Investigador: Luis Miguel Hoyos Vertel
Enfermero Jefe - Unidad de Urgencias
IPS Universitaria; Clínica León XIII
Estudiante De Maestría e Enfermería
Universidad Nacional de Colombia.
lmhoyosv@unal.edu.co
Coinvestigadora: Xiomara Morales Osorio
Enfermera Jefe - Urgencias
ESE Hospital Cesar Uribe Piedrahita
Caucasia - Colombia.
Coinvestigadora: Xiomara Morales Osorio
Enfermera Jefe - Urgencias
ESE Hospital Cesar Uribe Piedrahita
Caucasia - Colombia.
INTRODUCCIÓN
Con
el término (EPOC) se denomina a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que
se caracteriza esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco
reversible y asociada principalmente al humo de tabaco. Es una enfermedad
prevenible y tratable, que puede cursar con afectación extra pulmonar o
sistémica.
La
EPOC supone un problema de salud pública de gran magnitud. Se trata de una
enfermedad infradiagnosticada y con una elevada morbimortalidad. Constituye la
cuarta causa de muerte en los hombres
de
los países de nuestro entorno y se prevé que su prevalencia siga aumentando1.
Representa un elevado coste sanitario. Los síntomas principales de la EPOC son
la disnea, la tos y la expectoración. Tanto la afectación pulmonar como la
sistémica presentan una gran heterogeneidad (diversidad fenotípica) que influye
de forma diferente en la evolución natural de la enfermedad, sobre todo en
formas avanzadas.
La
EPOC no es una enfermedad curable, pero existen tratamientos que pueden
retrasar su progresión. La deshabituación del consumo de tabaco es la medida
más eficaz para prevenir y frenar su progresión. Un segundo nivel de prevención
es la detección precoz de la EPOC en los individuos que presentan síntomas.
Para
entender en términos más amplios estos conceptos, el siguiente trabajo presenta
una serie de recopilaciones basadas en bibliografías actualizadas y de
confianza medica y científica, que permiten el análisis de la definiciones de
EPOC, su fisiopatología, componentes, exámenes de rutina, tratamiento,
diagnósticos diferenciales y una serie de cuidados de enfermería para con los
pacientes con EPOC.
1. OBJETIVOS
1.1.
OBJETIVO GENERAL
Analizar el
proceso clínico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, suministrando
aspectos globales y específicos que fortalezcan los conocimientos y manejo al
respecto, garantizando así, una atención integral, con calidad y eficiencia a
todo paciente con dicha alteración en su salud, teniendo en cuenta la aplicación de la teoría de Dorothea Orem e
intervenciones de enfermería que aumenten su autocuidado y por ende mejoren su estado de salud.
1.2.
OBJETIVO ESPECÍFICOS.
o
Revisar los aspectos fisiológicos y anatómicos que
enmarcan el proceso respiratorio.
o
Definir el término EPOC, así como cada uno de sus
componentes.
o
Exponer la clasificación de la EPOC, mediante sus comparaciones.
o
Describir los factores de riesgo para desarrollar EPOC.
o
Identificar las manifestaciones clínicas, manejo y
tratamiento de la EPOC.
o
Dar a conocer los cuidados de enfermería para el
manejo de este tipo de pacientes.
o
Desarrollar comparaciones entre asma bronquial y EPOC.
o
Aplicar
la teoría de Dorothea Orem,
priorizando los cuidados de enfermería,
para brindar un cuidado integral al
paciente con EPOC.
2. REVISIÓN
FISIOLÓGICA
Se define comoel aparato
encargado de captar el oxígeno (O2) del aire y de desprender el dióxido de
carbono (CO2) que se
produce durante la respiración mitocondrial.
2.2.1.Según su estructura.
2.2.1.1.Tracto
respiratorio superior: conformado por Nariz,
Faringe y sus estructuras asociadas
Nariz: Posee
dos orificios llamados narinas. Dentro de las narinas, encontramos a los
cilios, que sirven para oler. También están las fosas nasales que están
separadas por el tabique. La función de la nariz es humedecer, calentar y
purificar el aire inspirado.
Faringe:Por
medio de ella pasa el aire y el alimento, posee una cámara de resonancia para
los sonidos del habla y alberga a las amígdalas que participan en las
reacciones inmunitarias contra los invasores externos.
2.2.1.2.Tracto
respiratorio inferior: conformado
porLaringe, tráquea, yPulmones
Laringe: Tiene forma de tubo y sus paredes
están reforzadas por cartílago. En el interior se hallan las cuerdas vocales
por lo que se considera a la laringe "el órgano productor de sonido".
Además es un órgano móvil ya que se mueve con la fonación, la voz y la
deglución.
Tráquea: conducto de 12 centímetros de largo
revestida con una película de moco, en el cual se adhieren partículas de polvo
que atravesaron las vías respiratorias superiores. Además, este moco actúa como
bactericida.
Pulmones: Son dos masas esponjosas de color
rojizo rodeados del pleura, , el derecho tiene tres partes o lóbulos; el
izquierdo tiene dos partes. Contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos.
2.2.2.Según su función
2.2.2.1. Zona de conducción:
consiste en una serie de cavidades
y tubos interconectados fuera y dentro de los pulmones. Estos filtran,
calientan y humedecen el aire y lo conducen a los pulmones.Estaconformado porNariz,
Faringe, Laringe, tráquea, Bronquios, bronquiolos,
bronquiolos terminales
Bronquios: en la parte superior de la quinta vertebra torácica
la tráquea se divide en dos ramas, los bronquios primario derecho que va hacia
el pulmón derecho y bronquios primario izquierdo que va hacia el pulmón izquierdo.
Estos a su vez al entrar al pulmón se dividen en bronquios secundarios de cada
lado (llamados lobulares por que cada uno de ellos se dirige hacia cada lóbulo
del pulmón). Estos se continúan ramificando y dan lugar a los bronquios
segmentarios que se dividen en bronquiolos.
Bronquiolos: estos también se dividen repetidamente, dando lugar
a túbulos mas pequeños llamados bronquiolos terminales.
Bronquiolos terminales:son la parte mas interna de los Bronquios.
2.2.2.2. Zona respiratoria: constituida por tejidos dentro del pulmón donde
tiene lugar el intercambio gaseoso. Conformado porBronquiolos respiratorios,
los conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
Bronquiolos respiratorios: luego de que los bronquios quedan subdivididos en bronquiolos
terminales, estos se siguen dividiendo en
bronquiolos respiratorios.
Conductos alveolares: a medida que los bronquiolos respiratorios penetran
mas al pulmón, se van subdividiendo en conductos alveolares
Sacos alveolares:
un saco alveolar consiste en dos o mas alveolos que comparten la misma
abertura,
Alveolos: Son pequeños sacos en donde se produce
la hematosis, proceso en el cual los glóbulos rojos absorben oxígeno y se
liberan del dióxido de carbono. Sus paredes están formados por dos tipos de
células: células alveolares de tipo I (neumocitos): las mas numerosas y son el
sitio principal del intercambio gaseoso. Las células alveolares de tipo II
(llamadas células septales): son mas escasa y entre ellas están las tipo I. poseen
micro vellosidades, secretan liquido alveolar que mantiene húmeda la superficie
entre la célula y el aire. Incluido en este liquido alveolar esta el
surfactante o agente tensioctivo que disminuye la tensión superficial del
liquido alveolar, lo cual reduce la tendencia del alveolo a colapsarse. En el
alveolo también existen macrófagos que intervienen contra partículas
extrañas.
2.3.
CIRCULACIÓN PULMONAR.
La circulación pulmonar o circulación
menor es la parte del sistema circulatorio que transporta la sangre
desoxigenada desde el corazón hasta los pulmones, para luego regresarla
oxigenada de vuelta al corazón. El término contrasta con la circulación
sistémica que impulsa la sangre hacia el resto de los tejidos del cuerpo,
excluyendo los pulmones. La función de la circulación pulmonar es asegurar la
oxigenación sanguínea por la hematosis pulmonar.La sangre desoxigenada
proveniente de los tejidos sale del corazón derecho por la arteria pulmonar, la
cual lleva la sangre a los pulmones, donde los glóbulos rojos liberan dióxido
de carbono en intercambio por oxígeno durante la respiración. La sangre así
oxigenada sale de los pulmones por las venas pulmonares, las cuales regresan la
sangre al corazón izquierdo, completando el ciclo. La sangre es luego distribuida
por todo el cuerpo a través de la circulación sistémica antes de regresar de
nuevo a la circulación pulmonar[3].
2.4.
FISIOLOGÍA DEL PROCESO DE RESPIRACIÓN[4].
El proceso de intercambio de oxígeno
(O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la sangre y la atmósfera, recibe el
nombre de respiración externa. El proceso de intercambio de gases entre la
sangre de los capilares y las células de los tejidos en donde se localizan esos
capilares se llama respiración interna.
El proceso de la respiración externa
puede dividirse en 4 etapas principales:
o
La ventilación pulmonar o intercambio del aire entre
la atmósfera y los alvéolos pulmonares mediante la inspiración y la espiración
o
La difusión de gases,
intercambio de gaseso
paso del oxígeno y del dióxido de carbono desde losalvéolos a la sangre y
viceversa, desde la sangre a los alvéolos
o
El transporte de gases por la sangre y los líquidos
corporales hasta llegar a lascélulas y viceversa
o
Laregulación del proceso respiratorio.
2.4.1.
Ventilación pulmonar.
Es la primera etapa del proceso de la
respiración y consiste en el flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los
pulmones, es decir, en la inspiración y en la espiración.Esto es posible
gracias a la actividad muscular, que al modificar el gradiente de presión
cambia los volúmenes pulmonares. La caja
torácica y el pulmón son estructuras elásticas, por lo que este proceso se
traduce en:
o
Inspiración: Se contraen el diafragma y
los músculos intercostales, el tamaño de la cavidad torácica aumenta, lo que
provoca: un aumento del volumen y una
disminución de la presión, causando la entrada de aire en los pulmones.
o
Espiración: Los músculos inspiratorios se
relajan, disminuye el tamaño de la cavidad torácica por lo que también
disminuye el volumen y aumenta la presión, provocando la salida del aire.
El nivel de ventilación está regulado
desde el centro respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del
estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las condiciones
mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la ventilación
pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se
produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el CO2
producido a nivel metabólico. El pulmón
tiene unas propiedades mecánicas que se caracterizan por:
o
Elasticidad. Depende de las propiedades
elásticas de las estructuras del sistema respiratorio. Por definición es la
propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber sido
deformado. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión
en relación al cambio de presión.
o
Viscosidad. Depende de la fricción interna
de un medio fluido, es decir entre el tejido pulmonar y el gas que circula por
las vías aéreas. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de
presión en relación al flujo aéreo.
o
Tensión superficial. Está producida por las fuerzas
cohesivas de las moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la
superficie alveolar. Estas fuerzas dependen de la curvatura de la superficie
del fluido y de su composición.
o
Histéresis. Es el fenómeno por el que el
efecto de una fuerza persiste más de lo que dura la misma fuerza.
2.4.1.1. Volúmenes pulmonares:Los volúmenes de aire que se
mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben
ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso. Los volúmenes
pulmonares podemos clasificarlos en:
Volumen
corriente (VC): cantidad
de aire que entra y sale en cada movimiento respiratorio: 500 ml en el varón
adulto.
Volumen
de reserva inspiratoria (VRI): Volumen “extra”
aún puede ser inspirado sobre el VC: 3100 ml en Hombres y 1900 ml en Mujeres.
