Toma de Muestra de Gases Arteriales y el Equilibrio Ácido-Base

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 

Enfermero, Magíster en Enfermería 

Enfermero Jefe, Unidad de Urgencias

IPS Universitaria; Clínica León XIII 
Medellín - Colombia.

lmhoyosv@unal.edu.co

"Los Enfermeros(as) Profesionales deben entender la fisiología de los líquidos,  electrolitos y el equilibrio ácido-base para anticipar, identificar y responder pertinentemente a los posibles problemas de salud reales y/o potenciales que se puedan presentar en los pacientes".

La concentración de hidrogeniones (H⁺) en los líquidos del organismo es una de las variables biológicas más estrechamente controladas. Esto se debe a que la producción de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente pequeños en su concentración pueden producir trastornos graves en múltiples órganos y enzimas : un aumento en la concentración de H⁺ que se traduzca por una caída del pH por bajo de 7,20 produce depresión del SNC, disminución de la contractilidad cardíaca, disminución de la respuesta inotrópica miocárdica a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias etc, y si cae a 6,9 es incompatible con la vida. Un pH sobre 7,55 causa serios trastornos y sobre 7,8 lleva a la muerte.

El equilibrio ácido-básico es un proceso complejo en el cual participan múltiples órganos para mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la respuesta del organismo será tratar de volverlos a sus límites normales, afectando en un mínimo a otros equilibrios.

Dado que el equilibrio ácido-básico es un tema de fisiología general, en este articulo solamente revisaremos algunos aspectos generales, con énfasis en la participación de los estudiantes de enfermeria de la Universidad de Cordoba, en la practica formativa de la Asignatura Adulto y Geriatría, y de los profesionales en Enfermería, con los componentes de gasometria arterial y su interpretación clinica para detectar en los pacientes sus problemas de salud reales o potenciales y los cuidados que se debe tener en el procedimiento.

