Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel.
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co
Enfermero Jefe, Unidad de Urgencias
IPS Universitaria Clínica León XIII - Medellín Colombia.
Enfermedades
glomerulares primarias
Una variedad de enfermedades
puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo glomerulonefritis aguda
y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y síndrome nefrótico.
En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están implicados
principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y
quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón),
que induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo)
se encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los
capilares. Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen
proteinuria, hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones
en la excreción de sodio (que conduce a edema y hipertensión).
Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis es una
inflamación de los capilares glomerulares. La Glomerulonefritis aguda es
principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2 años de edad, pero
puede ocurrir en casi cualquier edad.
Fisiopatología
En la mayoría de casos de
glomerulonefritis aguda, una infección por un grupo A betahemolíticos estreptocócica
de la garganta precede a la aparición de glomerulonefritis por 2 a 3 semanas (Fig.
45-3). También puede seguir del impétigo (infección de la piel) y las
infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las
paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B,
y de la inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos
pacientes, los antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del
cuerpo (Por ejemplo, medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo
que resulta en complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En
otros pacientes, el propio tejido del riñón sirve como el antígeno de
incitación.
FSIOPATOLOGIA
ü Antígeno (estreptococos del grupo A
beta-hemolítico)
ü Producto antígeno-anticuerpo
ü La deposición del complejo antígeno-anticuerpo
en el glomérulo
ü Aumento de la producción de las células
epiteliales que recubren el glomérulo
ü Los leucocitos se infiltran en el glomérulo
ü El engrosamiento de la membrana de
filtración glomerular
ü La cicatrización y la pérdida de la
membrana de filtración glomerular
ü Disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG)
Manifestaciones clínicas
La característica principal de la
presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria (sangre en la orina),
que puede ser microscópica (identificable a través del examen microscópico) o
macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color coca cola
debido a Los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis
puede ser leve, sin embargo, la
hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de orina
microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente
tiene insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda
normalmente tiene un comienzo brusco precedido de un período de latencia entre
el estreptococo (infección) y los primeros indicios de la implicación renal, promedio
de 10 días.
La proteinuria (principalmente a
la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la permeabilidad de la
membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero pueden
aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.
Un cierto grado de edema y la
hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma más grave de la
enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar general y
dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es
común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con
disnea, dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar.
Síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo
se confunden con los síntomas de un trastorno neurológico primario.
Evaluación y resultados de diagnóstico
En glomerulonefritis aguda, los
riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados. Todo los tejidos
renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos
grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a
identificar la naturaleza de la lesión; Sin embargo, una biopsia del riñón
puede ser necesaria para el diagnóstico definitivo.
Determinaciones seriadas de
antiestreptolisina O o anti-DNasa B, Los títulos son por lo general elevados en
la glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico
pueden disminuir, pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8
semanas. Más de la mitad de los pacientes con La nefropatía por IgA (el tipo
más común de glomerulonefritis primaria) tienen una IgA sérica elevada y en un
complemento nivel.
Si el paciente mejora, aumenta la
cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos disminuyen. Por lo
general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos que se
recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%.
Algunos pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y
requieren diálisis para sobrevivir. Otros, después de un período de
recuperación aparente, insidiosamente desarrollan glomerulonefritis crónica.
Complicaciones
Las complicaciones de la
glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía, insuficiencia
cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una
emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión
arterial sin perjudican la función renal (Tonelli et al., 2001). Aunque es poco
frecuente, neuropatía óptica en la uremia es una emergencia médica que requiere
la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con corticoides, y la
corrección de la anemia (Winkelmayer et al., 2001).
La glomerulonefritis rápidamente
progresa disminuyendo de la función renal. Sin tratamiento, el resultado en
ESRD siglas en ingles de (enfermedad renal terminal), en cuestión de semanas o
meses. Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria
y proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las
células en forma de Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman,
interrumpiendo la superficie filtrante. El intercambio de plasma
(plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y agentes
citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta inflamatoria. La
diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la
uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con
glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho mas alentadora.
Tratamiento Médico
El tratamiento consiste
principalmente en el tratamiento de los síntomas, en un intento para preservar
la función renal y el tratamiento de las complicaciones prontitud. El
tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda glomerulonefritis. Si
se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es el
agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser
prescritos. Los corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser
recetados para los pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda
progresiva, pero en la mayoría de los casos de postestreptocócica;
glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún valor y pueden en
realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las Proteínas de
la dieta se restringe cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan
retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene
hipertensión, el edema e insuficiencia cardíaca. Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes
antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El
Descanso prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo
plazo.