Volumen
de reserva espiratoria (VRE): Volumen
que puede ser espirado en espiración forzada: 1200 ml en Hombres y 700 ml en
Mujeres.
Volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): volumen de aire que se puede
espirar en 1 seg, con esfuerzo máximo,
precedido de una inspiración máxima.
Volumen
residual (RV): Volumen
que permanece en los pulmones después de una espiración máxima: 1200 ml en
Hombres y 1100 ml en Mujeres.
2.4.1.2.
Capacidades pulmonares: son
las combinaciones de varios volúmenes:
Capacidad
inspiratoria (IC):
máxima distensión pulmonar. VC + VRI: 3600 ml en Hombres y 2400 en Mujeres.
Capacidad vital (VC): máximo aire que una persona puede
eliminar después de haberlos llenado al máximo. VC + VRI + VRE: 4800 Hombres - 3100 Mujeres
Capacidad residual funcional (FRC): VRE + VR. En un varón adulto
es de unos 2300 ml.
Capacidad pulmonar total (TLC): C vital + VR. En un varón adulto es
de unos 5800 ml.
2.4.2.
Intercambio gaseoso.
En la
transferencia de gases desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar; influyen
fenómenos de difusión y la relación ventilación/perfusión.
2.4.2.1.
Difusión:Se produce a través de una membrana biológica. Son
cuatro los factores que tienenrelación directa con la difusión de oxígeno.
o
El factor más importante es la superficie de la
membrana alveolocapilar, ya que esenorme (70 m2) y muy delgada (0.2-1
mμ).
o
Volumen respiratorio por minuto (frecuencia
respiratoria por volumen de aireinspirado en cada respiración).
o
Gradiente de presión de oxígeno entre el aire
alveolar y la sangre que llega.
o
Ventilación alveolar.
Las patologías que afectan al engrosamiento o
reducción de la membrana alteran la capacidad de difusión pulmonar (son
patologías vasculares y/o intersticiales).
2.4.2.2.Ventilación/Perfusión.
Para que exista un intercambio gaseoso adecuado,
además de una difusión normal es necesario una relación V/P armónica; para ello
los alvéolos deben renovar su gas periódicamente y recibir flujo sanguíneo
constantemente. Ambos procesos deben estar equilibrados. La perfusión y la
ventilación se incrementan del vértice a la base, pero no de forma homogénea.
Por tanto:
Un individuo de pie tiene en su base pulmonar mayor
ventilación y mayor perfusión.Si está en decúbito supino es en la región
posterior del pulmón donde aumenta la ventilación y perfusión.
2.4.3.1.
Transporte de oxígeno: Una
vez que el oxígeno (O2) ha atravesado la membrana respiratoria y llega a la
sangre pulmonar, tiene que ser transportado hasta los capilares de los tejidos
para que pueda difundir al interior de las células. El transporte de O2 por la
sangre se realiza principalmente en combinación con la hemoglobina (Hb), aunque
una pequeña parte de oxígeno se transporta también disuelto en el plasma. Más
del 98% del oxígeno que existe en un21 volumen dado de sangre, es transportado
dentro de los hematíes, unido a la Hb, lo que significa que alcanza unos
valores de unos 197 ml/litro de plasma, si se tienen niveles normales de Hb.
Como el gasto cardiaco es unos 5 l/min, entonces el oxígeno disponible es de
casi 1000 ml/min, lo que resulta unas 4 veces superior a la cantidad de oxígeno
que es consumido por los tejidos en reposo.
2.4.3.2.
Transporte de dióxido de Carbono: La producción de dióxido de carbono (CO2) se realiza en
los tejidos como resultadodel metabolismo celular, de donde es recogido por la
sangre y llevado hasta lospulmones. Aunque el dióxido de carbono es más soluble
en los líquidos corporalesque el oxígeno, las células producen más CO2 del que
se puede transportar disueltoen el plasma. De modo que la sangre venosa
transporta el CO2 de 3 maneras:Combinado con la hemoglobina (Hb) (20%); En
forma de bicarbonato (73%); En solución simple 7%.
2.4.4.
Regulación o control de la respiración.
La respiración se realiza a
consecuencia de la descarga rítmica de neuronasmotoras situadas en la médula
espinal que se encargan de inervar los músculosinspiratorios. A su vez, estas
motoneuronas espinales están controladas por 2mecanismos nerviosos separados
pero interdependientes:
oUnsistema VOLUNTARIO, localizado en la
corteza cerebral, por el que el serhumano controla su frecuencia y su
profundidad respiratoria voluntariamente,por ejemplo al tocar un instrumento o
al cantar.
oUnsistema AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO,
localizado en el tronco delencéfalo que ajusta la respiración a las necesidades
metabólicas delorganismo, es el centro respiratorio (CR) cuya actividad global
es reguladapor 2 mecanismos, un control químico motivado por los cambios
decomposición química de la sangre arterial: dióxido de carbono [CO2],
oxígeno[O2] e hidrogeniones [H+] y un control no químico debido a señalesprovenientes
de otras zonas del organismo.
Control
químico de la respiración:La actividad respiratoria cíclica está controlada
por las neuronas especializadas queconstituyen el centro respiratorio (CR). Sin
embargo, la actividad de estas neuronasesta sujeta a una modulación continuada
dependiendo de los niveles de gases en lasangre arterial.
o
Efecto de la concentración de O2 en la sangre
arterial. En el organismo existen unos receptores químicos especiales llamados
quimiorreceptores periféricos que se encargan de percibir cambios en la
composición química de la sangre arterial. En condiciones normales, el
mecanismo de control de la respiración por la presión parcial de oxígeno (PO2)
no es el más importante, y esto es debido a que como el oxígeno (O2) es vital
para nuestro organismo, el sistema respiratorio conserva siempre una presión de
O2 alveolar más elevada que la necesaria para saturar casi completamente la
hemoglobina, de modo que la ventilación alveolar puede variar enormemente sin
afectar de modo importante el transporte de O2 a los tejidos y solo condiciones
extremas como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede reducir la PO2
arterial a niveles tan bajos que activen los quimiorreceptores periféricos.
o Efecto
de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) e hidrogeniones (H+) en la
sangre arterial. El controlador químico más importante de la ventilación
pulmonar es el dióxido de carbono, a través de quimiorreceptores centrales del
tronco del encéfalo que son sensibles a la concentración de H+ en el líquido
cefalorraquídeo. Cuando se incrementa la PCO2 arterial, el CO2 cruza con gran
facilidad la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo pero tiene muy poco efecto
estimulante directo sobre las neuronas del centro respiratorio. En cambio, su acción
indirecta a través de los H+, es muy potente. Los iones H+ sí que tienen una
acción estimulante directa potente sobre el CR pero cruzan muy poco la barrera
sangre-líquido cefalorraquídeo como protección para evitar que iones H+
procedentes del metabolismo celular puedan alcanzar el sistema nervioso. Por
tanto, siempre que se incremente la concentración de CO2 en la sangre arterial,
se incrementará también en el líquido cefalorraquídeo en donde reacciona de
inmediato con el H2O para formar iones H+ los cuales estimularán directamente
el CR dando lugar a un aumento de la frecuencia ventilatoria, un aumento de la
eliminación del CO2 desde la sangre, y la consiguiente disminución de los iones
H+, alcanzando el equilibrio de nuevo.
Control no químico de la respiración:
o Por receptores especiales de
sensibilidad profunda o propioceptores: receptores de estiramiento en los
pulmones que son estimulados cuando los pulmones se estiran en exceso, y envían
impulsos al centro respiratorio (CR) para disminuir la ventilación. Se trata de
un mecanismo protector pulmonar; por receptores en las articulaciones que son
estimulados durante el ejercicio, y envían impulsos al CR para aumentar la
frecuencia respiratoria.
o Por actividad del centro
vasomotor (CVM) que controla la vasoconstricción periférica y la actividad
cardiaca. Si aumenta la actividad del CVM también aumenta la actividad del CR,
como sucede en el caso de una hipotensión.
o Por aumento de la temperatura
corporal (Tª) que también provoca un aumento de la ventilación alveolar, por un
efecto indirecto ya que al aumentar la Tª, aumenta el metabolismo celular y,
como consecuencia, la concentración de dióxido de carbono y, por tanto, la
ventilación alveolar, y también por un efecto estimulante directo de la
temperatura sobre las neuronas del CR.
3. ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica es una enfermedad que se caracteriza por el desarrollo progresivo de la
limitación del flujo aéreo que no es
completamente reversible. Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta
inflamatoria anormal del aparato respiratorio
ante la inhalación de partículas
o gases nocivos, principalmente causada por el consumo de cigarrillos. Aunque
se localiza en los pulmones, también produce consecuencias sistémicas
significativas.Como EPOC se agrupan varias enfermedades caracterizadas por
obstrucción crónica, difusa, irreversible y progresiva de las vías aéreas,
asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón; incluye: enfisema, bronquitis
crónica obstructiva y el asma crónica irreversible del adulto.
3.1.
EPIDEMIOLOGIA.
Representala cuarta causa de muerte,
genera 16 millones de consultas médicas y 500.000 hospitalizaciones por año.
Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacerbaciones al año, 3-16% de ellas
requieren hospitalización presentando un deterioro temporal de la función
pulmonar y de la calidad de vida que puede tomar30 a 90 días en recuperarse. La
mortalidad de las exacerbaciones varía del 3-10% en EPOC severo; cuando se requiere
UCI es de 15 a 24%, y mayor de 30% en los pacientes de más de 65 años. La
mortalidad a180 días, uno y dos años después de la exacerbación es 13,4%, 22% y
35,6% respectivamente.
La
EPOC es el resultado de la interacción entre el grado de exposición
(inhalación) y la respuesta del individuo a los agentes nocivos; por lo tanto,
se consideran factores de riesgo las condiciones propias del huésped que le
ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y los agentes que
tienen la capacidad de producirla. En el mundo, el factor de riesgo más
importante para el desarrollo de EPOC es la exposición al humo de cigarrillo.
En Colombia, especialmente en la población que reside a más de 2500 m sobre el
nivel del mar, la exposición al humo de la leña utilizada para cocinar o para
calentar las casas es una causa frecuente de EPOC. Suprimir tempranamente la
exposición a los factores de riesgo es la medida de mayor impacto epidemiológico
para reducir la prevalencia de la EPOC y la única que en este momento puede
modificar el curso de la enfermedad cuando ésta ya se ha desarrollado. Por otra
parte, la identificación de uno o varios factores de riesgo tiene gran valor
para sugerir el diagnóstico de EPOC.
3.2.1. Exposicionales.
Humo de cigarrillo: Los fumadores de cigarrillo
presentan una prevalencia más alta de síntomas respiratorios, una reducción más
rápida del VEF1 y una mortalidad por EPOC más alta que los no fumadores. La
mortalidad en los fumadores de pipa y cigarros es menor que en los fumadores de
cigarrillo pero mayor que en los no fumadores. No todas las personas que fuman
sufren de EPOC, lo cual sugiere que los factores genéticos podrían modificar el
riesgo individual. La exposición pasiva al humo del cigarrillo aumenta la
prevalencia de síntomas respiratorios y puede contribuir al desarrollo de la
enfermedad. Fumar durante el embarazo afecta el crecimiento intrauterino y el
desarrollo del pulmón del feto. En
Colombia, el Segundo Estudio Nacional de Factores de Riesgo para Enfermedades
Crónicas (1998) mostró una prevalencia de tabaquismo del 18.9% en la población
general, 26.8% en hombres y 11.3% en mujeres; en éstas el consumo de cigarrillo
está aumentando rápidamente. El estudio realizado en el Valle del Cauca mostró
que el 32.6% de la población general había fumado alguna vez y el 14% eran
fumadores actuales.