CONCEPTO DE ÁCIDO Supongamos que tenemos una solución acuosa de HCl, además del agua, existirán en ella tres tipos de partículas: iones hidrógeno o protones, iones cloruro y moléculas de HCl, que se encuentran en equilibrio según la siguiente ecuación: HCl H+ + Cl- ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA Analizando esta ecuación de izquierda a derecha, se puede constatar la característica definitoria de ácido, la cual es entregar hidrogeniones a la solución en que se encuentra. En cambio, si se revierte ecuación de derecha a izquierda, se puede apreciar que el cloro vuelve a unirse con los hidrogeniones, donde se forma nuevamente ácido clorhídrico. Por esta capacidad de captar hidrogeniones el cloro cae bajo la definición de base, o sea, de una sustancia que capta hidrogeniones de la solución para formar un ácido. En esta ecuación también se puede observar que un ácido está compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Según la afinidad por el  hidrógeno de la base conjugada, habrá más o menos  H+ libres en la solución: los ácidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en solución los entregan fácilmente y el equilibrio de la ecuación está desplazado hacia la derecha. Los ácidos débiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+, motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando a la solución pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl es un ión con muy baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una solución de ácido clorhídrico la mayor parte del H+ está libre y disponible para reaccionar (ácido fuerte). En cambio, el ión HCO3- es una base de alta afinidad por el H+, motivo por el cual en una solución de ácido carbónico de igual concentración que la del ejemplo anterior sólo una pequeña cantidad del H+ se encuentra libre (ácido débil). Debe tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) es igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que tiene importancia biológica es la concentración de hidrogeniones libres, susceptibles de reaccionar químicamente con otras moléculas.  CONCENTRACION DE HIDROGENIONES La concentración de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes formas y varía habitualmente entre 44 y 36 millones de hidrogeniones por litro. La forma más usada de expresar estas cantidades es el pH que es el logaritmo negativo de la concentración de H+ , lo que significa que el valor normal, expresado en unidades de pH oscila entre 7,36 y 7,44., como veremos más adelante En condiciones normales existe una continua producción y eliminación de ácidos y bases, que está balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio y el pH  en sangre permanece casi constante. El ácido cuantitativamente más importante en el organismo es el ácido carbónico, formado por la hidratación del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se califica como "volátil". También es importante el ácido láctico generado en condiciones normales principalmente por los músculos y el hígado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio importante o shock. El metabolismo de proteínas y aminoácidos genera ácidos fosfórico, clorhídrico y sulfúrico, que no se pueden eliminar por la ventilación l pulmonar ("ácidos fijos"), pero sí por los riñones. En condiciones patológicas, tales como diabetes y ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketoácidos.  MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE En condiciones normales, la producción y eliminación de hidrogeniones están muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la producción de H+aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra mantener una concentración de hidrogeniones relativamente estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la acción reguladora del aparato respiratorio y del riñón.  SOLUCIONES TAMPON  Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias químicas que limitan las variaciones del pH , producidas al agregarse un ácido o una base. Generalmente están formadas por la combinación de un ácido débil y una sal del mismo. Uno de los tampones más importantes del organismo es la mezcla de ácido carbónico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un ácido fuerte, por ejemplo HCl, a esta solución tampón: HCl + Na HCO3 Na+ + H++ Cl - + HCO3- NaCl + H2CO3 En esta ecuación simplificada se puede observar que el ácido clorhídrico, como ácido fuerte, libera muchos aniones H, que debieran hacer caer el pH marcadamente, pero esto no sucede porque los hidrogeniones se combinan con el anión bicarbonato formando ácido carbónico que es un ácido débil. Esto se debe a que se produce una competencia por los hidrogeniones entre la base débil Cl y la base fuerte HCO3- , . Este sistema tampón es más eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado se desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este último gas es eliminado rápidamente a través de la ventilación que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello la reacción sigue funcionando hacia la derecha con mayor neutralización del HCl o de cualquier otro ácido fijo. El tampón H2CO3 / Na HCO3-, no es el único del organismo, pero como se equilibra casi instantáneamente con los demás (proteínas,fosfatos,hemoglobina,etc,) el estado ácido-base global. es reflejado por este tampón, cuya medición es relativamente fácil. ROL DEL APARATO RESPIRATORIO El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilación tiene también   otras exigencias que cumplir. ROL DEL RIÑON El riñón participa en la regulación del equilibrio ácido básico por dos mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular la cantidad de bicarbonato urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el riñón es capaz de excretar hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumió al tamponar los ácidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excreción urinaria de hidrogeniones y la retención de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo tanto, el riñón participa en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico a largo plazo. EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO La evaluación del equilibrio ácido base, tanto en fisiología como en clínica, y en la Enfermería basada en la evidencia, tiene como base la reacción de Henderson-Hasselbach.  (HCO3-)                    pH = pK + log -------------  (H2CO3) pH es el cologaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y pK es el cologaritmo negativo de la constante de disociación del ácido carbónico. La relación entre bicarbonato y ácido carbónico refleja , como vimos antes, el comportamiento del sistema tampón del organismo. Dado que la concentración de H2CO3 es difícil de medir  y es igual a la PaCO2multiplicada por 0,03, que es el coeficiente de solubilidad de CO2, la formula se puede rescribir::  (HCO3-)           pH = pK + log ------------------  (PaCO2 x 0,003) Además de su importancia fisiológica, el tampón H2CO3 - NaHCO3 tiene la ventaja que se puede evaluar fácilmente midiendo el pH y la PaCO2, para lo cual existen electrodos eficientes. Introduciendo estos datos en la ecuación de Henderson-Hasselbach. es   posible calcular la concentración de HCO3- . De esta ecuación se desprende que la regulación del pH se encuentra íntimamente ligada a la respiración a través de la PaCO2 y al equilibrio hidroeléctrico, regulado por el riñón,a través del anión HCO3. En condiciones normales los valores numéricos de la ecuación son los siguientes:  24 mEq         PH  =   6,1 + log ----------------  1,2 mEq = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4  (pH normal) Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuación es posible calcular el tercero matemática o gráficamente. Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3, con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampón y, como todos los tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado ácido-básico total del organismo. Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociación del ácido carbónico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH será de 7,4 siempre que la relación bicarbonato/ácido carbónico sea de 20, de manera que su logaritmo sea 1,3. Cuando fisiológica o patológicamente se altera la proporción por modificación de uno de sus componentes, la compensación consistirá en la modificación del otro componente, con lo que la relación se mantiene lo más cercana a 20 que es posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el HCO3 el aparato respiratorio cambia la PaCO2 a través de la modificación de la ventilación. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que no se puede aumentar la ventilación indefinidamente para eliminar CO2, por el riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipoventilación e hipercapnia. Las alteraciones primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el  bicarbonato mediados por la redistribución de este ión y por la regulación de su eliminación por el riñón., proceso que demora horas a días. Más adelante, en fisiopatología, entraremos en más detalles sobre estos aspectos.  Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato. Además incluye exceso de base y CO2 total cuya interpretación se verá en el capítulo 13. Uniendo dos cifras conocidas mediante una línea recta se obtiene el resto de los valores. . En el gráfico se ha trazado como ejemplo una línea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40, lo que permite determinar que el bicarbonato es de 24 mEq. (Reproducido con permiso de Radiometer)             TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS EN ENFERMERÍA CLÍNICA  Dentro de la práctica clínica los trastornos ácido base son frecuentes y van insertos dentro de un proceso patológico, que no siempre es claro y una correcta interpretación de los gases en sangre puede llevar a su diagnóstico y tratamientos adecuados. Las alteraciones ácido base ocurren principalmente sobre el compartimiento extracelular, específicamente sobre la sangre. Estas se caracterizan por una concentración anormal de H+ en la sangre reflejada como pH normal. Existen dos tipos fundamentales de alteraciones ácido base las metabólicas(donde cambia primariamente la concentración de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la PCO2). Estos dos tipos de alteraciones ácido base se agrupan en 4 trastornos primarios, básicos o simples: 1.- Acidosis metabólica. 2.- Alcalosis metabólica. 3.- Acidosis respiratoria. 4.- Alcalosis respiratoria. Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis cursa con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno ácido base. 1.- En el inicio de un trastorno ácido base leve: por ejemplo una acidosis donde el pH desciende de 7.43 a 7.37. 2.- Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizándose. Esto recibe el nombre de alteración ácido base mixta. Pueden existir también tres o cuatro trastornos básicos simultáneamente. El parámetro que ayuda a distinguir los trastornos antes mencionados se refiere al anión GAP. El concepto de anión GAP se basa en la suposición de que los aniones deban tener igual magnitud con los cationes para mantener la electro neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de cationes y aniones que no se miden habitualmente y la diferencia a favor de los aniones del valor matemático entre ellos se denomina anión Gap, otros nombres son anión restante, hiato aniónico o brecha aniónica. En la práctica diaria se puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando los valores del Na+, Cl- y HCO3- plasmáticos. anión GAP = Na - (CL+ HCO3) El valor del anión GAP es de 12 +/- 2 mEq/l. Cuando el cloro se mide con electrodos “ión selectivo” este valor se reduce a 6 +/- 3 mEq/l. El análisis de la formula con los valores de los aniones y cationes no medidos arroja el mismo resultado. La utilidad práctica de calcular y conocer el anión GAP es la de diferenciar las acidosis metabólicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatogénico y enfoque terapéuticos distintos. Estos dos grandes grupos son las acidosis metabólica con anión GAP elevado y acidosis con anión GAP normal, llamadas también hiperclorémicas: 1.- Acidosis metabólicas con anión GAP elevado, se deben a la ganancia de ácidos, por ejemplo, cetoácidos diabética y acidosis láctica. 2.- Acidosis metabólicas con anión GAP normal, se producen por perdidas de HCO3-. Aquí se eleva el cloro plasmático (Aumenta su resorción renal)para compensar la perdida de bicarbonato, manteniendo la electro neutralidad y al anión GAP resulta normal, por ejemplo, en una diarrea profusa. Valores de referencia de los componentes ácido base en sangre arterial ó = 7.60 Presión parcial de CO2 o pCO2..............................................................35-45mmHg Se consideran valores críticos > 70 y < 20 Concentración plasmática de bicarbonato (representada por el CO2 total) ......21-29mmHg Interpretación de los gases en sangre Para llegar a una interpretación correcta de los gases en sangre e identificar un trastorno: 1.- análisis de pH: disminuido: acidemia. Se debe analizar el HCO3; si esta bajo es una acidosis metabólica. Si se analiza la pCO2 y está alta, es acidosis respiratoria. aumentado: alcalemia. Se debe analizar el HCO3; si está elevado es una alcalosis metabólica. También se debe tomar el Cl urinario para el diagnóstico diferencial; al analizar la pCO2 y se encuentra baja, es alcalosis respiratoria. Dentro de la normalidad también podemos encontrar alteración leve, inicial o un trastorno mixto. Si el pH es normal, pero: la pCo2 y el HCO3 están bajos o la pCO2 y el HCO3 están aumentados y/o hay un aumento del anión GAP, estamos en un trastorno ácido base mixto. Trastornos ácidos básicos Acidosis metabólica: Es la situación en que la generación de ácido, distinta del carbónico, o la destrucción de base por el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar las cargas ácidas del organismo. Sus principales efectos se observan a nivel: Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2. Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes. Metabólicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis. Central: estupor y coma. Se divide según el nivel del anión GAP: GAP aumentado: Se originan por un incremento en la producción o aporte de ácidos. Causas Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado Acidosis Láctica: debido a la hipoxia que genera el exceso de ácido láctico y a la disminución del metabolismo del ácido láctico por el hígado por alguna enfermedad hepática severa, respectivamente. Insuficiencia renal con clearance menor a 20-25ml/minuto Intoxicaciones con metanol, etilenglicol, salixilatos. Se debe calcular el “GAP osmolar” que resulta de la diferencia entre la osmolaridad calculada por un osmonómetro y la fórmula de osmolaridad: OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18 los valores normales para ambos cálculos están entre 280/290 mOsm/Kg/H2O. la diferencia normal es +/- 10, si es mayor que 15, se debe pensar que hay una sustancia osmóticamente activa que puede apoyar la idea de una intoxicación. Por ej. una intoxicación por metanol en que hay afecciones al SNC y la retina (ebrio ciego). Tratamiento: Esta orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v. está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 yPH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc. GAP normal Se origina por una pérdida de HCO3 (por pérdidas renales y digestivas), acompañado de una elevación proporcional del cloruro de potasio. Esta pérdida (hipercloremia compensadora) tiene su origen inicialmente en la contracción de volumen extracelular que acompaña a esta pérdida de HCO3 y produce a nivel renal retención de NaCl. El desarrollo del cuadro hace disminuir la bicarbonatremia y por lo tanto la carga filtrada al glomérulo. Al disminuir la llegada de HCO3 al túbulo, aumenta la reabsorción de Cl- por defecto del arrastre electrónico unido al Na+, aumentando aun más la retención de Cl. Causas Pérdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal leve o moderada, hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniogénesis. Pérdidas digestivas: diarrea, ileo, fístulas pancreáticas y biliares, uso de laxantes, uso de colesteramina, derivaciones eneterointestinales. Otras: administración de ácidos (HCl, NH4Cl), hiperalimentación parenteral, uso de l-arginina, l-lisina, acidosis dilucional, acidemia posthipocámpica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabética postexpansión. Tratamiento Dirigido a la enfermedad de base (uso de bicarbonato más beneficioso que en la acidosis con GAP aumentado). Se recomienda el uso de bicarbonato (CO2 total) es menor a 10mEq/l: el objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15mEq/l sacando al paciente del riesgo vital. Pero igual puede aumentar la sobrecarga de Na+ y aumentar o desencadenar una eventual falla cardíaca, sobretodo si el paciente está oligúrico y tiene diabetes. Las pautas para la administración de bicarbonato son: Adm. conservadora: déficit de HCO3 (mEq)= 0.2x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Alta producción de ácido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/l): déficit de HCO3 (mEq)= 0.5x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Acidosis extrema (> o = 5 mEq) déficit de HCO3 (mEq)= 0.8x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Bicarbonato deseado 18mEq/l La velocidad de la administración es directamente proporcional a la gravedad de la acidosis. Se dice que cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. En general como pauta “standard” en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, más pérdidas diarias de base que se siguen produciendo. Es importante mencionar que la infusión de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la célula y pueden desencadenar la hipopotasemia. También produce una disminución del Calcio ionizado en la sangre, por lo que se debe usar una ampolla de gluconato de calcio antes de la infusión de bicarbonato. Alcalosis metabólica Es un aumento de la concentración de bicarbonato junto con un descenso en la concentración de protones. Generalmente acompañada de hipocloremia. Cuando es compensada es asintomática, en cambio, en la descompensada hay una elevación moderada del anión GAP. Este proceso se debe generar y mantener. Los generadores son sobrecarga alcalina de HCO3, carbonato de calcio, citrato (transfusiones de sangre), acetato (hemólisis, nutrición parental) y glutamato (nutrición parental), pérdida de H+: gástrica (vómitos, aspiración) y renal (diuréticos, hipermineralocorticismo) Los mantenedores de la alcalosis son la depleción de Cloro y/o potasio, contracción del VEC, exceso de mineralocorticoide mantenido. La alcalosis se divide en sensibles (Cl urinario a 40mEq/l). Por lo tanto es siempre necesario sacar una muestra aislada de orina para el análisis del Cl. Efectos de la alcalosis los efectos sistémicos de la alcalosis son debidos a la hipoxemia, hipercapnia e hipocalemia y son neurológicas y musculares ( calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crísis epilépticas), hipoxia tisular (hiperproducción de lactato), cardíacos (insuficiencia cardíaca, angina, arritmias) y renales (hipocaluria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia) Tratamiento Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores psicógenos. en los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, cirugía, etc) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato. Acidosis respiratoria Se produce ante cualquier proceso que cause retención primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3 plasmático en forma compensatoria (imp. en enfermedad pulmonar intrínseca). Es importante tener presente que una elevación de la pCO2, por pequeña que sea, puede ser una disfunción pulmonar parenquimatosa o alteración de la mecánica toráxica, salvo que sea una compensación de la alcalosis metabólica. Causas Obstrucción de la vía aérea: aspiración de cuerpo extraño, laringoespasmo. Defectos de la pared toráxica y músculos respiratorios: ( miastemia gravis, Guillen-Barre, obesidad extrema, esclerosis múltiple. Inhibición del centro respiratorio: Drogas, PCR, traumatismo EC Alteraciones que causan restricción respiratoria: EPa severo, asma severo, Neumotórax, EBOC severa. Descontrol de la ventilación mecánica. Sintomatología Deriva del desarrollo de la hipercapnia que causa mayor grado de acidificación intracelular en el SNC. Entre los síntomas podemos encontrar cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (“narcosis por Co2”), papilidema, taquicardia, sudoración e hipotensión. Tratamiento El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs. Alcalosis respiratoria Se produce por la disminución de la pCo2 por hiperventilación alveolar, con lo que sube el pH, alcalosis y disminución compensatoria del HCO3 plasmático. Causas Hipoxia: por grandes alturas, anemia o hipotensión severas, ICC. Enfermedades pulmonares: neumonías, EAP, TEP Drogas: salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina Estimulación directa del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena. Sepsis por bacterias Gram. Negativas, embarazo, alteraciones neurológicas como AVC y tumores. Clínica Se manifiesta por taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpo pedales. Tratamiento Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad, que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solución salina complementada con bicarbonato. Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos ácido básicos simples. Trastorno ácido básico Trastorno primario Compensación Reacción compensatoria pronosticada Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2 Disminución de 1mEq/l de HCO3- ! disminución de 1.3 mmHg de PCO2 Alcalosis metabólica ![HCO3-] !PCO2 Aumento de 1 meq/L de HCO3-!aumento de 0.7 mmHg de PCO2 Acidosis respiratoria Aguda !PCO2 ![HCO3-] Aumento de 1 mmHg de PCO2!aumento de 0.1 meq/L de HCO3- Crónica !PCO2 ![HCO3-] Aumento de 1mmHg de PCO2!aumento de 0.4 meq/L de HCO3- Alcalosis Respiratoria Aguda !PCO2 ![HCO3] Disminución de 1mmHg de PCO2!disminución de 0.2 meq/L de HCO3 Crónica !PCO2 ![HCO3] Disminución de 1 mmHg de PCO2 ! disminución de 0.4 meq/L de HCO3- Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno hidroelectrolítico o ácido-básico diagnosticado. Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno hidroelectrolítico o ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno a-b y/o hidroelectrolítico para así evitar posibles complicaciones. Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente), el anión GAP. Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno. Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.

