Estudiante Asignatura Administración en Salud
Departamento de Enfermería
Universidad de Córdoba
Desde
las Épocas de Ningtingale el Cuidado de Enfermería ha tenido un cambio extremo
en todos los punto de vista, este se basa en un cuidado humanizado, holístico y
e integral, que abarca a la familia al equipo de salud interdisciplinario para
garantizar un bienestar, una mejoría en sus patrones de salud, y conllevar a
una autorrealización como persona y como ser humano; el paciente pediátrico es
sin lugar a dudas una prioridad en enfermería del cuidado critico neonatal y pediátrico.
El
Cuidado de Enfermería en pacientes pediátricos
con alteraciones Neurológicas es muy importante desde el punto de vista
clínico, el pensamiento crítico es la pieza más importante en el proceso
enfermero, puesto que nos ayuda a detectar los problemas de salud reales o
potenciales, con lo cual podemos prevenir tempranamente los procesos Fisiopatológicos
complejos, disminuyendo las secuelas neurológicas y en los casos más graves la
muerte.
La atención de enfermería debe ser rápida
concreta y asertiva en los pacientes con paro cardiorrespitarorio en cualquier
unidad Funcional, el personal de enfermeriadebe tener pleno conocimiento sobre
la intervención y actuación ante este tipo de situaciones.
La evidencia clínica
médica y la literatura enfermera propone algunas soluciones ante estos
problemas de salud, para disminuir los casos de fenómenos patológicos
sistémicos muy heterogéneos que se muestran como disfunción cerebral,
miocárdica y síndrome de reperfusión.
El Personal de
Enfermería debe conocer que el paciente pediátrico, especialmente el recién
nacido, es muy sensible a la pérdida de calor. En la Valoración de Enfermería
evidencia su elevada superficie cutánea en relación a su masa, las pérdidas por
evaporación aumentadas al exponerse cubierto de líquido, y su escasa grasa subcutánea
contribuyen a ello. Entre los principales efectos de la pérdida de calor en lo
cual el personal de enfermería debe estar atento se encuentran el
enlentecimiento del metabolismo general, la función mental, la respiración y el
gasto cardíaco; y su final puede ser la muerte del paciente.
Los mecanismos
compensadores de la hipotermia pueden paliar sus efectos hasta temperaturas de
alrededor de 32°C en la que la termorregulación empieza a fallar
Esto puede ocurrir aun
antes en el neonato, pues su capacidad de termogénesis mediante escalofríos es
muy escasa. La descompensación a menudo letal se produce a partir de los 28°C,
temperatura a la que muchos pacientes presentan coma, y progresivamente
fibrilación ventricular o asistolia Sin embargo, el propio frío en algunas
circunstancias, puede tener un efecto protector y la hipotermia ha tenido entre
sus usos terapéuticos el intento de protección neurológica en cirugía cardíaca.
La hipotermia se ha
definido como temperatura central inferior a 35°C. En ella se suelen distinguir
tres grados: leve, moderada y grave. El cuadro clínico de la hipotermia leve
(32-35°C) se suele caracterizar por escalofríos, leve alteración mental con
apatía y disartria; la tensión suele mantenerse en límites normales. En el
grado moderado (28-32°C) suele aparecer depresión progresiva de la consciencia
y disrritmias con bradicardia progresiva; además se pierde la capacidad de
termogénesis mediante escalofríos. Si se avanza en este proceso se llega a la
hipotermia grave (< 28°C) que incluye coma, arreflexia pupilar e hipotensión
grave y progresivamente fibrilación ventricular o asistolia y muerte.[2]
La hipotermia como
mecanismo de neuroprotección en pacientes en unidad de cuidados intensivos
presenta una enorme controversia. Su aplicación está avalada por numerosos
estudios experimentales que han demostrado que la hipotermia favorece la
neuroprotección, influyendo en la cascada bioquímica que se produce tras una
agresión cerebral traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica. Sin embargo, a
pesar de los éxitos observados a nivel experimental, el beneficio obtenido al
aplicarse a enfermos neurocríticos ha sido desigual.
Diversos estudios en
Enfermería en unidad de cuidados intensivos en Estados Unidos han confirmado el
éxito de esta terapia en enfermos con anoxia cerebral tras una parada
cardiorrespiratoria. Por el contrario, su aplicación en pacientes con
traumatismo craneoencefálico es extremadamente controvertida, y no hay datos
con suficiente nivel de evidencia que permitan aconsejar su uso en pacientes
con un ictus isquémico o una hemorragia cerebral.