Humo de leña: En Colombia y otros países en vía de
desarrollo (México, Bolivia, Perú y los países del Himalaya) la exposición al
humo de leña y otros combustibles de origen orgánico (biomasa) en recintos
cerrados es un factor de riesgo comprobado para el desarrollo de EPOC. Esta
exposición es más intensa en alturas mayores a 2500 m donde la leña no sólo se
utiliza para cocinar sino para calentar el ambiente.
Contaminación ambiental: La contaminación ambiental
urbana aumenta la frecuencia de síntomas respiratorios en la población en
general y, especialmente,en los pacientes con enfermedades cardiacas y
pulmonares. Su papel como causa directa de EPOC no es tan importante como el
del humo del cigarrillo pero sí es un factor determinante en la frecuencia y la
severidad de las exacerbaciones.
Polvos y sustancias químicas
laborales: La
exposición prolongada o intensa a partículas de polvo o sustancias químicas en
el trabajo (vapores, irritantes, humos) es un factor de riesgo de EPOC
especialmente significativo en los fumadores. La exposición a partículas de
distintos materiales, irritantes, polvos orgánicos y agentes sensibilizantes
puede inducir o incrementar la hiperreactividad bronquial en los pacientes con
EPOC.
Infecciones: El antecedente de infecciones
respiratorias graves en la infancia se ha asociado con una reducción de la
función pulmonar, retardo del crecimiento del pulmón y aumento de los síntomas
respiratorios en la edad adulta.
Estado socioeconómico bajo: Se ha sugerido como factor de
riesgo pero no se ha aclarado si actúa en forma independiente o condiciona una
mayor exposición a otros factores de riesgo (cigarrillo, humo de leña,
desnutrición, contaminación).
3.2.2. Factores del huésped.
Deficiencia de α-1-antitripsina: El factor de riesgo genético
mejor documentado es el déficit hereditario de la enzima α-1-antitripsina que
se relaciona con el desarrollo precoz de enfisema panlobulillar. Esta
deficiencia explica la EPOC en un número muy reducido de pacientes. Entre
nosotros el déficit de α-1-antitripsina es poco frecuente.
Hiperreactividad bronquial: Se ha postulado que la
hiperreactividad bronquial puede relacionarse con el desarrollo de EPOC
(hipótesis holandesa), pero esta hipótesis no se ha confirmado definitivamente.
Crecimiento del pulmón: La disminución de la función
pulmonar en el recién nacido o en la infancia temprana se relaciona con una
mayor frecuencia de alteración obstructiva en la edad adulta. Sin embargo, su
papel como factor de riesgo aislado para EPOC no es claro.
3.3. FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
En
la EPOC la limitación del flujo de aire es progresiva, y se vincula con una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante las partículas y gases
nocivos. La respuesta inflamatoria ocurre a lo largo de las vías respiratorias,
el parénquima y la vasculatura pulmonar. Debido a la inflamación crónica y a
los intentos del cuerpo de repararlas las respiratorias se estrechan las
pequeñas vías respiratorias se estrechan. Con el tiempo este proceso de lesión
reparación provoca la formación de un tejido cicatrizal y el estrechamiento de
la luz de las vías respiratorias. La obstrucción del flujo del aire puede
deberse a la destrucción del parénquima como ocurre en el enfisema una
enfermedad de los alveolos o de las unidades funcionales del intercambio de
gases. Además de la inflamación los procesos que se relacionan con los
desequilibrios de las antiproteinasas y proteinasas, pueden ser la causa de la
limitación del flujo de aire. Son activadas por la inflamación crónica, pueden
liberarse proteinasas y otras sustancias, las cuales dañan el parénquima
pulmonar, los cambios en el parénquima pueden ser consecuencia de la
inflamación de factores ambientales o genéticos (deficiencia de la antitripsina
alfa 1).Al inicio del curso del EPOC la respuesta inflamatoria provoca cambios
en la vasculatura pulmonar que se caracteriza por el engrosamiento de la pared
de los vasos. Estos cambios pueden ocurrir por la exposición al humo de
cigarrillo o del consumo de productos de tabaco, o bien como resultado de la
liberación de mediadores inflamatorios.
3.3.1. Anatomía patológica[7]
La
EPOC produce cambios característicos en las vías aéreas centrales, las vías
aéreas periféricas, el parénquima y la vascularización pulmonar.
Vías aéreas centrales (tráquea,
bronquios y bronquíolos de diámetro mayor de 2 mm): Se encuentra inflamación de la mucosa,
hiperplasia glandular, hipersecreción de moco, metaplasia de las células
epiteliales y de las células caliciformes, alteración funcional y pérdida de
las cilios, hiperplasia del músculo liso y del tejido conectivo de la pared de
los bronquios y atrofia del cartílago. La inflamación y la hipersecreción de
moco son responsables de la tos, la expectoración y la predisposición a las
infecciones bronquiales (exacerbaciones) pero por sí solas contribuyen muy poco
a la obstrucción al flujo de aire.
Vías aéreas periféricas (bronquíolos
con diámetro menor de 2 mm): Se
observan cambios inflamatorios y fibrosis con infiltración por macrófagos, linfocitos
T (CD8) y neutrófilos. La proliferación de tejido conectivo extracelular,
fibroblastos y músculo liso produce una remodelación fibrótica de las vías
aéreas periféricas que es la responsable principal de la obstrucción al flujo
de aire en la EPOC a la cual contribuyen la disminución del retroceso elástico
por destrucción de los tabiques alveolares y el aumento de moco intraluminal.
Normalmente no hay aumento de eosinófilos, en lo cual la EPOC se diferencia del
asma, pero éstos pueden aumentar en las exacerbaciones.
Parénquima pulmonar (bronquíolos
respiratorios, conductos y sacos alveolares): Se observa dilatación y destrucción de
los lobulillos o acinos del pulmón. El compromiso preferencial de los
bronquíolos terminales y respiratorios se denomina enfisema centrilobulillar o
centroacinar. Característico de los fumadores, compromete con mayor frecuencia
los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El
enfisema panacinar o panlobulillar resulta de una destrucción más uniforme de
todo el acino pulmonar. Aunque es característico de los pacientes con
deficiencia de α-1-antitripsina, se puede encontrar en pacientes sin anomalías
genéticas. A diferencia del enfisema centrilobullilar, éste se localiza en los
lóbulos inferiores. El enfisema acinar distal o paraseptal se debe a dilatación
y destrucción de la periferia del lobulillo pulmonar, formando quistes de
paredes muy delgadas (ampollas o bullas) que se localizan en los septos
interlobulillares o en la región subpleural. Pueden presentarse como lesiones
focales sin enfisema generalizado y, por lo tanto, sin obstrucción al flujo de
aire; o acompañar al enfisema generalizado con obstrucción al flujo de aire. En
algunos casos el enfisema distal puede evolucionar a bullas gigantes que
comprimen el tejido pulmonar sano e interfieren con la función pulmonar.
3.3.2. Características patológicas.
Obstrucción al flujo de aire: La obstrucción al flujo de
aire durante la espiración esla alteración más relevante en la EPOC; esta
obstrucciónal flujo aéreo tiene un componente reversible en las etapasiniciales
de la enfermedad (que se relaciona con lainflamación, la acumulación de moco y
la contracción delmúsculo liso bronquial) y un componente irreversible quese
debe a la disminución del calibre de las vías aéreasperiféricas por
remodelación estructural y pérdida de suanclaje secundaria a la destrucción de
los tabiquesalveolares.
Hiperinflación dinámica: Con este concepto,
relativamente reciente, se puedenexplicar algunas características clínicas de
la EPOC. Laobstrucción al flujo de aire impone un retardo en laespiración, por
lo cual el paciente debe iniciar la inspiraciónsiguiente sin haber terminado la
espiración anterior. Estolo obliga a respirar a un volumen cercano a la
capacidadpulmonar total, lo cual limita su capacidad inspiratoria (CI)y aumenta
su capacidad funcional residual (CFR) y suvolumen residual (VR). Como en el
momento en que setermina la espiración y se inicia la siguiente inspiración
lapresión intratorácica todavía es positiva (presión positivaal final de la
espiración o PEEP intrínseco –PEEP-) losmúsculos inspiratorios deben hacer un
trabajo adicionalque aumenta la sensación de disnea y la limitación parael
ejercicio.El beneficio sintomático que producen los broncodilatadoresen la
EPOC, que no se explica por un aumento enlos flujos espiratorios (VEF1), se
atribuye a disminuciónde la hiperinflación dinámica, que se puede evaluar por
elaumento de la capacidad inspiratoria (CI) y la capacidadvital forzada (CVF);
y la disminución de la capacidadfuncional residual (CFR) y el volumen residual
(VR).
Patrón respiratorio: En reposo, los pacientes con
EPOC presentan unaumento compensatorio del volumen minuto, con locual se logra
que la ventilación alveolar sea normala pesar de que el espacio muerto (VD/VT)
esté aumentado.No obstante, este aumento de la ventilación minuto nologra
corregir la hipoxemia. La respiración rápida y superficialque se observa
durante el ejercicio, las exacerbacioneso la fiebre no permiten compensar el
aumento delespacio muerto (VD/VT) que lleva a la hipo ventilación alveolarcon
aumento de la PaCO2 y de la hipoxemia.
Hipersecreción de moco y disfunción
ciliar: El
aumento en la producción de moco se debe alcrecimiento de las glándulas
productoras de moco y delas células caliciformes, inducido por los mediadores
dela inflamación. La alteración en los mecanismos delimpieza mucociliar se debe
al compromiso de la funciónde las cilias y a la metaplasia escamosa del
epiteliobronquial. Se ha controvertido la participación del excesode moco en la
obstrucción bronquial; estudios recienteshan mostrado que puede ser un factor contributario.
Intercambio gaseoso: Las anteriores alteraciones de
las vías aéreasperiféricas, el parénquima pulmonar y la
vascularizaciónpulmonar, producen alteraciones en la relación ventilación/ perfusiónque
es el mecanismo responsable de lahipoxemia y el aumento del espacio muerto en
la EPOC.La disminución de la capacidad de difusión (DLCO, DLCO/VA), que se
correlaciona con la severidad del enfisema,contribuye a la hipoxemia,
especialmente durante elejercicio. El aumento del espacio muerto, el
compromisode los músculos de la respiración y de los mecanismos decontrol de la
respiración, son responsables del aumentode la PaCO2 que se presenta en la EPOC
avanzada. Lapresencia de hipoxemia e hipercapnia es más frecuentecuando el VEF1
es menor de 1 L.