• La oxigenación y el nivel de  dióxido de carbono  • El estado ácido base.
Los valores normales de los  diferentes parámetros medidos son:
pH 7.35 a 7.45  pO2 80 a 100  mmHg  paCO2 35 a 45  mmHg  HCO3 22 a 26 mEq/L
BE ( exceso de  base):  Indica  indirectamente el  exceso o el déficit  de bicarbonato en el  sistema. O sea que  entre mas bajo el  exceso, el paciente  tiene mas déficit de  bicarbonato  -2 a +2 mEq/L. Conociendo los valores normales,  podemos  comenzar por definir:  Si el pH es menor  7.35 es una ACIDOSIS  Si el pH es mayor a 7.45 es una  ALCALOSIS Sabiendo esto veamos como se  pueden interpretar gases arteriales  en solo 3 PASOS.    

• Paso 1:  Vea el pH y establezca si  es ACIDOSIS o ALCALOSIS 
• Paso 2: Vea el PCO2 y establezca si  aumentó, disminuyó o está normal y  Como se relaciona esto con el pH del  paciente 
• Paso 3: Vea el HCO3 y establezca  si aumentó, disminuyó o está normal -

¿como se relaciona esto con el pH  del paciente?
De acuerdo a esto podemos ubicar a  los trastornos ácido-base primarios  en cuatro categorías. 
• Acidosis metabólica  • Alcalosis metabólica  • Acidosis respiratoria  • Alcalosis respiratoria 
Recomendación Para los Estudiantes y profesionales de Enfermería: Siempre valore los gases arteriales tomando en cuenta  las condiciones del paciente, con solo este dato usted  puede predecir que se espera encontrar. Aplicación en la Práctica:  Veamos un ejemplo:  Paciente masculino que ingirió gran  cantidad de medicamentos para el  insomnio ( benzodiazepinas). Los  gases de ingreso son: 
• pH: 7.25  • PCO2: 55 mmHg  • HCO3: 26 mEq/L 
Apliquemos los 3 pasos:  ¿Cómo está el pH ? ↓ Acidosis  ¿Cómo está el  pCO2?  ↑ Respiratoria  ¿Cómo está el  HCO3?  normal   Diagnóstico: Acidosis respiratoria  Con lo anterior se pueden identificar  los principales trastornos primarios, sin embargo, en la práctica es más complejo ya que el organismo tiene mecanismos de compensación:  • Bioquímica mediante amortiguadores cuyo acción  inmediata • Pulmonares con respuesta más lenta  • Renales con respuesta a más largo plazo  Por tanto para cada uno de los  cuatro trastornos es de esperar que  exista alguna compensación..Recomendación   Ninguna compensación puede llegar   SOBRECORREGIR, si esto ocurre  es que hay dos trastornos a la vez (  Trastorno Mixto).  Entonces para cada trastorno la  compensación esperada sería: 
• En la ACIDOSIS RESPIRATORIA, el PCO2 aumenta y para COMPENSAR aumenta el  BICARBONATO  • En la ALCALOSIS RESPIRATORIA, el PCO2 disminuye y para COMPENSAR disminuye el bicarbonato  • En la ACIDOSIS METABOLICA, el BICARBONATO disminuye y para COMPENSAR  disminuye  el pCO2.
• En la ALCALOSIS  METABOLICA, el  BICARBONATO aumenta y    para COMPENSAR aumenta   el pCO2. En la siguiente sección, veremos las  reglas de esta compensación y  cómo son útiles para identificar si  hay un trastorno mixto. Las Reglas de Compensación  Tal como vimos en la sección anterior, el organismo cuenta con mecanismos de compensación para mantener su status ácido base. Pero ¿cómo sabemos si la compensación es proporcional y no es que hay otro trastornoconcomitante?  Para tal efecto existen ECUACIONES o REGLAS que estiman la    compensación. Es decir, para un trastorno primario dado, la compensación puede ser predecible y si se sale del rango de lo predicho hay un trastorno adicional o MIXTO.  Por ejemplo, los gases arteriales de un enfermo demuestran una acidosis metabólica en el que se espera que el PCO2 disminuya pero muestra un    PCO2 más alto de lo esperado, esto indica que el paciente tiene ACIDOSIS METABOLICA+ ACIDOSIS RESPIRATORIA. Tal podría ser el caso de un paciente portador de EPOC (acidosis respiratoria) que entra en estado de shock séptico con falla renal (acidosis metabólica).

PROCEDIMIENTO DE TOMA DE GASES ARTERIALES

OBJETIVO Excluir o diagnosticar alteración respiratoria o metabólica. Conocer de forma inmediata ciertos parámetros de urgencia : Hb, Hto. Conocer el estado de oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base.

MATERIAL

Guantes. Antiséptico. Gasas. Esparadrapo. Jeringa especial para gasometría : Jeringa heparinizada. Tapón. Aguja.

REQUISITOS PREVIOS Identificación del paciente. Informar al paciente del procedimiento a realizar. Lavado de manos. Prueba de Allen (en caso de arteria radial). Arterias más empleadas : radial, humeral y femoral.

PROCEDIMIENTO Localización de la arteria a puncionar por palpación. Colocar al paciente en decúbito supino, con la extremidad a puncionar extendida. Desinfectar la zona de punción. Localizar la arteria con los dedos índice y medio. Introducir la aguja con un ángulo de 45-90º : arteria radial 45º, humeral 60º y femoral 90º. Una vez puncionada la arteria se extraerá 1 ml de sangre sin necesidad de aspiración. Si se atraviesa la arteria, se retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre. Retirar la aguja de forma que no entre aire. Presionar la zona de punción entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpunción o sangrado. En caso de persona anticoagulada o trastorno de la coagulación se presionará entre 10 y 15 minutos. Si queda aire en la jeringa se eliminará rápidamente. Pinchar la aguja en el tapón para evitar entrada de aire. La muestra deberá ser procesada inmediatamente, en caso contrario se guardará en el refrigerador, debidamente identificada. Hacer constar las condiciones ventilatorias del paciente. Registrar la técnica en la hoja de enfermería.

COMPLICACIONES Reacciones vasovagales. Dolor en la zona de punción. Hematoma. Lesión nervio adyacente. Espasmo arterial con isquemia distal.

Fuente:

• Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica 10 Ed Mcgraw-Hill Interamericana, 2005 Brenda G. Bare, RN, MSN | Brenda G. Bare RN, MSN | Suzanne C. Smeltzer, RN, EdD, FAAN | Suzanne Smeltzer | Suzanne C. Smeltzer RN, FAAN, EdD | Suzanne C. Smeltzer RN, EdD, FAAN | Brenda G. Bare | Suzanne C. Smeltzer 
• Whittier W. Rutecki G. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Mon 2004;50:117-162 

EL SHOCK O LA INSUFICIENCIA MULTISISTEMICA

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 

Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería

Unidad de Urgencias - IPS UdeA; Clínica León XIII 

Medellín - Colombia.

lmhoyosv@unal.edu.co

Es de suma Importancia  que los Enfermeros(as) Profesionales, tengan un conocimiento amplio y detallado de la Fisiopatologia, los signos y síntomas del Shock y  su tratamiento, para una correcta acción y cuidado, con el fin de disminuir los problemas de salud reales y potenciales, en la Unidad Funcional de Urgencias.

