona esto con el pH  del paciente?

De acuerdo a esto podemos ubicar a  los trastornos ácido-base primarios  en cuatro categorías. 

• Acidosis metabólica 
• Alcalosis metabólica 
• Acidosis respiratoria 
• Alcalosis respiratoria 

Recomendación Para los Estudiantes y profesionales de Enfermería: Siempre valore los gases arteriales tomando en cuenta  las condiciones del paciente, con solo este dato usted  puede predecir que se espera encontrar. Aplicación en la Práctica:  Veamos un ejemplo:  Paciente masculino que ingirió gran  cantidad de medicamentos para el  insomnio ( benzodiazepinas). Los  gases de ingreso son: 

• pH: 7.25 
• PCO2: 55 mmHg 
• HCO3: 26 mEq/L 

Apliquemos los 3 pasos:  ¿Cómo está el pH ? ↓ Acidosis  ¿Cómo está el  pCO2?  ↑ Respiratoria  ¿Cómo está el  HCO3?  normal   Diagnóstico: Acidosis respiratoria  Con lo anterior se pueden identificar  los principales trastornos primarios, sin embargo, en la práctica es más complejo ya que el organismo tiene mecanismos de compensación: 
• Bioquímica mediante amortiguadores cuyo acción  inmediata
• Pulmonares con respuesta más lenta 
• Renales con respuesta a más largo plazo  Por tanto para cada uno de los  cuatro trastornos es de esperar que  exista alguna compensación..Recomendación   Ninguna compensación puede llegar   SOBRECORREGIR, si esto ocurre  es que hay dos trastornos a la vez (  Trastorno Mixto).  Entonces para cada trastorno la  compensación esperada sería: 

• En la ACIDOSIS RESPIRATORIA, el PCO2 aumenta y para COMPENSAR aumenta el  BICARBONATO 
• En la ALCALOSIS RESPIRATORIA, el PCO2 disminuye y para COMPENSAR disminuye el bicarbonato 
• En la ACIDOSIS METABOLICA, el BICARBONATO disminuye y para COMPENSAR  disminuye  el pCO2.

• En la ALCALOSIS  METABOLICA, el  BICARBONATO aumenta y  
 para COMPENSAR aumenta   el pCO2. En la siguiente sección, veremos las  reglas de esta compensación y  cómo son útiles para identificar si  hay un trastorno mixto. Las Reglas de Compensación  Tal como vimos en la sección anterior, el organismo cuenta con mecanismos de compensación para mantener su status ácido base. Pero ¿cómo sabemos si la compensación es proporcional y no es que hay otro trastornoconcomitante?  Para tal efecto existen ECUACIONES o REGLAS que estiman la  
 compensación. Es decir, para un trastorno primario dado, la compensación puede ser predecible y si se sale del rango de lo predicho hay un trastorno adicional o MIXTO.  Por ejemplo, los gases arteriales de un enfermo demuestran una acidosis metabólica en el que se espera que el PCO2 disminuya pero muestra un 
 
PCO2 más alto de lo esperado, esto indica que el paciente tiene ACIDOSIS METABOLICA+ ACIDOSIS RESPIRATORIA. Tal podría ser el caso de un paciente portador de EPOC (acidosis respiratoria) que entra en estado de shock séptico con falla renal (acidosis metabólica).

PROCEDIMIENTO DE TOMA DE GASES ARTERIALES

OBJETIVO
  • Excluir o diagnosticar alteración respiratoria o metabólica.
  • Conocer de forma inmediata ciertos parámetros de urgencia : Hb, Hto.
  • Conocer el estado de oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base.

MATERIAL
  • Guantes.
  • Antiséptico.
  • Gasas.
  • Esparadrapo.
  • Jeringa especial para gasometría :
    • Jeringa heparinizada.
    • Tapón.
    • Aguja.

REQUISITOS PREVIOS

  • Identificación del paciente.
  • Informar al paciente del procedimiento a realizar.
  • Lavado de manos.
  • Prueba de Allen (en caso de arteria radial).
  • Arterias más empleadas : radial, humeral y femoral.

PROCEDIMIENTO
  • Localización de la arteria a puncionar por palpación.
  • Colocar al paciente en decúbito supino, con la extremidad a puncionar extendida.
  • Desinfectar la zona de punción.
  • Localizar la arteria con los dedos índice y medio.
  • Introducir la aguja con un ángulo de 45-90º : arteria radial 45º, humeral 60º y femoral 90º.
  • Una vez puncionada la arteria se extraerá 1 ml de sangre sin necesidad de aspiración.
  • Si se atraviesa la arteria, se retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre.
  • Retirar la aguja de forma que no entre aire.
  • Presionar la zona de punción entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpunción o sangrado. En caso de persona anticoagulada o trastorno de la coagulación se presionará entre 10 y 15 minutos.
  • Si queda aire en la jeringa se eliminará rápidamente.
  • Pinchar la aguja en el tapón para evitar entrada de aire.
  • La muestra deberá ser procesada inmediatamente, en caso contrario se guardará en el refrigerador, debidamente identificada.
  • Hacer constar las condiciones ventilatorias del paciente.
  • Registrar la técnica en la hoja de enfermería.

COMPLICACIONES
  • Reacciones vasovagales.
  • Dolor en la zona de punción.
  • Hematoma.
  • Lesión nervio adyacente.
  • Espasmo arterial con isquemia distal.

Fuente:
  • Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica 10 Ed Mcgraw-Hill Interamericana, 2005 Brenda G. Bare, RN, MSN | Brenda G. Bare RN, MSN | Suzanne C. Smeltzer, RN, EdD, FAAN | Suzanne Smeltzer | Suzanne C. Smeltzer RN, FAAN, EdD | Suzanne C. Smeltzer RN, EdD, FAAN | Brenda G. Bare | Suzanne C. Smeltzer 
  • Whittier W. Rutecki G. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Mon 2004;50:117-162