A pesar de no haber
unanimidad entre los expertos, se acepta considerar hipotermia leve (33-36 ºC),
moderada (28-33 ºC), profunda (10-28 ºC) y ultraprofunda (< 5 ºC). Sin
embargo, en los estudios sobre neuroprotección en unidad de cuidados intensivos
pediatricca ha existido una enorme confusión entre los clínicos al referirse al
grado de hipotermia. La mayor parte de los ensayos clínicos se han realizado
con temperaturas entre 32 y 34 ºC, y los términos hipotermia leve, hipotermia
moderada e hipotermia leve-moderada se han utilizado indistintamente para
referirse a este rango de temperatura. [3]
La inducción de hipotermia
en el cerebro produce diferentes efectos. Aproximadamente, la reducción de la
temperatura en 1 ºC disminuye el metabolismo cerebral en un 6-7%7.
Otro de los efectos beneficiosos de la hipotermia es que puede mejorar la
relación de aporte y consumo de oxígeno, lo cual es muy beneficioso en áreas
cerebrales isquémicas8. Igualmente, la inducción de hipotermia
disminuye la presión intracraneal (PIC). Este mecanismo fisiopatológico es aún
desconocido, aunque parece ser debido a un descenso en el volumen de sangre
intracraneal por vasoconstricción7. Otro de los mecanismos interesantes
de la hipotermia en neuroprotección es que tiene capacidad anticomicial. El
mecanismo a través del cual la hipotermia favorece la neuroprotección es
multifactorial.
Se ha sugerido que
esta protección estaría en relación a un enlentecimiento del metabolismo
cerebral con disminución en la secreción de neurotransmisores excitadores y la
inhibición del acúmulo de productos de la peroxidación lipídica y de la
generación de radicales libres. De hecho, se han documentado casos de
supervivencia sin secuelas después de tiempos de anoxia en hipotermia
excepcionalmente largos. Uno de ellos es el descrito por Bolte en un niño que
se recuperó completamente tras 66 minutos de ahogamiento en agua helada. [4]
La intensidad y la gravedad
de las manifestaciones clínicas de este síndrome guardan proporción directa con
la duración del intervalo y con el tiempo de PC sin recibir RCP. Si la RCE se
logra rápidamente tras el comienzo de la PC, el SPP podría no ocurrir. [5]
El desarrollo de estrategias
de protección se basa en el conocimiento del personal del enfermería en los mecanismos
fisiopatológicos que acontecen el PC.
La
Fisiopatología del síndrome post paro cardiaco es dada por el
retorno de la circulación en forma espontánea después del paro
cardiorrespiratorio produce una compleja cascada de eventos bioquímicos y
celulares que se inician en ese momento y afectan sobre todo al cerebro y al
corazón. Esto conlleva a una Disfunción
cerebral. El
cerebro es el órgano más sensible a la hipoxia y consume 20 % del oxígeno del
organismo y 15 % del gasto cardíaco, a pesar de suponer sólo 2 % del peso
corporal.