Gestión de Enfermería
Aunque la mayoría de los
pacientes con glomerulonefritis aguda no complicada son tratados como pacientes
ambulatorios, la atención de enfermería es importante sin importar el ajuste.
En un hospital, los hidratos de carbono se dan liberalmente para proporcionar
energía y reducir el catabolismo de las proteínas. El ingreso y eliminación de
liquidos se miden y registran cuidadosamente.
Los líquidos se administran de
acuerdo con las pérdidas de líquidos del paciente y día, peso corporal. La Pérdida de líquidos Insensible a través de
la respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran
a la hora de estimar la pérdida de líquidos. La diuresis comienza
aproximadamente 1 semana después de la aparición de los síntomas con una
disminucion en el edema y la presión arterial. Proteinuria y microscópicas
hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos pacientes pueden
llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica. Otras intervenciones de
enfermería se centran principalmente en la educación del paciente para
auto-cuidado seguro y efectivo en casa.
PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO
A Los pacientes de le enseñanza
del autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de
la función renal y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la
dieta deben ser revisadas con el paciente para evitar el empeoramiento del
edema y la hipertensión. Se instruye al paciente para informar al médico o
enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por ejemplo, fatiga,
náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera señal
de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.
Cuidados Continuos en la Comunidad.
La importancia de las
evaluaciones de seguimiento de la presión de la sangre, análisis de orina para
la proteína, y el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la
enfermedad ha progresado es subrayado para el paciente. Puede estar indicada
una derivación para la atención domiciliaria; la visita de una enfermera de
atención domiciliaria proporciona una oportunidad de una evaluación cuidadosa
del progreso y la detección de los primeros signos y síntomas de insuficiencia
renal. Si los corticosteroides, agentes inmunosupresores, antibióticos o
medicamentos se prescriben, la enfermera de atención domiciliaria o una
enfermera en la consulta externa utiliza la oportunidad de revisar la
dosificación, las acciones deseadas, y los efectos adversos de los medicamentos
y las precauciones que sean seguido.
Glomerulonefritis crónica
Fisiopatología
Glomerulonefritis crónica puede
deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión
nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o
hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se reducen a tan
poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte de
tejido fibroso).
La corteza se reduce a una capa
de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la cicatriz distorsionan la
corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e irregular.
Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la
arteria renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que
resulta en insufienciencia renal cronica.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la
glomerulonefritis crónica varían. Algunos pacientes con enfermedad grave no
presentan síntomas en absoluto durante muchos años. Su condición se puede
descubrir cuando la hipertensión se
eleva al igual que el BUN y la
creatinina sérica se detectan. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen
ocular de rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se
encuentran. La primera indicación de la enfermedad puede ser una repentina
hemorragia nasal severa, un derrame cerebral, o una convulsión. Muchos
pacientes informan de que sus pies están ligeramente hinchado por la noche. La
mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales, tales como la
pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento
necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos
digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y
síntomas de insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden
desarrollar.
El paciente parece mal
alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y periorbitaria
y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o
severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de
arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color
palido debido a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello
distendidas, y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar
presentes.
Se puede escuchar crepitaciones
en los pulmones. La neuropatía periférica con la disminución de los reflejos
tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al final de la
enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención
limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un
pericárdico roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante
la inspiración y expiración de mayor que 10 mm de Hg).
Evaluación y resultados de diagnóstico
El análisis de orina revela una la
gravedad fija específica de aproximadamente 1.010, proteinuria variable y
urinaria (proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas).
Como insuficiencia renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con
los siguientes cambios:
• La hiperpotasemia debido a la
disminución de la excreción de potasio, acidosis, catabolismo, y la ingesta
excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos
• Acidosis metabólica de la
secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para regenerar bicarbonato
• Anemia secundaria a la
disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)
• La hipoalbuminemia con edema
secundario a la pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañado
• Mayor nivel de fósforo en suero
debido a una disminución renal la excreción de fósforo
• Disminución de la concentración
de calcio sérico (calcio se une al fósforo para compensar los niveles elevados
de fósforo en suero)
• Hipermagnesemia de la
disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de antiácidos que
contengan magnesio
• Alteración de la conducción
nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia
La radiografía de tórax puede
mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El electrocardiograma puede
ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda asociada con la
hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T, asociados
con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento
endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad
en la evaluación de la enfermedad renal (Kang et al., 2001).