"El Shock Se define como una anomalía Circulatoria que da lugar a perfusión Orgánica inadecuada y  a falta de oxigenación tisular." 

Brunner & amp; Suddarth 2002.

FISIOPATOLOGIA

La Hipoperfusión celular impide la síntesis de ATP por vía aeróbica produciendo aumento del ácido láctico, lo que conllevaría a una acidosis metabólica alterando el gradiente eléctrico normal llevando que se produzca edema del retículo endoplasmático, daño mitocondrial y ruptura de lisosoma, liberándose enzimas que dirigieren organelos celulares; hay entrada de sodio y agua alterando el contenido del calcio lo cual lleva a la muerte celular y falla orgánica.

EFECTOS DE LA HIPOPERFUSION TISULAR

Al disminuirse el gasto cardiaco se estimulan los baroreceptores y quimio receptores activando el sistema nervioso sistémico generándose vasoconstricción, disminuyendo la capacitancia venosa y aumento de la precarga.La vasoconstricción venosa y arterial, genera una redistribución de flujo sanguíneo, el cual puede estar disminuido y aumentado en algunas partes.La disminución del flujo sanguíneo se manifiesta en la piel (Paciente se nota pálido, frio), riñón, (Oliguria o anuria) la región gastrointestinal (Aumento de la permeabilidad de la mucosa,  translocación bacteriana y ulceras gástricas)y el bazo (Movilización de eritrocitos).El aumento del flujo sanguíneo se ve reflejado en sectores como el corazón,(Trata de regular el flujo sanguíneo produciendo taquicardiacompensatoria, aumento o disminución de la resistencia vascular sistémica, aumento de la frecuencia cardiaca lo que conlleva a un aumento o disminución del gasto cardiaco,  la disminución de la hipoperfusión conlleva a una acidosis metabólica y a un inotropismo negativo),neuroendocrino(Encefalopatía), endotelio(acidosis y alteración de la permeabilidad) y pulmón (Órgano que más comúnmente disfunciona. Mecanismo: injuria endotelial y epitelial: Edema  intersticial, edema Alveolar; se produce una injuria vascular disminuyendo las defensas del microambiente  pulmonar, produciendo riesgo de infección.Clínicamente: se presenta Hipoxemia y alteración V/Q).

FASES DEL SHOCK 

SHOCK COMPESADO

En una etapa  actúan mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales.   →  La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial y G.C. 

SHOCK DESCOMPENSADO

En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuida aún más y la acidosis metabólica progresa.  Segunda fase  ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.

SHOCK IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Ansiedad o agitación

• Alteraciones en la conciencia

• Cambios en la temperatura corporal.

• Piel pálida, fría y pegajosa.

• Labios y uñas azulados.

• Disminución o ausencia de gasto urinario.

• Hipotensión arterial

• Taquicardia

• Signos electrocardiográficos de isquemia. 
• 
  

COMPLICACIONES DEL SHOCK

•  Isquemia de órganos blancos

•  Daño cerebral -Muerte cerebral

•  Lesión renal

•  Falla de múltiples órganos

 

TIPOS DE SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Depleción de vol. intravascular que  lleva a inadecuada perfusión tisular.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca.

SHOCK SÉPTICO

Alteración de la perfusión tisular por infección. Estado de producción deficiente de energía celular por  acción de toxinas bacterianas sobre la membrana Celular.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Alteración de la perfusión por una reacción antígeno-anticuerpo que produce la liberación sistémica de histamina que ↑ la permeabilidad capilar → dilatación  y   el retorno venoso.

SHOCK NEUROGÉNICO

Alteración de la perfusión tisular por daño o disfunción del SNS este tipo es raro y puede R-C traumatismo, anestésico, lesión raquídeo. 

SIGNOS Y SÍNTOMAS

HIPOVOLÉMICO

Taquipnea, Piel pálida y húmeda, Sudoración .↓ de la conciencia. ↓llenado capilar. Taquicardia hipotensión   ↓PVC, ↓GC, ↑RVS-RVP, ↓ Presiones de llenado.

CARDIOGÉNICO

Confusión, respiración cheyne.stokes.Cianosis, hipotensión, oliguria, hipotermia Ingurgitación yugular, Vasoconstricción con pobre llenado capilar, Taquicardia y galope por S3 ↑ PVC, ↓GC, ↑RVS

SÉPTICO

Temperatura alta, escalofríos Sensación de mareo Dificultad para respirar Extremidades frías y pálidas ↓GC - ↑ ↓ RVS

ANAFILÁCTICO

Sensación de muerte Edema progresivo cefalea convulsiones piel tibia sonrosada urticaria náusea, vómito, diarrea, calambres abdominales. ↑FC,↓PVC, ↓GC, ↓RV.

NEUROGÉNICO

Hipotensión, Piel cálida y roja, inquietud, confusión, bradicardia, no hay sudoración ,apnea taquipnea. ↓ PVC,↓GC,↓ RVS,↓ G urin. Y pulsioximetria.

TRATAMIENTO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

•       Reemplazo de volumen

•       Hemostasia

•       Cirugía

SHOCK CARDIOGÉNICO

•       O2 Fio2 50%

•       Monitoreo cardíaco y PVC

•       Dopamina

•       Dobutamina

•       Balón de contra pulsación  aórtico

•       Angioplastia

SHOCK SEPTICO

•       Respirador

•       Antibioticoterapia

•       LEV

•       Desbridamiento

•       Cirugía

SHOCK ANAFILÁCTICO

•       Adrenalina

•       Antihistamínicos

•       Glucocorticoide

•       B2 Agonistas

SHOCK NEUROGENICO

•       Oxigenación (respirador)

•       Reposición de líquidos

•       Monitoreo  

CONTROLES Y CUIDADOS 

  - Cama con posición en Trendelemburg.  

- Salidas de O2 y  salidas de vacío.  

- Signos vitales  

- Canalización de venas abocat 16 o 18. 

 - Administrar líquidos endovenosos y medicamentos según orden médica  

- Material para  punción venosa central, si es necesario  - Drogas de urgencias. - Carro de paro.  

- Material para intubación endotraqueal.

 Control de la monitorización hemodinámica:  

- PVC.  - PA.

 - Diuresis.  

- Temperatura diferencial 

 - Cuidados de Catéteres. 

 - Control de drogas vasoactivas. 

 - Balance de líquidos. 

 - Cuidados generales del paciente crítico.

-  Observación clínica del paciente:- Estado general.

- Nivel de conciencia:.

- Color de la piel.

- Frialdad de las extremidades.

-ECG: si bien siempre es fundamental es especialmente importante su observación cuando se estén administrando drogas vasoactivas  ya que aparte de la taquicardia puede producir arritmia.

- Respiración: debemos valorar los movimientos respiratorios, la profundidad o superficialidad  de los mismos, pausas de apnea.

Fuente: Brunner & Suddarth Enfermeria Medicoquirurgica 10 ed. 