Durante una PC cesa o
disminuye el flujo sanguíneo y la Presión arterial de Oxígeno (PaO2)
declina hasta 0 mmHg. La disminución del oxígeno arterial y la glucosa disponibles
disminuye la producción aérobica del adenosintrifosfato (ATP) y aumenta el
lactato el cual produce lesión neuronal directa y disminución del Ph. Este
entorno acidótico daña la función cerebral, con cada vez menor posibilidad de
recuperación mientras más tarde en recuperarse el metabolismo oxidativo. La
disminución del ATP proporciona falla de la bomba de la membrana y permite la
entrada de iones sodio, calcio y cloro y la salida del potasio. Esto
despolariza la célula y activa receptores de kainato, quisqualato y
N-methyl-D-aspartato los que a su vez producen apertura de canales de sodio y
cloro y liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato), los cuales aumentan
aún más la entrada de calcio extracelular a la célula y permiten la salida de
calcio mitocondrial con el consiguiente aumento del calcio intracelular. Este
influjo de electrolitos causa edema celular y además activa enzimas
proteolíticas y lipasas que causan daño celular por degradación de enzimas
citosólicas y liberación de ácido araquidónico y otros ácidos grasos libres con
el consiguiente aumento de la producción de prostaglandinas, radicales libres y
dolor. Además la isquemia también aumenta la hipoxantina, convirtiéndola en
xantina oxidasa, que contribuye aún más a la producción de radicales libre y
daño mitocondrial.[6]
Después de la reperfusión,
se produce un daño adicional. Inicialmente hay una hiperemia, con mala
distribución regional de unos 15-30 minutos de duración seguida de
hipoperfusión multifocal por vasoespasmo, aumento de la presión hística local,
congestión capilar por edema del endotelio y perivascular, acumulo de hematíes
, leucocitos activados que pueden ocluir vasos sanguíneos los cuales alteran la
microcirculación en condiciones de bajo flujo e impiden la restauración de la
perfusión en ciertas áreas (fenómeno de "no-reflujo"). También
aumentan la producción de radicales libres e inician una cascada de mediadores
inflamatorios los cuales potencian la destrucción celular. Los vasos sanguíneos
lesionados pueden activar la cascada de la coagulación y favorecen la trombosis
y la agregación plaquetaria. La fosforilación oxidativa en la reperfusión
aumenta el calcio mitocondrial, lo cual puede destruir la mitocondria y liberar
aún más calcio. Existe
evidencia limitada que el edema cerebral o la presión intracraneal exacerba el
daño cerebral. Este aparece transitoriamente, siendo más común en el PC de
causa hipoxica.[7]
Disfunción
cardiaca. Al
igual que el cerebro el corazón es, susceptible a la isquemia global. La
función miocárdica se reduce tras RCE aunque se restaure el flujo (miocardio
atontado). Su intensidad está determinada por la intensidad del daño isquémico.
La contractilidad sistólica y la relajación diastólica están afectadas, lo que
induce la inestabilidad hemodinámica. El corazón, está dañado por la etiología
del PCR, así como por algunas intervenciones terapéuticas como la
desfibrilación y la administración de epinefrina. Además, el PC induce SRIS con
activación de leucocitos y complemento que incrementan los niveles de
citokinas, lo que conlleva a un cuadro hemodinámico similar al que se observa
en la sepsis. 8
Tratamiento. Revertir
las manifestaciones fisiopatológicas de este síndrome con adecuada priorización
y ejecución en el momento adecuado es una meta en estos casos e incluye a todos
los pacientes desde el que recupere conciencia con estabilidad hemodinámica
hasta el que permanece en coma, inestable hemodinámicamente con persistencia de
la causa precipitante. Cada acción sobre uno de estos aspectos podría poner en
peligro la recuperación de los otros.
Actualmente, según criterios
más fisiológicos se
propuso cambiar las fases aplicadas para establecer el tratamiento según el
tiempo transcurrido.
1. Fase inmediata los
primeros 20 minutos de RCE.
2. Fase precoz desde los 20
minutos hasta las 6-12 horas cuando las intervenciones precoces podrían tener
mayor efectividad.
3. Fase intermedia desde las
6-12 horas hasta las 72 horas cuando los mecanismos de lesión aun permanecen
activos y se debe mantener el tratamiento intensivo.
4. Fase de recuperación a
partir de las 72 horas cuando el pronóstico se hace más fiable y los resultados
finales son más predecibles.
5. Fase de rehabilitación
desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función
Medidas
de Enfermería: Durante
la valoración inmediata de enfermería, al ingreso del paciente en la unidad de
terapia o cuidados intensivos o en el departamento
de urgencias, se asegurada la vía aérea y conseguida la estabilización inicial,
se debe proceder a la valoración inicial de enfermería y establecer priorización
y monitorización para poder desarrollar una optimización guiada por objetivos.
El ECG con derivaciones
derechas e izquierda es necesario para decidir en la mayor brevedad si se le
debe efectuar cateterismo cardiaco urgente e intervencionismo coronario
percutáneo (ICP) si lo precisara.[8]
Conjuntamente el personal de
enfermería, realiza una exploración física rápida que tomara constantes vitales
en ese momento para buscar signos de bajo gasto. Para identificar la gravedad
de la disfunción miocárdica post parada se realizará un ecocardiograma.
Se debe valorar
periódicamente el estado de conciencia, mediante escala de coma de Glasgow,
aspecto importante en el proceso enfermero y en el criterio medico para decidir
en esta fase la aplicación de hipotermia (HT). La realización de una tomografía
craneal es importante siempre que no interfiera en el tiempo para la
revascularización coronaria, en casos de que se sospeche que la causa del PC
sea de origen neurológico e interfiera con la aplicación de HT.