Hipertensión pulmonar: Se presenta en etapas tardías
y de mayor severidadde la EPOC (grado III), pero en los pacientes que viven
enalturas mayores de 2500 m la disminución de la presióninspirada de O2
favorece la presencia de hipertensiónpulmonar en etapas menos avanzadas. La
hipertensiónpulmonar se correlaciona con la severidad de la hipoxemiay la
disminución de la DLCO y del VEF1. Algunos de losfactores dependientes del
endotelio [síntesis o liberaciónde óxido nítrico sintetasa, secreción de
péptidosvasoconstrictores (endotelina-1), liberación de factores decrecimiento]
ocasionan lesiones anatómicas y remodelaciónde la vascularización pulmonar,
contribuyendo aldesarrollo de hipertensión pulmonar.La hipertensión pulmonar
ocasiona hipertrofia ydilatación del ventrículo derecho y compromiso de
sufuncionalidad, que se manifiesta clínicamente por el cuadrode cor pulmonale y
falla cardiaca derecha. La presenciade hipertensión pulmonar y cor pulmonar
Músculos respiratorios: La función de los músculos
respiratorios se encuentraalterada en los pacientes con EPOC debido al
desequilibrioque se presenta entre su capacidad para generar ungradiente de
presión y la carga de trabajo impuesta por elaumento de la resistencia al flujo
del aire y la hiperinflaciónpulmonar. Ésta produce un cambio en la forma y la
posicióndel diafragma, que se aplana y se desplaza hacia el abdomendisminuyendo
la zona de aposición; con lo cualdisminuye su capacidad generadora de fuerza
inspiratoria.Este proceso se hace más aparente durante el ejercicio yen
cualquier otra situación que aumente la demandaventilatoria. Otros factores
como el cambio en la longitudy el tipo de fibras musculares, la hipercapnia, la
hipoxemiay el aumento del factor de necrosis tumoral contribuyen aaumentar la
disfunción y a favorecer la fatiga de losmúsculos respiratorios.
Efectos sistémicos: Durante las exacerbaciones y
posiblemente duranteel proceso de inflamación crónica, se liberan
mediadoresinflamatorios capaces de afectar diferentes sistemasextrapulmonares.
Es característico el compromiso de losmúsculos esqueléticos lo cual limita la
capacidad delpaciente para hacer ejercicio y movilizarse. La desnutricióny el
agotamiento físico, que sumados a la obstrucción alflujo de aire y al aumento
del trabajo de los músculosrespiratorios, limitan la capacidad del paciente
para lasactividades de la vida diaria y afectan su calidad de vida.Un mejor
conocimiento del impacto sistémico de laEPOC ha destacado la importancia de un
tratamiento integralque busque no solamente la corrección farmacológicade la
obstrucción al flujo de aire y las consecuenciasrespiratorias de la EPOC sino
muy especialmente de susconsecuencias sistémicas, psicológicas y sociales.
3.3.3.
Localizaciones histopatológicas de la EPOC
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se
localizan en los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar:
1. Bronquio: inflamación y engrosamiento
de la pared bronquial, hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes,
metaplasia escamosa.
2. Bronquiolos:
inflamación crónica con infiltrado mono nuclear con metaplasia mucosa, aumento
de la masa muscular, fibrosis peribronquiolar, pérdida de las uniones
alveolares y formación de tapones de moco.
3. Septos alveolares:
inflamación y destrucción de los septos alveolares que causa enfisema y pérdida
del tejido de sostén de las vías aéreas.
3.4.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
3.4.1. Triada
clásica del EPOC
Sin
embargo, lo que si debe ser muy claro es que en esta patología existe la
denominada triada clásica del EPOC: tos, expectoración
y disnea que presentan la característica común de ser crónicas.
Tos:
La tos suele preceder en años a la aparición de la disnea. Se caracteriza
por ser la típica tos del fumador, más frecuente por las mañanas y acompañada
de esputo mucoso.
Expectoración:
Como consecuencia de la hipersecreción de moco por las glándulas
bronquiales se produce un aumento de la expectoración. Además, las
características del moco son diferentes, ya que cambia la naturaleza de los
lípidos y del glucoconjugado que lo forman, apareciendo una glucoproteína
epitelial típica. La expectoración, a menos que exista un proceso infeccioso intercurrente,
suele ser mucosa y no muy abundante. En presencia de una broncorrea (excesiva
secreción de moco por los bronquios) habría que valorar la posibilidad de que
estemos en presencia de unas bronquiectasias bien como única enfermedad
responsable de los síntomas o como coexistencia de bronquiectasias y EPOC.El
aumento de la expectoración es más frecuente en los casos en los que predomina
la bronquitis crónica sobre el enfisema.
Disnea: es
un síntoma y no un signo, por lo que es difícil tanto de definir como de
cuantificar. Podríamos definirla como una percepción incómoda y desagradable de
la respiración. Para evaluar su gravedad se han introducido diversas escalas en
la práctica clínica, pero al tratarse de una sensación subjetiva puede
correlacionarse o no con las mediciones fisiológicas habituales. La disnea
aparece cuando el enfermo es consciente de que el esfuerzo ventilatorio está
aumentado y cuando la magnitud de la ventilación no es suficiente respecto a la
orden ventilatoria central. En la EPOC responde a un origen multifactorial:
o
Aumento de resistencias de las vías aéreas, al paso
del aire.
o
Aumento de la ventilación por minuto por la
alteración del intercambio gaseoso.
o
Hiperinsuflación de los pulmones que condiciona una
posición desventajosa del diafragma.
o
Debilidad y fatiga muscular.
o
Alteración gasométrica: hipoxemia (descenso de
oxígeno) e hipercapnia (aumento de CO2).
Existen varias escalas que sirven para medir el
grado de disnea que refieren los pacientes. Las más utilizadas son:
A. Escala del MedicalResearch Council (MRC):
valora qué tareas habituales puede desarrollar el enfermo sin que aparezca la
disnea.
B. Escala de Mahler (Índice de Disnea Basal o
BDI): valora las tareas que puede realizar el individuo, el deterioro funcional
que causa la disnea y el grado de esfuerzo con que realiza las tareas. Esta
escala se complementa con el Indice de Transición de Disnea (TDI), que mide los
cambios que se producen en los parámetros descritos en BDI tras la acción
terapéutica.
C. Escala Visual Analógica: línea recta de 10
cm. En un extremo: no disnea; en el otro: disnea máxima. El paciente señala el
punto en el que considera encontrarse en ese momento.
D. Escala de Borg: el paciente auto puntúa su
grado de disnea desde 0: nada de disnea, hasta el 10: el máximo de disnea.
En los casos de EPOC con predominio del enfisema la
disnea puede ser el síntoma inicial, ya que en estos pacientes la tos y la
expectoración son menos evidentes. Cuando la afectación funcional del enfermo
es ligera o moderada, la disnea aparece sólo con esfuerzos de mayor o menor
intensidad, pero cuando la enfermedad progresa llega a ser de reposo,
provocando una seria incapacidad para la realización de las actividades
cotidianas del paciente.
En la EPOC, a diferencia de lo que ocurre en el asma
bronquial o en la insuficiencia cardiaca, no es frecuente la aparición de
crisis nocturnas de disnea. El cuadro suele ser más progresivo e
insidioso.Otras manifestaciones clínicas son: Dificultad respiratoria que
persiste por meses o años, Disminución en la tolerancia al ejercicio. Aleteo
nasal, Retracción intercostal -uso de músculos accesorios, Ruidos agregados
(sibilancias, estertores, crepitos).
3.4.2. Alteraciones funcionales y
clínicas de la EPOC (intrapulmonar).
1. Inflamación bronquial e
hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración.
2. Obstrucción al flujo
espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del
VEF1 en la espirometría.
3. Aumento de la distensibilidad
pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar total (CPT).
4. Atrapamiento de aire durante
la espiración que se manifiesta en aumento del volumen residual (VR), capacidad
funcional residual (CFR) y relación VR/CPT en reposo.
5. Hiperinflación dinámica
durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo con aumento de la CFR
y disminución de la capacidad inspiratoria.
6. Trastornos en la relación V/Q,
hipoxemia, hipercapnia.
7. Disfunción del diafragma
secundario a hiperinflación.
8.
Hipertensión
pulmonar, Cor pulmonale
Hay otra serie de manifestaciones extrapulmonares
producidas por múltiples factores, inflamación sistémica asociada a la EPOC,
disminución de la actividad física y sedentarismo, drogas usadas en el tratamiento
(esteroides), desnutrición:
1. Disfunción de músculos esqueléticos que contribuye
a la limitación funcional.
2. Pérdida de peso, pérdida de la masa muscular.
3.5.
CLASIFICACIÓN
DE LA EPOC
La EPOC se clasifica según el grado de severidad
manifestado por sus síntomas y clínica y se clasifica según el tipo de afección
predominante.
3.5.1.
Según
el grado de severidad
5.5.2.
Según el tipo de afección predominante
5.5.2.1.Tipo
a o tipo enfisema. Se suele dar en pacientes delgados, de hábito asténico y de aspecto
sonrosado (Pink Puffer o PP, en la terminología anglosajona), llamados
también sopladoresrosados. Los pacientes enfisematosos suelen ser individuos
delgados, con diseña al esfuerzo, con tos seca improductiva.
5.5.2.2.Tipo
b o tipo bronquitis crónica: Se da en
pacientes obesos, de hábito pícnico, y aspecto congestivo y azulado (Blue
Bloater o BB de los anglosajones, llamados sopladores Azules-congestivos
o abotorgados. Suelen
ser individuos obesos o gruesos, con tos y expectoración crónica durante años,
primeramente durante el invierno y luego durante todo el año, con esputo
purulento. Suele acompañarse de insuficiencia cardiaca derecha.
3.6.
EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC
3.6.1. Definición. La exacerbación es el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio
agudo, sostenido y más severo que las variaciones diarias usuales, que requiere
de cambio de la medicación. Se manifiesta por aumento de la tos, expectoración,
sibilancias, disnea, opresión torácica, fatigabilidad, etc.
3.6.2. Etiología.La literatura actual dice que cerca de 80% de las exacerbaciones son
por causa de infecciones:40 a 50% de ellas, de origen bacteriano, 30%, por
virus, 5 a 10%, por bacterias atípicas. La infección por más de un germen
ocurre en 10 a 20% de los casos. Algunos datos epidemiológicos relacionan las
exacerbaciones con aumento de la polución ambiental, SO2, NO2, y ozono. El
tromboembolismo pulmonar (TEP), la falla cardiaca y el neumotórax pueden
simular o desencadenar exacerbaciones.Dentro de las causas
infecciosas de exacerbaciónlas más frecuentes son:
BACTERIAS:
|
VIRUS
|
ATÍPICAS
|
Haemophilus influenzae
|
Rhinovirus (gripa)
|
Chlamydia pneumoniae
|
Moraxella catharralis
|
Influenza
|
Micoplasma pneumoniae
|
Streptococcus pneumoniae
|
Parainfluenza
|
Legionella
|
Pseudomona aeruginosa
|
Coronavirus
|
|
Enterobacteriaceae
|
Adenovirus
|
|
Haemophilus parainfluenzae
|
Virus
sincitial respiratorio
|
3.7.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
En la evaluación de pacientes en urgencias es muy
importante identificar los pacientes con exacerbaciones severas o con riesgo de
paro cardiorrespiratorio, para iniciar medidas urgentes y además tratar de
predecir quiénes requieren hospitalización, bien por la severidad de la
enfermedad o por el riesgo de evolución inadecuada. Varios estudios han
mostrado que los pacientes con menor VEF1, menor PaO2, mayor PaCO2 y menor pH,
quienes reciben dosis mayores de broncodilatadores los pacientes con oxígeno en
casa y con exacerbaciones recurrentes tienen mayor probabilidad de regresar a
urgencias en las dos semanas siguientes si se manejan ambulatoriamente. Sin
embargo, no hay un modelo de predicción que pueda ser usado en la práctica
clínica.
3.8.
EVALUACIÓN
INICIAL
3.8.1.
HISTORIA CLÍNICA: evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar
previa con énfasis en el estado funcional, la actividad física, la limitación
para el ejercicio, la disnea en ejercicio y en las actividades de la vida
diaria, la tos, la expectoración y sus características y los cambios que se han
presentado en la enfermedad actual hasta el momento del ingreso, medicación que
recibe,
3.8.2.