Tratamiento e Indicación Médica
Los síntomas guían el curso del tratamiento
para el paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión,
la presión arterial se reduce con el sodio y restricción de liquidos, agentes
antihipertensivo, o ambos. El Peso es revisado diariamente, y un diurético se
prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos. Proteínas de alto valor
biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para promover un
buen estado nutricional. Calorías adecuadas también son importantes de sobra
proteína para el crecimiento y reparación de tejidos.
La Iniciación de la diálisis se
considera temprano en el curso de la enfermedad para mantener al paciente en
estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y electrolitos, y
reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El
curso de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el
paciente desarrolle complicaciones significativas.
Gestión de Enfermería
Si el paciente está hospitalizado
o visto por la enfermera en el hogar, la enfermera observa los cambios en
líquidos y electrolitos y de los signos y síntomas de deterioro de la función
renal. Los cambios en el líquido y el estado de electrolito y de la función
cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente al médico.
Los niveles de ansiedad son a
menudo extremadamente altos tanto para el paciente y familia. A lo largo del
curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo emocional al
proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus
inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorarando sus opciones.
PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO
Los pacientes se les enseña
autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en Enseñar al paciente y
familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con el
incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la
programación para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de
orina para proteínas, y análisis de sangre de los niveles de BUN y creatinina.
Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el paciente y su familia se les
enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso, restricciones
dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.
Hospitalización periódica, las
visitas a la consulta externa o en la oficina, y referencias de cuidado en casa
proporcionan al enfermero en cada ajuste con la oportunidad de una evaluación
cuidadosa de la evolución del paciente y la educación continua de los cambios
que informe a la primaria médico (empeoramiento signos y síntomas de
insuficiencia renal fracaso, tales como náuseas, vómitos, y disminución de la
diuresis).
Enseñanza específica puede incluir
explicaciones sobre recomendación de la dieta y líquidos, modificaciones y
medicamentos (objetivo, deseado efectos, efectos adversos, dosis y pauta de
administración).
Cuidados Continuos.
Evaluación periódica de la
creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles de creatinina se lleva a cabo para
evaluar la función renal y la necesidad
de diálisis o trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia
requerirán considerable asistencia y apoyo en el tratamiento de la terapia y su
largo plazo implicaciones. El paciente y
familia se le recuerda la importancia de la participación en actividades de
promoción de la salud, incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos
los profesionales de la salud sobre el diagnóstico de glomerulonefritis por lo
que toda la gestión médica y enfermera, incluyendo la terapia farmacológica, se
basa en la función renal alterada.
SINDROME NEFROTICO
El síndrome nefrótico es una
enfermedad glomerular primaria caracterizada por el siguiente cuadro clinico:
- Marcado aumento de proteínas en la orina (proteinuria)
- Disminución de la albúmina en la sangre (hipoalbuminemia)
- Edema.
- Colesterol y lipoproteínas de baja densidad de suero (hiperlipidemia).
El síndrome se manifiesta en que
en serio cualquier condición que daña la membrana capilar glomerular y resulta
en un aumento la permeabilidad glomerular.
Fisiopatología
El síndrome nefrótico puede
ocurrir con casi cualquier zona renal intrínseca o enfermedad sistémica que
afecta al glomérulo. Aunque generalmente se considera un trastorno de la
infancia, el síndrome nefrótico sí ocurre en los adultos, incluidos los
ancianos. Las causas incluyen glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus con
intercapilar de glomeruloesclerosis, amiloidosis del riñón, lupus eritematoso
sistémico, mieloma múltiple y trombosis de la vena renal.
El síndrome nefrótico se
caracteriza por la pérdida de plasma proteínas, particularmente la albúmina, en
la orina. Aunque el hígado es capaz de aumentar la producción de albúmina, no
se puede mantener con la pérdida diaria de albúmina a través de los riñones.
Por lo tanto, resultados hipoalbuminemia.
Manifestaciones clínicas
La manifestación principal del
síndrome nefrótico es edema, generalmente leve y edema que ocurre más
comúnmente en los ojos (periorbital), en las zonas dependientes (sacro,
tobillos y manos), y en el abdomen (ascitis). Otros síntomas, como malestar
general, dolor de cabeza, irritabilidad y fatiga, son comunes (Fogo, 2000).