Estudios analíticos deben
ser realizados que incluyan; urea, glicemia e iones, lactato, hemoglobina,
marcadores de lesión miocárdica, estudio de coagulación para corregir causas
que puedan complicar y empeorar esta situación. Una radiografía de tórax
portátil para confirmación correcta del tubo endotraqueal y que se utilice para
control evolutivo.
La monitorización debe
incluir ECG continuo, saturación de oxigeno por pulsioximetria (SpO2) continua,
presión arterial media (PAM), temperatura central (termometría esofágica,),
presión venosa central (PVC) diuresis horaria y saturación venosa central de
oxigeno (SvO2). Si fuera factible implementar monitorización hemodinámica
avanzada de gasto cardiaco (GC), resistencia vascular sistémica (RVS) y
ecocardiograma seriados.
Se ha expresado que la
hipotermia disminuye las alteraciones neurológicas secundarias al paro
cardíaco, disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno a nivel cerebral,
observándose que por cada grado de descenso de la temperatura corporal,
disminuye 6 % el consumo de oxígeno cerebral. Además, de observarse que
disminuye la actividad eléctrica, así como el número de reacciones químicas
relacionadas con el daño de reperfusión y la consecuente disminución en la
producción de radicales libres, aminoácidos excitatorios, cambios del calcio
los cuales llevan a daño mitocondrial y apoptosis.[9]
La revascularización
coronaria se debe establecer inmediatamente si el paciente requiere reperfusión
miocárdica en paciente con PC de causa cardiaca isquémica, bien por
intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o por trombolisis. Existen
evidencias científicas que recomiendan el cateterismo urgente en pacientes
postparo con síndrome coronario agudo (SCA).[10]
Estrategia
ventilatoria: A menudo se requiere de ventilación mecánica y mantener
normocapnia y normoxemia, pues la hipocapnia y la hiperventilación pueden
producir vasoconstricción cerebral e isquemia que son perjudiciales. Es
importante evitar la hipoxia; pero la hiperoxia agrava las lesiones de
reperfusión sobre el cerebro pues el exceso de oxigeno hístico deriva hacia la
generación de radicales libres de oxigeno tóxicos en la fase de reperfusión.
Aunque durante la reanimación se recomienda elevadas concentraciones de oxigeno
esta debe ser guiada en la etapa post RCE por Sp O2 94-96 % y PCO2 entre
38 y 42 mm Hg. Kilgannon, Jones, Shapiro, Angelos, Milcarek, Hunter, Parrillo y
Trzeciak [11], demostraron
en su investigación una relación estrecha entre hiperoxia y mortalidad.
La Glicemia enInvestigaciones recientes
no muestran evidencias suficientes para indicar un rango concreto de glicemia. La
hiperglicemia y la infusión de glucosa empeoran la recuperación neurológica. Se
sugiere que se debe realizar un control moderado de la glicemia cada 4 o 6
horas y mantenerlas en el rango entre 100 mg/100ml y 180 mg/dl -1 (4,4-6,1mmosm/l-1)
para evitar hiperglicemias graves e hipoglicemias incluso moderadas.[12]
No hay certeza para
delimitar los rangos de frecuencia cardiaca. El objetivo es detectar
inmediatamente arritmias y tratarlas. Es necesario la monitorización continua
de una o varias derivaciones electro cardiográficas, medida que se utiliza de
manera habitual así como la medición de la desviación del segmento ST. No se
recomienda antiarrítmicos preventivos y se debe descartar la existencia de
alteraciones electrolíticas y si se confirman corregirlas de inmediato. Cuando
la causa sea una arritmia primaria es necesario un marcapaso definitivo o un
desfibrilador automático implantable.
Las Modalidades experimentales de en Medicina y en Enfermería están en estudios de
experimentación un sin número de sustancias con el fin de impedir o minimizar
el daño producido por la cascada de eventos bioquímica y celulares producida
por la isquemia-reperfusión. Las más utilizadas son los bloqueadores del
calcio, antagonistas del glutamato, barredores de los radicales libres e
inhibidores de la apoptosis, pero son necesarios nuevos estudios para su
aplicación
[1]
Estudiante de Enfermería VII Semestre Facultad Ciencias de La Salud Universidad de Córdoba Montería
[2]
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[12] Losert H, Sterz F,
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management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary.
Resuscitation
2008; 76:214-20.
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