Examen físico: determinar temperatura, frecuencia respiratoria,
frecuencia y ritmo cardiaco, estabilidad hemodinámica, cianosis, uso de
músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, edema de miembros
inferiores, signos de falla cardiaca derecha, cambios de conciencia.
3.8.3.
Comorbilidad: Evaluar enfermedades asociadas causantes de la
exacerbación: falla cardiaca, arritmias, neumonía, tromboembolismo pulmonar,
neumotórax, diabetes, medicamentos hipnóticos o sedantes.
3.8.4. Exámenes
paraclínicos.
3.8.4.1. Pruebas funcionales respiratorias[8]. Las pruebas de función pulmonar se utilizan
para corroborar el diagnóstico, establecer la severidad de la obstrucción y
seguir la evolución del paciente con EPOC. Se recomiendan las siguientes
pruebas funcionales
1. ESPIROMETRÍA FORZADA: La espirometría es la prueba fundamental para establecer el diagnóstico,
evaluar la severidad de la obstrucción y seguir la evolución del paciente con
EPOC. Debe realizarse como parte de la evaluación inicial de todo paciente en
quien se sospecha la presencia de EPOC, incluyendo fumadores asintomáticos y,
anualmente, para seguir la evolución de la enfermedad. Se debe realizar en un
laboratorio que cumpla con los requisitos mínimos establecidos por la
Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax y otras organizaciones
científicas internacionales.La presencia de un VEF1 < 80% después del
broncodilatador en combinación con una relación VEF1/CVF < 70% confirman la
presencia de obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo. Una
relación VEF1/CVF < 70% con VEF1 > 80% debe analizarse con cuidado a la
luz de la clínica y la exposición a los factores de riesgo, por cuanto en
algunos casos puede ser una variante fisiológica normal y en otros indicar una
alteración obstructiva leve. Los parámetros de mayor utilidad clínica que se
extraen de estas curvas son:
PATRONES ESPIROMÉTRICOS: La interpretación de la espirometría como normal o anormal es más
complejade lo que en un principio pueda parecer. Se entiende como normalidad el
resultadoestadístico del estudio de una población sana, e intentamos valorar
una posibleanomalía del paciente comparando sus resultados con los que
obtendría en lamuestra utilizada para hallar los valores teóricos alguien de su
misma estatura,edad y sexo.Se consideran como valores normales de los
parámetros de la espirometría loscomprendidos entre el 80% y el 120% de los
valores de referencia, exceptuando elcociente FEV1/FVC que es normal cuando
esta entre el 70-80%.
o PATRÓN NORMAL. Se considera normal aquel patrón cuya FVC y FEV1 essuperior al 80% y el
cociente FEV1/FVC esta por encima del 70%.
o PATRÓN OBSTRUCTIVO. Principalmente aparece una disminución de losflujos espiratorios, por
lo tanto la reducción del FEV1 (< 80%) es proporcionalmentemayor que la
reducción de la FVC, con lo que el cociente FEV1/ FVC está disminuido
(<70 o:p="">
o PATRÓN RESTRICTIVO. Fundamentalmente se produce una disminución delvolumen pulmonar, con lo
cual la FVC estará mas disminuida que el FEV1 y, portanto, el cociente FEV1 /
FVC es del 70% o superior. Tiene que acompañarse ademásde otros datos clínicos
indicativos de enfermedad restrictiva para establecer undiagnóstico fundado de
la misma.
o PATRÓN MIXTO.A medida que avanza la enfermedad obstructiva se produce una
disminuciónsignificativa de la FVC, lo que puede hacer creer en un patrón
restrictivo. Sinembargo, esto puede ser debido a que el espirómetro no mide la
espiración duranteel tiempo suficiente. En los casos en que se obtiene una FVC
y FEV1 por debajodel 80% junto con un FEV1 / FVC <70 de="" habla="" mixto="" n="" o:p="" patr="" se="" un="">
o
Pautas para la interpretación de los valores espirométricos
FVC
|
FEV1
|
FEV1/ FVC
|
|
Normal
|
80-120%
|
80-120%
|
70-80%
|
Obstructivo
|
No ≤ 80%
|
< 80%
|
< 70%
|
Restrictivo
|
< 80%
|
No < 80%
|
≥70%
|
Mixto
|
< 80%
|
< 80%
|
< 70 %
|
Clasificación de la
severidad funcional de la EPOC según GOLD[9].
GRADO
|
FUNCIÓN PULMONAR
FEV1/FVC<70 o:p="">
|
I
Leve
FEV1 ≥ 80%
II
Moderado
FEV1 ≥ 50 ; 80% del predicho
III
Severo
FEV1 ≥ 30 y ; 50% del predicho
IV
Muy severo
FEV1 30%; 50% del
predicho con presencia de insuficiencia respiratoria (PaO2; 60 mmHg) y/o presencia de Cor pulmonale.
2. PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD): Consiste en la
repetición de la espirometría forzada a los 15 minutos de haber administrado un
fármaco beta-2 adrenérgico de corta duración inhalado y a dosis terapéuticas.
Se considera positiva si el FEV1 mejora un 12% respecto al valor basal y es
superior en 200 ml en valores absolutos.
3. GASES ARTERIALES: En las etapas tempranas la gasimetría arterial puede mostrar hipoxemia
leve a moderada sin retención de CO2; con el progreso de la enfermedad, la hipoxemia
se hace más severa y aparece hipercapnia que se observa con mayor frecuencia
cuando el VEF1 es inferior a 1 L. Las anomalías de la gasimetría arterial
aumentan durante las exacerbaciones, el ejercicio y el sueño.La gasimetría
arterial está indicada en la evaluación inicial de todo paciente con EPOC
estable de intensidad moderada a severa, para determinar la necesidad deoxígeno
ambulatorio y para el estudio de signos indirectos de hipoxemia como
eritrocitosis e hipertensión arterial pulmonar. En pacientes con eritrocitosis
e hipertensión pulmonar que no tienen hipoxemia en reposo debe determinarse la
gasimetría arterial en el ejercicio y durante el sueño. En Colombia es
importante estudiar la gasimetría arterial en todos los pacientes con EPOC de cualquier
grado de severidad residentes en alturas superiores a los 2500 metros.
4. PULSO-OXIMETRÍA: Es un método no invasivo para la determinación de la saturación de la
oxihemoglobina en sangre arterial confiable cuando la saturación está entre70 y
100%. Es muy útil en el paciente con EPOC paradetectar hipoxemia y evaluar el
efecto de la administraciónde oxígeno. Una saturación de oxígeno inferior al 92% es
indicación para la realización de una gasometría arterial. La confiabilidad de
la oximetría se pierdecuando hay hipoperfusión periférica, hiperbilirrubinemia
yhemoglobinas anormales (hemoglobina fetal, metahemoglobinay
carboxihemoglobina). Como no permitedeterminar la PaCO2 ni el pH, no se
recomienda comosustituto de los gases arteriales para la evaluación delpaciente
antes de iniciar la administración de oxígeno. Sino hay retención de CO2 ni
desequilibrio ácido-básico esútil para el seguimiento de la respuesta al
oxígeno. Si hayretención de CO2 el seguimiento requiere gasimetría
arterialhasta la estabilización del paciente.
3.8.4.2. Pruebas
sanguíneas:
5.
CUADRO HEMÁTICO: sirve para identificar o
para objetivar una anemia o poliglobulia (HEMATOCRITO; 55%) secundaria a la
hipoxia crónica, una leucocitosis con neutro filia que sugiere patología
infecciosa.El hemograma no suele afectarse, a menos que se presenten
complicaciones. La leucocitosis con neutrofilia aparece en las exacerbaciones
de causa infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo
activo o al tratamiento con corticoides. La poliglobulia es proporcional a la
gravedad y a la antigüedad de la insuficiencia respiratoria. En pacientes
graves puede apreciarse una anemia de trastornos crónicos, como reflejo de la
afectación sistémica de la enfermedad.
6. GLICEMIA: útil
para la evaluación del estado actual o descompensación del paciente. Sobre todo en pacientes con bajo peso y con tratamiento de cortico esteroides.
7. ELECTROLITOS: Se acompaña de gases arteriales para descartar o valorar las posibles
alteraciones acido- base por medio de concentraciones de potasio (k) y Calcio
(Ca) sérico.
8. CREATININA:Valora
la repercusión de la enfermedad sobre el riñón, sea por respuesta a daño
cardiaco o por hipoxemia. Estudia la
posible respuesta del riñón ante una acidosis y su funcionamiento exocrino.
3.8.4.3. Pruebas
radiológicas y otras:
9. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX[10]: suele ser normal en la mayoría de los casos o mostrar signos de
hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, que
indican la presencia de enfisema. También pueden detectarse bullas, zonas
radiolucentes o signos de HTP. Aunque la sensibilidad de la radiografía, para
detectar una EPOC en general sea baja (del 50% en los estadios moderado-grave),
la presencia clara de hiperinsuflación con hipovascularización periférica son
signos muy específicos de enfisema.La radiografía de tórax se debe solicitar
para la valoración inicial y para descartar complicaciones: disnea inexplicada
de origen brusco (neumotórax), cambio en el patrón de la tos, esputo hemoptoico
(neoplasia, tromboembolismo pulmonar), sospecha de neumonía.
10. ELECTROCARDIOGRAMA:Es muy útil en estadios de EPOC III y IV ante sospecha de enfermedad
cardiovascular asociada (comorbilidad) cor pulmonale.
11. EXAMEN DE ESPUTO: En la bronquitis crónica estable el esputo es mucoide y el macrófago la
célula predominante. En las exacerbaciones el esputo se hace purulento, hay un
aumento marcado del número de neutrófilos y la coloración de Gram muestra flora
mixta; el cultivo puede mostrar Streptococcus pneumoniae, Hemophilus
influenzae o Moraxella Catarrhalis. En la mayoría de los casos ambulatorios
o con enfermedad poco severa no se acostumbra hacer estudio bacteriológico del
esputo. En la enfermedad avanzada, o cuando la exacerbación es muy severa, el
estudio bacteriológico del esputo puede ser útil. Recomendamos practicar
baciloscopia seriada y cultivo para micobacterias con tos y expectoración
repetidas o persistentes.