FISIOPATOLOGIA SINDROME
NEFROTICO
Dañado membrana capilar glomerular
La pérdida de proteína del plasma
(albúmina) à
síntesis de lipoproteínas à
Hiperlipidemia
Hipoalbuminemia
Disminución de la presión oncótica
edema generalizado
(fluido se mueve desde el espacio
vascular al líquido extracelular)
La activación del sistema renina-angiotensina
La retención de sodio
Edema
Evaluación y resultados de diagnóstico
La proteinuria (principalmente
albúmina) superior a 3 a 3,5 g / día es suficiente para el diagnóstico de
síndrome nefrótico. Electroforesis de proteínas inmunoelectroforesis y puede
llevarse a cabo en la orina para categorizar el tipo de proteinuria. La orina
también puede contener el aumento de los glóbulos blancos, así como restos de
granulares y epiteliales.
Una biopsia del riñón se puede
realizar por examen histológico de tejido renal para confirmar el diagnóstico.
Estudios recientes han confirmado la utilidad de los marcadores séricos como un
medio de evaluar el proceso de la enfermedad. Los anticuerpos anti-C1q son los
más marcadores fiables para evaluar la actividad de la enfermedad en la
nefritis lúpica (Moroni et al., 2001).
Complicaciones
Las complicaciones del síndrome
nefrótico incluyen la infección (debido a una respuesta inmune deficiente),
tromboembolismo (especialmente de la vena renal), embolia pulmonar, la
insuficiencia renal aguda (por hipovolemia), y la aterosclerosis acelerada
(debido a la hiperlipidemia).
Tratamiento Médico
El objetivo del cuidado es
preservar la función renal. Los Diuréticos agentes pueden ser prescritos para
el paciente con edema grave, sin embargo, se debe tener cuidado debido al
riesgo de reducción de la volumen de plasma hasta el punto de perjudicar la
circulación, con la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal. El uso de
la angiotensina-convertidora, inhibidores de la enzima (ACE) en combinación con
diuréticos menudo reduce el grado de proteinuria pero puede tomar de 4 a 6
semanas para ser efectiva. Otros medicamentos utilizados para tratar el
síndrome nefrótico incluyen agentes antineoplásicos (ciclofosfamida [Cytoxan])
o medicamentos inmunosupresores (azatioprina [Imuran], clorambucil [Leukeran] o
ciclosporina). Puede ser necesario repetir tratamiento con corticosteroides en
caso de recaída. Tratamiento de la hiperlipidemia asociada es controvertido.
Los medicamentos habituales utilizado para tratar la hiperlipidemia son a
menudo ineficaces o tienen consecuencias graves, como lesiones musculares.
El paciente debe consumir un bajo
contenido de sodio, potasio y una dieta para mejorar el mecanismo de bomba de
sodio / potasio, así ayudar en la eliminación de sodio para reducir el edema.
La ingesta de proteínas debe ser de aproximadamente 0,8 g / kg / día, con
énfasis en la alta biológico proteínas (lácteos, huevos, carnes), y la dieta
debe ser baja en grasas saturadas (Deschenes y Doucet, 2000).
Gestión de Enfermería
En las primeras etapas de la
enfermedad, la gestión de enfermería es similar a la del paciente con
glomerulonefritis aguda, sino como la enfermedad empeora. El paciente que está
recibiendo corticosteroides o ciclosporina requiere instrucciones acerca de los
medicamentos y los signos y síntomas que debe ser comunicado al enfermero o
medico. Instrucciones de la dieta, pueden también ser necesaria. Los pacientes
con síndrome nefrótico necesitan instrucción adecuada sobre la importancia de
seguir todos los medicamentos y regímenes dietéticos por lo que su condición
puede permanecer estable en la mayor parte del tiempo posible. El paciente debe
ser consciente de la importancia de comunicar cualquier cambio relacionado con
la salud, para que el enfermero o médico tan pronto como sea posible prescriba
la medicación adecuada y los cambios se pueden hacer antes de que ocurran más
cambios dentro de la glomérulos. Cuando hay indicio de una infección aguda,
como un infección aguda del tracto respiratorio, el aumento de las dosis es de
vital importancia. Se ha encontrado que los corticosteroides de mantenimiento
para reducir el riesgo de recaída (Mattoo y Mahmud, 2000).
Bibliografia:
SMELTZER Y BARE. BRUNNER & SUDDARTH, Enfermeria Medicoquirurgica, 10 ED, Mc
Grwa Hill, Panamericana 2005.
No hay comentarios:
Publicar un comentario