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS RPM

 Luis Miguel Hoyos Vertel

Enfermero Jefe - Unidad de Urgencias 

IPS Universitaria; Clínica León XIII

Estudiante De Maestría e Enfermería

Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogota. 

Email: lmhoyosv@unal.edu.co

INTRODUCCIÓN 

La RPM es la rotura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico (LA) por genitales. Es un evento que convierte un embarazo normal en una gestación de alto riesgo para la madre y para el feto. La rotura prematura de membrana es una patología frecuente en las pacientes gestantes, que se manifiesta por medio de una clínica evidente, dando repercusiones tanto en el feto como en la madre. 

Para el diagnóstico nos valemos de diferentes métodos complementarios, como así también del examen físico el cual aporta datos concluyentes. Ante el diagnostico la conducta terapéutica dependerá de la edad gestacional, la cual es importante como factor pronóstico para la supervivencia del feto, es de vital importanncia que el personal de salud y especialemente los  Profesional en Enfermería  tengamos clara la clinica y la fisiopatologia de esta situacion para brindar un cuidado ejemplar y disminuir los problemas de salud reales y potenciales en la salud de la madre y el feto. 

Desde el punto de Vista de la NANDA internacional y sus diagnostico de enfermeria estamos frente a una situacion clinica compleja donde podemos aplicar el diagnostico de la NANDA "Riesgo de alteracion de la Diada Materno fetal", es promordial manejar conocimientos sobre ginecologia y obstetricia para brindar un cuidado ejemplar e idoneo tanto a la madre como al hijo en la Unidad funcional de alto riesgo obstetrico de la ESE Hospital San Jeronimo de Montería Colombia lugar de las practicas formativas de la Asignatura Materno  Infantil.

1. DEFINICIÓN

La rotura prematura de membranas (RPM) Consiste en la rotura espontanea de las membranas con liberación del líquido amniótico antes del comienzo del parto.
Se produce entre el 2 y el 18% de todos los embarazos y es la causa más común del parto pretermino.
Existen cuatro tipos de ruptura de membranas:
• Prematura: si se produce antes de que se inicie el parto.
• Precoz: si acontece durante el periodo de dilatación del parto.
• Tempestiva: si se produce durante el periodo expulsivo.
• Tardía: si se produce más tarde del periodo expulsivo.

2. ETIOLOGÍA

1) Patología genital:
a. Cirugía genital previa como amniocentesis, cerclaje.
b. Desgarros cervicales.
c. Incompetencia cervical.
d. Malformaciones uterinas.
e. Procesos infecciosos: Cervicitis, vaginitis, infecciones de vías urinarias, etc
2) Patología gestacional:
a. Gestación múltiple.
b. Polihidramnios.
c. Desproporción pelvi-fetal.
d. Malposición fetal.
e. RPM pretérmino previa.
f. Hemorragia anteparto.
g. Abruptio placentario.
3) factores de riesgo sociales:
 Tabaco.
 Actividad sexual.
 Drogadicción.
 Alcohol.

3. FISIOPATOLOGIA

a) Aumento de la presión intraamniótica: La tensión intraamniótica y de las membranas es directamente proporcional a la presión intrauterina y al diámetro de la cavidad. Por tanto pequeños aumentos del diámetro de la cavidad conducen a grandes incrementos en la tensión. Esta tensión de la bolsa es habitualmente contenida y compensada por las paredes uterinas, excepto en el polo inferior del huevo a nivel de la dilatación del orificio cervical, siendo éste el punto habitual de rotura
b) Disminución de la resistencia de la bolsa amniótica: La actividad de enzimas proteolíticas, colagenasas y elastasas debilitaría su resistencia y precipitaría la rotura ante pequeños incrementos presarios. Esta actividad enzimática se vería condicionada por: Infecciones, Coito, Tabaquismo y Déficits nutricionales y de oligoelementos
c) Acciones traumáticas sobre la bolsa de las aguas: Son difíciles de demostrar:
 Adherencias entre el corioamnios y decidua
 Traumatismos externos (3%): Tacto vaginal, amnioscopia, etc.
 Traumatismos internos: Movilidad del feto sobre el polo inferior ovular.

4. DIAGNOSTICO

1. Clínica:
a. Evidencia clínica irrefutable: salida de líquido amniótico.
b. Episodios clínicos confusos: Ante episodios, referidos por la paciente, de pérdida de líquido en cantidad más o menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos ante:
• Una rotura de la bolsa (en que la presentación fetal actúa a modo de tapón).
• Una emisión involuntaria de orina.
• Una leucorrea.
• Una licuefacción y eliminación del tapón mucoso.
2. Pruebas complementarias:
a. Ecografía
b. pH vaginal
c. Cristalización del flujo vaginal
d. Detección de elementos fetales
e. Inyección de azul de Evans en líquido amniótico
Es relativamente fácil, si la paciente consulta por salida de líquidos por sus genitales, se coloca un especulo (antes de hacer tacto vaginal). Este líquido puede salir de forma espontánea o haciendo toser o pujar a la gestante.
Si no se observa liquido transvesical, podemos utilizar papel de nitrazina, el cual vira de color de amarillo a azul. Esta prueba para que tenga valor debe hacerse dentro de las primeras 24 horas.
Una ecografía transabdominal para evaluar el volumen de líquido amniótico, recordando que además de la RPM, existen otras causas de oligahidramnios, que le hacen perder sensibilidad a esta prueba para el diagnóstico de la RPM.

5. COMPLICACIONES DE LA RPM

a) Desencadenamiento del parto
b) Corioamnionitis
c) Prolapso de cordón umbilical
d) Oligoamnios
e) Hemorragia intraventricular
f) Deterioro neurológico
g) Enterocolitis necrotizante
h) Síndrome de dificultad respiratoria

6. PROFILAXIS

Control de los factores epidemiológicos:
 Evitar el tabaquismo durante la gestación.
 Cuidar la higiene vaginal y evitar la infección.
 Control de hábitos sexuales (uso de condones, evitar el orgasmo).
 Tratamiento de la incompetencia cervical con cerclajes.