12. ALFA-1-ANTITRIPSINA SÉRICA[11]:Realizar en todos los EPOC (una vez en el seguimiento). Realizar de
forma precoz si es >; 45 años y/o
historia familiar de EPOC.La alfa 1 antitripsina (AAT), es un inhibidor de la
enzimaproteolítica elastasa. Cuando existe un desequilibrio entre proteasas y
antiproteasas endógenas como la AAT,se pueden generar patologías que afectan la
estructuradel tejido conectivo, la función pulmonar y extrapulmonar.La proteína
disfuncional en niveles séricos disminuidos onormales predisponen de igual
forma al desarrollo de laEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Estaúltima entidad se define en las Guías GOLD (Global Initiativeon Obstructive
Lung Disease por sus siglas en inglés).Las manifestaciones antes de los 25
añosde edad son poco comunes, pero cuando se presentanse caracterizan por un
cuadro clínico de disnea, tos, expectoracióny sibilancias.3 Debido a que
inicialmente elpatrón obstructivo del paciente revierte ante el uso
debroncodilatadores, es común que se realice un diagnósticoincorrecto de asma
en la adolescencia. No existendiferencias clínicas entre los pacientes
fumadores y nofumadores que tienen esta deficiencia, con la excepciónde que la
presentación será en edad más joven en losfumadores, aproximadamente entre los
32 y 41 años.Se ha demostrado que el 43% de las personas condeficiencia de AAT
cumplen con el criterio diagnósticopara bronquitis crónica (tos con
expectoración de 3 mesesde evolución durante 2 años no necesariamente
consecutivos).Además, entre el 41% y el 43% de los pacientestienen
bronquiectasias que se observan en latomografía computarizada de tórax, y un
50% presentaexacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructivasubyacente,
predominantemente en aquellos que padecenbronquitis crónica.Otras
manifestaciones que sugieren la realización de estudios de diagnóstico para la
detección de esta patología son:
o EPOC en individuos que no fuman o fuman poco, >; de 45 años.
o EPOC caracterizado por cambios en la radiografía de tórax, y más aún si
los cambios son basales.
o Historia familiar de EPOC y/o enfermedad hepática
o Evidencia clínica o historia de paniculitis
o Evidencia clínica o historia de enfermedad hepática crónica inesperada
El diagnóstico de la deficiencia severa de AAT se confirma con la
demostración de niveles séricos por debajo de 50 a 80 mg/dL, en combinación con
un genotipo deficiente, generalmente determinado con métodos de focalización
isoeléctrica. Se han desarrollado técnicas que permiten la extracción y
expansión del ADN del suero y de la sangre utilizando PCR para identificar
genotipos con deficiencia de AAT, las cuales ofrecen una alternativa
diagnóstica. Para ello se realiza una muestra
de sangre venosa, cuyas complicaciones podrían ser Sangrado excesivo,
mareo, hematoma, infección.La AAT puede ser purificada a partir del plasma
deindividuos sanos y administrada por vía endovenosa aindividuos que padecen la
deficiencia. El mínimo a alcanzaren la terapia de reemplazo endovenosa es por
arribade 80 mg/dL, esta es la cifra que protege del daño pulmonar. El rango
normal de los niveles plasmáticos de AATes de 150 a 350 mg/dL.
3.9.
SIGNOS
DE EXACERBACIÓN SEVERA
·
Historia clínica: historia de EPOC severo,
exacerbacionesrecurrentes, exacerbación de evolución prolongada, uso de dosis
altas de broncodilatadores.
·
Signos
clínicos: disnea de reposo, FC >;110 por minuto, FR >;30 por minuto, uso de
músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de
aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios
de conciencia.
·
Gases
arteriales: la hipoxemia severa.<50 40="" 7="" a="" acompa="" ada="" b="" bogot="" compromiso="" de="" del="" en="" funci="" hg="" hipercapnia="" la="" mar="" menor="" mm="" n="" nivel="" ph="" pulmonar.="" severo="" signos="" son="" y="">
3.10. INDICACION
DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA
a. Disnea severa con uso de músculos accesorios y
movimiento paradójico del abdomen.
b. Taquipnea persistente; frecuencia respiratoria >;35 por minuto.
c. Hipoxemia severa que no mejora (PaO2).<40 hg="" mm="" o:p="">
d. Acidemia severa (pH).<7 con="" hipercapnia.="" o:p="">
e. Depresión del estado mental (somnolencia,
estupor).
3.9.1. Complicaciones de la ventilación mecánica
Complicaciones de la ventilación
mecánica no invasiva[12]: Uno de los problemas más frecuentes, en especial cuando la VNI se
prolonga más de 48 horas, es la aparición de lesionespor presión en el puente
de la nariz, que pueden evolucionara úlceras muy dolorosas, que comprometen
seriamente eltratamiento. Para prevenirlas, es esencial evitar una
presiónexcesiva en el arnés. Los apósitos hidrocoloides y los gelescon
clorhexidina son muy útiles para prevenir y tratar lasulceraciones. También
puede ser útil el alternar entre dosmascarillas con puntos de apoyo ligeramente
diferentes. Unerror muy común en personal no habituado a la VNI es
introduciruna gasa entre la mascarilla y la nariz, lo que aumentala presión y
agrava el problema.La conjuntivitis es producida por la fuga aérea hacia los
ojos.El control de las fugas es esencial para prevenirla, y el empleode
humectantes mejora la sintomatología. En ocasioneses imposible evitar
totalmente las pérdidas de aire, y puedeser preciso cerrar los párpados del
paciente con esparadrapode papel, durante las horas de sueño.La sequedad de la
mucosa oronasal también es un problemamuy frecuente, agravado por las fugas,
por lo que minimizaréstas es esencial. El empleo de gotas nasales puede
aliviarlas molestias, pero con frecuencia es preciso intercalar unhumidificador
en el circuito del ventilador. La rinitis es asimismohabitual, y puede mejorar
con gotas humectantes ycorticoides tópicos. Si se produce rinorrea excesiva,
puedenemplearse vasoconstrictores tipo oximetazolina, o ipratropiotópico. La
epistaxis debe tratarse con humidificación adecuadade la mucosa nasal. Si es
importante o recurrente,debe solicitarse una valoración por el especialista en
ORL.En ocasiones se produce otalgia, que puede mejorar reduciendoligeramente la
IPAP.La cefalea puede indicar que se está produciendo una sinusitis,que hay que
descartar siempre mediante exploraciónfísica y las técnicas de imagen
oportunas. La cefalea no secundariaa sinusitis es común, y suele desaparecer en
pocotiempo, aunque puede requerir el empleo de analgésicos.La aerofagia que
sucede en algunos pacientes suele serpoco relevante clínicamente, y desaparecer
pronto. A vecespuede requerir medidas específicas, como reducir la IPAP,
ocolocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. Los fármacosantiflatulencia
tipo simeticona son poco eficaces paratratar esta complicación, aunque pueden
utilizarse.En algunos sujetos se produce claustrofobia, que puede
mejorarinformando y tranquilizando al paciente, pero a vecesrequiere sustituir
la máscara oronasal por una nasal, o emplearmáscaras más pequeñas, si ya
estamos empleandouna nasal.
Complicaciones de la ventilación
mecánica invasiva: puede
producir Neumonía asociada a ventilador, barotrauma e
imposibilidad de retiro de la ventilación mecánica.
3.10.
TRATAMIENTO
3.10.1 Tratamiento farmacológico
3.10.1.1. OXÍGENO: El
uso de oxígeno es indiscutido en el manejo de la exacerbación; mejora la
oxigenación tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, la sobrecarga cardiaca
y la disnea. Se debe iniciar tan pronto llega el paciente, con cánula nasal a 2
litros por minuto o por Venturi al 35% o menos y aumentarlo para asegurar una
SaO2 cercana a 90%, y tomar una muestra de gases arteriales 30 a 60 minutos
después. Los pacientes con acidemia (pH).<7 1="" 2="" 4="" 6="" 7="" 88="" 90="" a="" acidemia="" administraci="" agravando="" algunos="" altas="" arteriales="" aumentar="" base="" casos="" co2="" con="" conciencia="" control="" de="" debe="" del="" despu="" deterioro="" e="" empeorar="" en="" encuentra="" estado="" estos="" falla="" fio2="" fracciones="" gases="" geno="" hay="" hipercapnia="" hipoxemia="" horas.="" horas="" inspiradas="" la="" lo="" los="" mantenerse="" mayor="" misma="" n.="" n="" ni="" no="" o:p="" ox="" oximetr="" permitir="" ph="" por="" precauci="" probabilidad="" progresiva="" puede="" que="" respiratoria="" retenci="" s.="" sao2="" se="" severa="" si="" tienen="" tomar="" y="">
o
Valorar la presencia de disnea, cianosis, taquipnea,
taquicardia, arritmia, deterioro del estado de conciencia y coma.
o
Realizar análisis directo gases en sangre arterial
(gasimetría arterial),
o
Vigilara La oximetría de pulso
o
Valorar antecedentes patológicos y factores
ambientales del paciente.
o
Garantizar permeabilidad de la vía aérea con oxígenos
por CN a 2 L/ m o según situación del paciente.
o
Realizar gasometría arterial (30- 60 mit después o
durante las siguientes 2 horas)
o
Vigilar posible
empeoramiento de la PaCO2
o
Seguimiento continúo con oximetría de pulso. 20 a 30
minutos después en pacientes con
hipoxemia y riesgo de arritmia o falla respiratoria
o
Seguimiento del el estado cardiaco, pulmonar y
neurológico.
o
Control de la infección, Cuidados con el equipo
o
Mantener precaución y
estar alerta ante posibles complicaciones
Cuidados
con el equipo
o
Todos los sistemas de administración de oxígeno
tienen que ser evaluados por lo menos una vez al día.
o
Es necesario realizar evaluaciones más frecuentes
con analizadores calibrados a algunos sistemas de administración de oxígeno:
¨
Sistemas susceptibles de variación en la
concentración de oxígeno (ej: sistemas mezcladores de alto flujo).
¨
Sistemas de oxigenoterapia aplicados a pacientes
con vía aérea artificial.
¨
Sistemas que suministran mezclas de gas
precalentado.
Precauciones
y posibles complicaciones: El oxígeno, como cualquier medicamento, debeser
administrado en la dosis y por el tiempo requerido,con base en la condición
clínica del pacientey, en lo posible, fundamentado inicialmente en lamedición
de los gases arteriales y posteriormentemediante el seguimiento periódico con
oximetríade pulso.
3.10.1.2. BRONCODILATADORES:
Los ß2 de acción corta son los broncodilatadores de elección para iniciar el
manejo de las exacerbaciones; si no hay respuesta después de alcanzar la dosis
máxima, se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropium. Como los
anticolinérgicos tienen menos efectos secundarios cardiovasculares, se puede
iniciar bromuro ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca, con enfermedad
coronaria o falla ventricular izquierda. La administración se puede hacer por
micronebulización o con inhaladores de dosis medida utilizando espaciadores o
inhalo-cámaras para asegurar el uso adecuado.
3.10.1.2.1.
Mecanismo de acción:
Su función es relajar los
músculos que rodean a las vías aéreas ensanchándolas y facilitando la respiración
.Existen dos tipos de broncodilatadores:
Broncodilatadores de acción rápida:
Actúan rápidamente para abrir las vías aéreas, rápidamente, ayudan a detener un
ataque ya empezado , ayudan también a prevenir los ataques causados por el
ejercicio físico . Se administran normalmente por inhalación. Broncodilatadores de acción prolongada:
Actúan más lentamente que los de acción rápida, pero mejoran por más tiempo. Se
pueden usar con regularidad. Previenen los ataques nocturnos. También previenen
los ataques producidos por el ejercicio físico, pueden ser inhalados
(preferentemente) u oralesSe clasifican en tres grandes grupos: LosAgonistas
β-adrenérgicos: Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de
forma selectiva -estimulando únicamente los receptores β2- o de forma no
selectiva, estimulando los receptores β1 y β2.Los β2A presentan una elevada
afinidad por los receptores β2 presentes en la superficie celular del músculo
liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la adenilciclasa, aumenta el
AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se relaja la musculatura lisa
bronquial y bronquiolar. Hay los de
acción corta (β2A-AC):
bambuterol, carbuterol, clenbuterol, fenoterol, procaterol, reproterol, salbutamol
y terbutalina; y entre los de acción
prolongada (β2A-AP): formoterol y almeterol.También son llamados estimulantes
de b2- adrenoceptores. Los Anticolinérgicos:
son inhibidores
de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio): Los anticolinérgicos,
mediante la inhibición del tono intrínseco vagal, antagonizan la unión de la
acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa bronquial,
originando broncodilatación. Estos son: Estramonio, Atropina, Bromuro de
ipratropio, antagonista, Tiotropio. El bromuro
de ipratropio, por vía inhalatoria, actúa bloqueando competitivamente la
acetilcolina a nivel bronquial, sin afectar a otros órganos, El efecto
broncodilatador de los anticolinérgicos
por vía inhalatoria, comparado con el de los agonistas β-adrenérgicos, es más lento y menos
pronunciado, aunque de mayor duración. Sin embargo, algunos pacientes con EPOC
parcialmente reversible, pueden reaccionar mejor a los anticolinérgicos que a los
agonistas β-adrenérgicosEstos fármacos bloquean el efecto broncoconstrictor
inducido por distintos irritantes, por la hiperventilación o por el aire frío.
En cambio, no presenta un efecto significativo sobre el broncoespasmo inducido
por la provocación alergénica ni, a menudo, sobre el inducido por el ejercicio.
Y la Teofilina y derivados:son relajantes
directos de la fibra muscular lisa. Forman parte del grupo de las metilxantinas
(son un grupo de alcaloides estimulantes del Sistema nervioso central (SNC),
estas son: la teofilina (té), teobromina (chocolate) y cafeína (café).).
ejercen su acción directamente sobre el
músculo liso bronquial, sin activar o bloquear receptores de transmisores o
mediadores. Si previamente hay constricción su accionar es más patente.
Actualmente se la utiliza en el tratamiento del asma bronquial y de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). La acción broncodilatadora es proporcional a la concentración
Plasmática.Asimismo, no interfiere en el accionar de otros broncodilatadores o
antiasmáticos, por el contrario, en algunos casos presentan una acción sinérgica entre la
teofilina y los B2 – adrenérgicos. Eleva también la acción antiasmática que
ejercen los corticoides
Dosis: inicia
Se con ß2 inhalado en nebulización o con inhalador de dosis medida (con espaciador
o inhalados o cámara) cada 30 a 60 minutos, controlando la frecuencia cardiaca
y la aparición de arritmias; si no hay mejoría se puede aumentar la dosis o
agregar bromuro de ipratropium. Una vez controlada la crisis, se deja la
medicación para cada 2 a 4 horas y posteriormente para cada 6 horas.
MEDICAMENTO
|
DOSIS POR PUFF
|
INHALADOR(N° DE
INHALA-CIÓN)
|
NEBULIZADOR(DOSIS
POR MNB)
|
EFECTOS ADVERSOS
|
Salbutamol
|
0,01 mg
|
1
a 2 c/4-6 h
|
2,5 mg
|
Temblor, taquicardia,
cefalea, nauseas, mareo, debilidad, arritmias y convulsiones..
|
Metapro-terenol
|
0,65 mg
|
1
a 2 c/3-4 h
|
10 5 mg
|
Reacciones
alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara,
labios o lengua, visión borrosa, problemas respiratorios, dolor en el pecho,
mareos, pulso cardiaco rápido o irregular, fiebre, escalofríos, calambres
musculares, vómito
|
Pirbuterol
|
0,20 mg
|
1 a 2 c/4-6 h
|
Reaccionesalérgicas
como erupción cutánea o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua,
dificultad para respirar, sibilancia que aumenta o no desaparece, mareos o
desmayos, pulso cardiaco rápido, dolor en el pecho, enrojecimiento, vómito
|
|
Terbutalina
|
0,20 mg
|
2 c/4-6 h
|
0,25 a 0,5 mg
|
Temblor, taquicardia,
cefalea, nauseas, mareos, debilidad, arritmias, y convulsiones.
|
Bromuro de ipratropium
|
0,02 mg
|
4 a 8 c/4-6 h
|
0,25 a 0,5 mg
|
Palpitaciones, Cefalea,
fatiga, mareo, nerviosismo, Náusea,
sequedad de membranas mucosas, Aumento de esputo, congestión nasal, disnea,
rinitis, sinusitis
|
3.10.1.2.2.
Cuidados de enfermería
o
Utilizar con precaución en pacientes con HBP o
arritmias cardíacas•
o
En pacientes hipoxémicos o acidóticos puede
desencadenar una estimulación cardíaca peligrosa
o
Cuando se utiliza inhaladores, orientar a esperar
entre 1 y 2 minutos entre aplicación para permitir dilatación de las vías
respiratorias de modo que la segunda llegue a las vías respiratorias distales.
o
Evaluar disnea y sibilancias.
o
Enjuagar boca para reducir la absorción sistémica.
o
Mantener concentraciones séricas de aminofilina en
niveles terapéuticos.
o
Administrar medicamentos con alimentos o leche para
minimizar los efectos gástricos.
o
La administración de aminofilina intravenosa es
incompatible con muchos otros medicamentos. Utilizar otra línea o limpiar línea
IV.
o
Los anticolinérgicos pueden provocar resequedad de
la boca
3.10.1.3. ESTEROIDES: La
literatura muestra que los corticoesteroides orales o parenterales mejoran la
evolución de la función pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de la disnea y
disminuyen la frecuencia de recaída. La dosis y el tiempo de uso no están
claros, pero los estudios muestran que el resultado final es igual usándolos
durante 8 ó 15 días.
3.10.1.3.1. Mecanismo de acción de los corticosteroides: Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los
esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor
específico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide
activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando
lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en
última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del
esteroide, con lo cual modulan la liberación de
acido araquidónico, bloqueando la producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa
disminuyendo asi la síntesis de sustancias proinflamatorias.Además estos
fármacos pueden causar: Infecciones respiratorias fúngicas
orofaringeas, cara de luna llena, osteoporosis, atrofia de piel y músculos,
diabetes, disminución de la cicatrización,
inhibición supra-renal, reacciones psicóticas, ronquera. Dosis: se deben iniciar al ingreso
del paciente y continuar por 7 a 10 días.Prednisolona iniciando 30 a 40 mg/día
por 7 a 10 días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12 h por tres días,
luego dosis bajas por 8 a 10 días más.
3.10.1.3.2. Cuidados
de enfermería
o
Administrar la dosis con el
inhalador tras usar los broncodilatadores para potencial el paso del
medicamento a las vías distales.
o
Vigilar efectos adversos:
irritación faríngea, ronquera o infección bucofaríngea.
o
Administrar antimicóticos
si es necesario.
o
Educar al paciente a
enjuagarse la boca después de utilizar el inhalador.
o
Evaluar por aumento de peso
3.10.1.4.
ANTIBIÓTICOS: son útiles en el tratamiento de las exacerbaciones
acompañadas de signos indicativos de infección, aumento de la disnea, aumento
del volumen y de la purulencia del esputo) y en exacerbaciones que requieren
ventilación invasiva o no invasiva.
Grupo A: pacientes con exacerbaciones leves,
EPOC leve o moderado, sin historia de exacerbaciones repetidas.
Grupo B: en pacientes con exacerbaciones moderadas,
EPOC severo (VEF1 menor de 50%) y exacerbaciones frecuentes
aparecen gérmenes resistentes
Grupo C: los pacientes con EPOC severo y
exacerbación severa, con historia de exacerbaciones recurrentes,
hospitalizaciones previas y uso repetido de antibióticos (4 o más al año) tienen alta probabilidad de
tener Pseudomona aeruginosa.
3.10.1.4.1. Mecanismo de acción: Los antibióticos actúan a través de 2 mecanismos principales: Matando
los microorganismos existentes (acción bactericida), e impidiendo su
reproducción (acción bacteriostática). Su mecanismo de acción predominante los
divide en 2 grandes grupos.
Bactericidas
|
Bacteriostáticos
|
(Beta-lactámicos
(Penicilinas y cefalosporinas)
Glicopéptidos
(Vancomicina, teicoplanina)
Aminoglucósidos (Grupo
estreptomicina)
Quinolonas (Grupo
norfloxacino)
Polimixinas)
|
Macrólidos (Grupo eritromicina)
Tetraciclinas
Cloramfenicol
Clindamicina, Lincomicina
Sulfamidas
|
Selección del antibiótico
y dosis: La indicación del antibiótico en ausencia de neumonía u otra
indicación clara es la presencia de esputo purulento o fiebre, y se selecciona
de acuerdo con la severidad de la enfermedad, la frecuencia de las
exacerbaciones y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área.
GRUPO
|
MEDICAMENTO
|
DOSIS
|
EFECTO ADVERSOS
|
A
|
Ampicilina
|
0.5-1 gr IV C/6hrs
|
Náuseas, vómito, diarrea, indigestión, trastornos hepáticos.
|
Amoxacilina
|
200-250 mg VO C/8 hrs
|
Náuseas, vómito, diarrea, indigestión, exantemas,
erupción, prurito, rash y trastornos hepáticos
|
|
Tetraciclina
|
250-500 mg VO C/6 hrs
|
Irritación
gastrointestinal, ulceraciones esofágicas, diarrea.
|
|
Claritromicina
|
500 mg VO ó IV C/12 hrs
|
Diarrea, nauseas,
trastornos del gusto, dolor abdominal, cefalea, leucopenia.
|
|
B
|
Ampicilina sulbactan
|
1,5-3 gr IV C/ 6hrs
|
Flebitis, nauseas, vomito,
diarrea, reacciones en piel.
|
Amoxacilina
|
250-500 mg VO C/8 hrs
|
náuseas, vómito, diarrea,
indigestión, exantemas, erupción, prurito, rash y trastornos hepáticos
|
|
C
|
Ciprofloxacina
|
200-400 mg IV C/12 hrs
|
Dolor abdominal, pirosis,
náuseas, diarrea, cefalea, vértigo, insomnio,
|
Levofloxacina dosis altas
|
500 mg VO ó IV C/24 hrs
|
náusea/vómitos , diarrea,
cefaleas y constipación
|
3.10.1.4.2.
Cuidados de enfermería
o
Administra lentamente y con adecuada dilución.
o
Verificar Historia clínica de reacciones ante estos
medicamentos
o
Vigilar Signos y Síntomas de flebitis o alergias (calor, escozor, rubor)
o
Valoración diaria de efectos adversos (gastrointestinales) u otros
o
Ante rash cutáneo comprobar verdadera hipersensibilidad en saso de presentarse
reacción como enrojeciendo generalizado ante un antibiótico que el paciente
nunca había usado, suspender e informar, y registrar cualquier suceso o
improvisto.
3.10.2.1. Educación: No contando con un tratamiento curativo, el
manejo de la EPOC se basa en la combinación de medidas preventivas que eviten
la enfermedad o prevengan su progresión y medidas que promuevan una mejor
calidad de vida mediante el tratamiento de sus síntomas y complicaciones. Para
el éxito de este enfoque se requiere un programa de educación continuada del
paciente, su familia y el público en general.Tiene un papel muy importante en
la mejoría de la capacidad del paciente y su familia para conocer la
enfermedad, participar activamente en su tratamiento y cumplir con las medidas
prescritas.
3.10.2.2. Control de los
factores de riesgo:
1. Supresión del tabaco: Es la principal medida para evitar el desarrollo y progresión de la
EPOC.En pacientes con un grado moderado o alto de dependencia nicotínica
esaconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión
ovareniclina.
2. Vacunación antigripal:Reduce la mortalidad y el
número de hospitalizaciones durante los periodosepidémicos. Debe recomendarse a
todos los pacientes con EPOC.
3. Vacuna antineumocócica: Debe ofertarse al paciente con EPOC, en Cantabria la
vacunaciónantineumocócica se recomienda en mayores de 60 años, ya que reduce
laposibilidad de bacteriemia y previene la aparición de neumonías.