7. RPM EN EMBARAZO MAYOR DE 34 SEMANAS

Es la complicación más prevalente del embarazo. Su incidencia es del 15%.
Cuando se produce RPM en gestantes con más de 34 semanas de embarazo el 80% de ellas van espontáneamente a trabajo de parto dentro de las 12 horas siguientes.
Las causas de RPM pueden ser múltiples para destacar, como lo son la infección intravaginal y/o intraamniótica, la sobre distensión uterina (por polihidramnios o por embarazos gemelares)

7.1 Manejo de la RPM; 34 semanas

Una vez el diagnóstico es confirmado, los pasos sgtes son para evaluar al feto y a la madre, tratando de responder las sgtes preguntas:
 ¿se ha desencadenado o no el trabajo de parto espontáneamente?
 ¿hay evidencias de infección feto- amniótica?
Comprende 3 aspectos básicos:
1. Manejo activo, el cual incluye el uso de uteroestimulantes.
2. Empleo de antibióticos.
3. Amnioinfusion intraparto.
4. Si clínicamente hay evidencia de que la pcte se encuentra en trabajo de parto se procede a realizar tacto vaginal, se deja evolucionar espontáneamente hacia el parto.
5. Si no hay sospechas de infección corioamniótica, puede administrarse ampicilina o una cefalosporina de tercera generación. Si hay sospechas de infección además del antibiótico anterior se administra un betalactamico (gentamicina).
6. Si ya hay signos de infección feto-amniotica se maneja con ampicilina- gentamicina- clindamicina.
Si la pcte no ha iniciado espontáneamente el trabajo de parto existen 2 posibilidades de conducta:
 Expectante: esperar el inicio espontaneo del trabajo de parto.
 Activo: inducción del parto (con oxitocina o prostaglandinas).
Una vez que la fase activa del trabajo de parto se alcance el manejo que sigue es igual al de una pcte sin complicaciones.
El manejo activo con oxitocina es superior al manejo expectante.

7.1.1 Antibióticos

El uso de antibióticos de manera profiláctica durante el trabajo de parto > de 34 semanas, muestra una tendencia a reducir la infección materna y/o neonatal.
Siendo el más utilizado, la ampicilina especialmente para hacer profilaxis de infección por estreptococo.
La ampicilina sulbactam, ha mostrado también buenos resultados especialmente en la RPM de pretérmino. Es muy efectivo contra microorganismos gram-negativos implicados en corioamniolitis e infecciones neonatales.

7.1.2 Amnioinfusion

Se realiza vía transvesical con sonda nelaton # 14-16 infundiendo solución salina isotónica en cantidad de 250 a 500 ml, a una velocidad de 20 ml/min de esta manera puede disminuirse el síndrome de aspiración de meconio y la incidencia de operación cesárea por hipoxia fetal intraparto.
Ciertos autores concluyen que la amniocentesis mejora significativamente el patrón de frecuencia cardiaca fetal, disminuye la incidencia de parto operatorio y mejora el estado acido- básico feto – neonatal.

7.1.3 Conclusiones

RPM en edad gestacional > 34 semanas el manejo óptimo recomendado es:
1. Interrupción inmediata del embarazo mediante inducción del trabajo de parto.
2. En el método de inducción se recomienda la oxitocina en infusión IV continua, como fármaco de 1era elección.
3. Si no hay oxitocina, o el cérvix esta inmaduro, puede utilizarse una prostaglandina vía oral o vaginal, la más recomendada es el misoprostol en dosis de 25 mcg cada 4 a 6 horas.
4. Durante el trabajo de parto se recomienda hacer amnioinfusion transvesical. Si aparecen signos de infección (fiebre, hipersensibilidad uterina, taquicardia materna o fetal, flujo genital fétido) o alto riesgo para infección, está indicado el uso terapéutico de antibióticos vía intravenosa.

8. RPM EN EMBARAZOS MENOR DE 34 SEMANAS

Su frecuencia es muy variable del 8 al 20%
El Trabajo de parto prematuro es una de las complicaciones frecuentes de la RPM con la morbimortalidad inherente al nacimiento prematuro, como es el SDR, la hemorragia intraventricular (HIV) y la enterocolitis necrotizante.
Otra complicación es la infección feto amniótica con sepsis materna o fetal, también se encuentra el prolapso del cordón umbilical, o de partes fetales, mayor comprensión de la cabeza, y/o el cordón umbilical (durante el trabajo de parto ), abruptio de placenta.
La causa de RPM es la infección intravaginal, esta juega un papel desencadenante.
Es necesario insistir que en la evaluación inicial de la paciente con RPM, no es necesario realizar tactos vaginales, puesto que estos incrementan la tasa de infección tanto materna como feto-neonatal: más de 6 tactos se asocian a corioamniolitis y sepsis materna.

8.1 Manejo de la RPM < de 34 semanas

Una vez el diagnostico se confirma, la infección feto amniótica se descarta y la pcte no está en trabajo de parto, procedemos a hacer un manejo expectante.
Inmediatamente se confirma el diagnostico, se coloca un especulo estéril en vagina. Con una sonda nelaton # 16 a través del cérvix se extrae una muestra de LA en esta muestra se realizan pruebas de madurez pulmonar fetal.
Si por las PMF (pruebas de madurez pulmonar fetal) el feto esta pulmonarmente maduro, se maneja igual que los embarazos de más de 34 semanas.
Si por PMF nos muestran un feto pulmonarmente inmaduro, o no se puedo obtener liquido amniótico, se procede a realizar un manejo expectante, llamado también por algunos “manejo conservador”.
8.1.1 Manejo expectante de la RPM > de 34 semanas
1. Antibióticos: El uso de antibióticos después de la RPM prolonga el embarazo al menos por una semana. Disminuye el riesgo de corioamniolitis y de infección.
Se han utilizado ampicilina: ampicilina-sulbactam; ampicilina + eritromicina; ampicilina + metronidazol o cefalosporina. El uso de la eritromicina en dosis de 250 mcg 4 veces al día por 10 días o hasta el parto, mostro los mejores beneficios en los neonatos (prolongación del embarazo, menos uso de surfactante, menos hemocultivos positivos y menos anormalidades cerebrales ultrasonido)
2. Esteroides: Con el objetivo principal de disminuir la incidencia del SDR en prematuros productos de una paciente con RPM < de 34 semanas, se inicio el uso de glucocorticoides, más concretamente, de betametasona y dexametasona.
La betametasona redujo la incidencia de SDR del 70 al 32%.
3. Tocolíticos: El objetivo de utilizar uteroinhibidores en el manejo expectante de la RPM durante 72 horas es tratar de alargar la gestación mientras los glucocorticoides ejercen plenamente su efecto inductivo de maduración pulmonar fetal. Su uso por un periodo corto de 3 días nos permite prolongar la gestación al menos 72 horas.
4. Amnioinfusión: La amnioinfusion se realiza vía transvesical con sonda de nelaton # 14 o 16 infundiendo solución salina isotónica en cantidad de 250 a 500 ml, a una velocidad de 20ml por min.
De esta manera, puede disminuirse significativamente el síndrome de aspiración de meconio y la incidencia de operación cesárea por hipoxia fetal intraparto.

8.2 Conclusiones

Cuando tenemos una pcte con RPM y embarazo entre 26 y 32 semanas de amenorrea, debemos hacer un manejo expectante, si clínicamente no hay fiebre, hipersensibilidad uterina, taquicardia materna fetal, existen movimientos respiratorios y corporales del feto.
El manejo se hace con glucocorticoides (betametasona)+ antibióticos (eritromicina) + uteroinhibidores (nifedipina). Si inicia trabajo de parto y hay líquido amniótico meconiado se realiza amnioinfusion transvesical para reducir hipoxia fetal

9. PLANTEAMIENTO ASISTENCIAL DE ENFERMERÍA

9.1 VALORACIÓN

1. Antecedentes

a) Edad gestacional
• Según el último periodo menstrual
• Según la fecha por medios ultrasonidos
b) Fecha y momento de la RPM
c) Síntomas del trabajo de parto acompañantes, dolor tipo cólico o sensación de presión pélvica o dolor en el dorso.
d) Cualquier suceso que precedió de inmediato a la RPM (por ejemplo traumatismos)
e) Antecedentes de IVU; signos y síntomas como polaquiuria, urgencia, disuria, o dolor en el flanco.
f) Antecedentes de infecciones vaginales o pélvicas; signos y síntomas como cambios en la secreción vaginal, dolor pélvico.

2. DATOS FÍSICOS

A. Datos de la exploración con especulo estéril
• El resultado de la prueba de nitrazina es positiva
• Aspecto del cuello uterino
• Cualquier secreción
• Inflamación o lesiones
• Protrusión de las membranas
• Parte de presentación visibles
• Prolapso del cordón umbilical
B. Cantidad, color y consistencia del liquido
• Olor
• Vernix, sangre o meconio en el liquido
C. Signos vitales: el aumento de la temperatura o la taquicardia pueden indicar infección.
D. Citología hemática completa: el aumento de leucocitos por arriba de 18.000 pueden indicar infección.
E. Vigilancia fetal externa
• Contracciones uterinas
• Irritabilidad uterina
• Aceleración de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia): puede ser una indicación temprana de infección.

3. FACTORES PSICOSOCIALES

A. Factores productores de estrés
• Ansiedad
• Miedo a perder el embarazo
• La pacte no se siente preparada para el parto
• Culpa
B. Factores de la conducta
• Dificultad para comunicarse
• Expresión de los temores
• Mecanismos para afrontar los problemas
4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
A. Prueba de la nitrazina: la tira reactiva adopta un color azul en presencia de líquido amniótico (alcalinidad)
B. Volumen de líquido amniótico: se mide con el examen ultrasonido, y puede llegar a confirmar el diagnóstico dudoso de RPM.
C. Amniocentesis
D. Coloración de gram: la positividad indica infección
E. Cultivos y pruebas de sensibilidad para identificar a los microorganismos específicos.
F. Estudios de la madurez fetal

10. CASO CLÍNICO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Paciente de 20 años, de sexo femenino, primípara, primigestante, que cursando 33 semanas de gestación, sufre ruptura prematura de membranas por lo que ingresa al servicio de urgencias ESE Hospital San Jeronimo de Montería. Al ingreso se observa una paciente muy ansiosa, ésta manifiesta temor a perder el embarazo. Al interrogatorio refiere salida de líquido opaco con olor característico a hipoclorito de sodio por los genitales.
Sv FC: 120 latidos por minuto, FR: 20 por minuto, TA: 140/90 mmHg, y T. axilar: 37,5 C. A la anamnesis la paciente manifiesta haber padecido infecciones urinarias en el último trimestre del embarazo.

11. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO RESULTADOS ESPERADOS TEORIA DE DOROTEA OREM 

INTERVENCIONES

DX: Riesgo alto de infección R/C rotura prematura de membranas y proximidad de la flora vaginal e intestinal. 

• La paciente no presentara fiebre
• El número de leucocitosis está dentro de los límites normales
• La paciente no tiene secreciones vaginales maloliente o drenaje de líquido amniótico
• La FCF se encuentra normal (140-160 lat./min)
• El feto se encuentra activo
• La paciente no presenta contracciones, irritabilidad o hipersensibilidad uterinas parcialmente compensatorios • Vigilar SV maternos
• Vigilar datos de laboratorio: leucocitosis >de 18000
• Observar el Líquido amniótico para observar purulencia y olor
• Observar la secreción vaginal: purulencia y mal olor
• Vigilancia de la FCF(frecuencia cardiaca fetal)
• Vigilar actividad uterina, observar contracciones o irritabilidad del útero
• Palpar el abdomen para valorar hipersensibilidad uterina
• No efectuar exploración vaginal de ninguna clase
• Administración de medicamentos SOM
• uso de toallas higiénicas estériles

Alteración del riego tisular R/C comprensión del cordón umbilical S/A disminución del líquido amniótico • La FCF permanece dentro de los límites normales sin desaceleraciones variables

Objetivos:  La paciente no presentara prolapso del cordón umbilical 

Intervenciones

 1.Reposo en cama con vigilancia de la FCF
• Vigilancia fetal continua durante las primeras 48 horas
2. Valorar presentación fetal mediante exámenes diagnósticos: ecografía o examen ultrasonido
• Las presentaciones que no son de vértice tiene mayor de peligro de prolapso de cordón umbilical
• Si el feto no está en presentación de vértice, la pcte se puede poner en posición ligera de trendelenburg; la posibilidad de prolapso del cordón umbilical
3. Observar desaceleraciones variables en el monitor fetal
4. Si se encuentran variaciones graves se podría ordenar incremento del volumen de líquido amniótico

Ansiedad R/C posible parto antes del termino 

Intervenciones

 • La paciente demuestra que conoce las etapas fetales del desarrollo
• La pcte tiene esperanzas realistas sobre el niño nacido en esta edad gestacional
• La gestante comprende la posible necesidad del parto antes del termino
• El grado de ansiedad de la gestante disminuye gracias al incremento de sus 
conocimientos y al uso, de ella de los sistemas de apoyo 

Teoría de apoyo educacional 

• Ofrecer a la pcte toda la información posible sobre RPM
• Hablar del crecimiento y el desarrollo fetal y centrarse en la edad gestacional del feto
• Incluir a la gestante en el plan de asistencia y la toma de decisiones todas las veces que se pueda
• Estimular la expresión verbal de los sentimientos de la pcte y ayudarle a identificar sus preocupaciones especificas
• Identificar el sistema de apoyo de la pcte
• Hacer contacto con el servicio social si es necesario, para ayudar a la futura madre

Déficit de conocimientos relacionados con la RPM 

 • La pcte podrá describir los signos y síntomas de RPM
• La pcte demuestra estar enterada de las complicaciones relacionadas con la RPM y habla de los posibles tratamientos

 De apoyo educacional 

• Describirle las membranas fetales
• Hablarle de las posibles complicaciones y sus tratamientos
• Explicarle que el desarrollo de infección suele requerir que se produzca el parto
• Hablarle sobre las posibles desaceleraciones variables de FHR, esto justifica la vigilancia continua del feto, la posible amnioinfusion y la inducción del parto por sufrimiento fetal
• Hablarle que el prolapso del cordón umbilical requiere cesárea de urgencias.


BIBLIOGRAFIA

 MATTSON, Susan y SMITH, Judy E; enfermería materno infantil, 2000, México, 2 ed. ed. Mc Graw Hill, ISBN 0- 7216-7424-0 p. 694 – 699.
 LADEWING WIELAND, patricia, LONDON Marcia, MORBELY Susan y OLD Sally b, enfermería maternal y del recién nacido, 2000, España, 5 ed. ed. Mac Graw Hill, ISBN 84- 486-0585-3 p. 337-340.
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