4.Control de
la contaminación ambiental: La reducción del riesgo provocado por la contaminación
ambiental o de los espacios cerrados, requiere:
o
Políticas generales de salud pública. Campañas y
medidas impulsadas por el gobierno u otras organizaciones para disminuir los
niveles de contaminación ambiental.
o
Establecimiento de un sistema de vigilancia de los
niveles de contaminación ambiental.
o
Medidas de protección individual como disminución del
uso de combustibles orgánicos (leña) en espacios cerrados.
o
Mejoramiento de la ventilación de los espacios
contaminados.
o
En el campo laboral es muy importante implementar
todas las medidas de prevención primaria y protección para disminuir tanto la
carga de partículas contaminantes como los niveles y tiempos de exposición.
3.10.3.
Tratamiento quirúrgico.
A. CIRUGIA
DE REDUCCION DE VOLUMEN: En
algunos pacientes con enfisema grave, muy incapacitados a pesar de un
tratamiento adecuado se quitan las zonas
más dañadas de ambos pulmones para
que puedan expanderse las más conservadas. Se requiere
de una evaluación detallada para
determinar posibilidades de mejoría y riesgos. En esta cirugía se carece
de experiencia a largo plazo.
B. TRASPLANTE
DE PULMON: el
trasplante pulmonar es una alternativa viable para un tratamiento quirúrgico
definitivo del enfisema en etapa terminal, se ha demostrado que mejora la
calidad de vida y la capacidad funcional, existen criterios específicos para
referir a los enfermos para el trasplante pulmonar; sin embargo hay poca
disponibilidad de órganos y muchos pacientes mueren mientras esperan el
trasplante.
3.11. RESPUESTA
AL TRATAMIENTO
La mejoría se manifiesta por disminución de la
disnea y de la frecuencia respiratoria, mejoría en la movilización de aire y
disminución del uso de músculos accesorios.Se deben tomar gases arteriales de
control 30 a 60 minutos después de iniciado el tratamiento para evaluar la
oxigenación, y la evolución de la PaCO2 y pH.Si hay mejoría se aumenta el tiempo
entre cada dosis de broncodilatador, cada 4 horas y luego cada 6 horas.
Si no hay
mejoría con el tratamiento:
1.
Trasladar al paciente a la UCI.
2.
Bajo supervisión médica y monitoreo
electrocardiográfica se aumenta la dosis de ß2 y bromuro de ipratropium y se
continúa administrando cada 30 a 60 minutos.
3.
Buscar otras causas de la falta de respuesta al
tratamiento, enfermedades asociadas, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar,
neumotórax, neumonía, etc.
4.
Si se dispone de recursos, se puede considerar el
inicio de ventilación mecánica no invasiva.
3.12.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR
1.
Enfermedad de base severa.
2.
Aumento severo de los síntomas.
3.
Exacerbación con tiempo de evolución prolongado.
4.
Disnea que lo limita para caminar de una habitación
a otra, comer o hablar.
5.
Presencia de otra enfermedad agravante: neumonía,
TEP, arritmias, falla cardiaca.
6.
Cor pulmonale descompensado.
7.
Soporte inadecuado para manejo en casa.
8.
No respuesta al tratamiento inicial.
3.13. INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR EN UCI
1.
Disnea severa que no mejora con el tratamiento.
2.
Cambios de conciencia, confusión, letárgica.
3.
Signos de fatiga diafragmática.
4.
Hipoxemia severa a pesar del oxígeno: PaO2 >; 55
mm Hg a nivel del mar y >; 45 mm Hg en Bogotá.
5.
Hipercapnia con pH >; 7,35
3.14. CRITERIOS DE EGRESO
1.
No hay signos de exacerbación severa ni criterios
para hospitalizar.
2.
Necesita broncodilatadores cada 4 horas o más.
3.
Puede caminar por sí mismo en la habitación.
4.
El paciente entiende y puede seguir adecuadamente
el tratamiento.
5.
En caso de hipoxemia debe tener oxígeno en casa.
6.
El paciente puede asistir a control en los próximos
días.
3.15.
DIAGNOTICO.
Para
establecer el diagnóstico de EPOC todos los pacientes deben tener una
espirometría que demuestra la obstrucción (VEF1 >; 80% y relación VEF1/CVF >; 70%) que no mejora con el broncodilatador.La enfermedad evoluciona con
aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1 que se ha
cuantificado en promedio en 42 a 48 mL al año (SD 99 mL/año). La disnea,
limitación funcional, hipoxemia, hipercapnia y el atrapamiento de aire, en
general no se presentan hasta que se ha desarrollado una obstrucción
significativa (VEF1 >; 50% del predicho). Igualmente, el compromiso de otros
órganos (hipertensión pulmonar, Cor pulmonale, músculos periféricos), las exacerbaciones
y las hospitalizaciones recurrentes se presentan en los pacientes con lesión
pulmonar avanzada.
3.15.1. Sospecha del diagnóstico.
El
diagnóstico de EPOC es un diagnóstico de exclusiónque debe considerarse en todo
paciente que tengaexposición a factores de riesgo, síntomas sugestivos deEPOC o
historia familiar de deficiencia de α-1-antitripsina o de enfisema.
SÍNTOMAS Y CONDICIONES QUE SUGIEREN EL DIAGNOSTICO
DE EPOC
|
|
Tos crónica
|
Intermitente o diaria
Con frecuencia matutina
Casi siempre se presenta durante el día
Ocasionalmente se presenta en la noche
|
Expectoración crónica
|
|
Disnea
|
|
Antecedentes de exposición a factores de riesgo
conocidos
|
Cigarrillo, humo de leña u otros combustibles
orgánicos, partículas de polvo o sustancias químicas, exposición ocupacional.
|
Conjuntamente, aisladamente no sugieren EPOC,
confirmación con espirometria
|
|
3.15.2. Confirmación del diagnóstico.
La demostración de una relación VEF1/CVF menor de70% y
un VEF1 post broncodilatador < 80% del predicho,con un cuadro clínico
compatible, confirma la presenciade obstrucción no completamente reversible y
por lo tantode EPOC. Un VEF1 normal excluye el diagnóstico (GOLD).
El VEF1 post broncodilatador da una mejor
informaciónsobre el pronóstico de la enfermedad y tomado en conjuntocon el
cuadro clínico sobre su severidad que la relaciónVEF1/CVF u otros índices de
obstrucción de las víasaéreas.
3.16.
COMPLICACIONES.
o Insuficiencia
cardiaca derecha o cor pulmonale
o Arritmias
o Dependencia
de respiración artificial y terapia con oxígeno
o Neumotórax
|
o Neumonía,
infecciones.
o Insuficiencia
respiratoria aguda y/o crónica
o Desnutrición
y fatiga muscular
o Trastornos
durante el sueño
|
3.16.1. Insuficiencia respiratoria
crónica: Se
define por la existencia, de forma mantenida, de una hipoxemia arterial (PaO2
inferior a 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg), a pesar
de un tratamiento correcto. La causa más frecuente es la alteración de la
relación ventilación/ perfusión. La oxigenoterapia a largo plazo es el único tratamiento
que ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC hipoxémicos,
además de mejorarla morbilidad y la calidad de vida.
3.16.2. Cor pulmonale: La hipertensión arterial
pulmonar (HTP), el cor pulmonale y el fallo del ventrículo derecho son
complicaciones graves de la EPOC.se define como una dilatación y/o hipertrofia
del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades
pulmonares, y cuyo denominador común es la HTP (definida como el aumento de la
presión en la arteria pulmonar).
4.
BRONQUITIS CRÓNICA
4.1. DEFINICIÓN.
La
bronquitis es una enfermedad de las vías respiratorias, se define como la
presencia de tos y producción de esputo durante cuando menos cada tres meses
durante dos años consecutivos.Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios
respiratorias asociada con exposición prolongada a irritantes respiratorios no
específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por hipersecreción de moco
y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis,
descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa. La
bronquitis aguda se caracteriza por fiebre, dolor torácico, tos y expectoración
mucoide a las vías altas del tracto respiratorio. La bronquitis aguda puede ser
infecciosa (producida por una infección viral o bacteriana), o irritativa
(producida por la inhalación de polvo o vapores irritantes). La bronquitis
aguda puede propagarse a territorios más terminales del árbol bronquial,
produciéndose una neumonía lobar o bronquial. La bronquitis crónica es una
enfermedad de larga evolución que puede deberse a episodios repetidos de
bronquitis aguda. Es una de las formas de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
4.2. FISIOPATOLOGÍA
En
muchos casos el humo u otros contaminantes ambientales irritan las vías
respiratorias, lo que causa hipersecreción de moco e inflamación. Esta
irritación constante provoca que se incrementen las glándulas secretoras de
moco y las células caliciformes, con lo que se reduce la función ciliar y se
produce mas moco. Las paredes bronquiales se engruesan, la luz bronquial se
estrecha y los mocos pueden obstruir la vía respiratoria. Los alveolos
adyacentes a los Bronquiolos pueden dañarse y presentar fibrosis, lo que altera
la función de los macrófagos alveolares. Esto es importante debido a que los
macrófagos desempeñan la función de destruir partículas extrañas, incluyendo
las bacterias. Como resultado el paciente se vuelve massusceptible a las
infecciones respiratorias, una gran variedad de infecciones virales,
bacterianas y micoplasmaticas pueden producir episodios de bronquitis aguda.
5.
ENFISEMA PULMONAR
5.1. DEFINICIÓN.
El enfisema es una condición crónica de los
pulmones en la que los alvéolos,
o sacos de aire pueden estar: Destruidos, Estrechados, Colapsados, Dilatados, hiperdistendidos.Se define como la dilatación
anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal con
destrucción de sus paredes y sin signos de fibrosis. Es la destrucción del tejido que brinda
sostén elástico a los alvéolos, y se dilatan de manera excesiva, lo que causa
destrucción de las paredes alveolares, produciendo una disminución de la
función respiratoria, pérdida de elasticidad pulmonar y falta de aire. La
pérdida de elasticidad de la pared del alvéolo con la consecuente disminución
de la presión dentro de la luz de los bronquios terminales, produce durante la
fase espiratoria el colapso de esta parte de la vía aérea, dificultándose la
salida del aire retenido en el alvéolo. Clínicamente la disnea es el
síntoma principal. Coexiste frecuentemente con la bronquitis crónica como un
síndrome común denominado EPOC, siendo difícil o imposible determinar la
relativa importancia de cada una en un paciente dado.
5.2. CLASIFICACIÓN[15]
5.2.1. Centrolobulillar. (CENTROACINAR)Se caracteriza porque el área afectada
esta en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos
respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alveolos
distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal
manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con bronquitis crónica.
5.2.2. Paracinar(PANLOBULILLAR): Es la forma más comúnmente asociada a
una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al
extremo ciego de los alveolos de manera homogénea, más que en los bronquiolos
respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es mas
frecuente en la base de los pulmones.
5.2.3. Paraseptal, (DISTAL)Se interesa prevalentemente a la parte
periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en
la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia
con neumotórax espontaneo.
5.2.4. IRREGULAR:Es un enfisema cicatrizante,
comprometido de manera irregular al acino, asociado a géneros asintomáticos,
también es llamado enfisema paracicatrizal o paraseptal.
5.3.
COMPARACION ENTRE LOS TIPOS DE ENFISEMA MÁS COMUNES
Característica
|
PANACINAR O
PANLOBULILLAR
|
CENTRILOBULILLAR
|
ZONA DE
DESTRUCCIÓN
|
Toma todo el acino, progresa irregularmente de forma más agresiva y altera la
estructura del pulmón apenas reconocible originando el enfisema difuso. Hay
destrucción de bronquiolos respiratorios, conducto alveolar y alveolos
|
Daño selectivo o predominante de porciones
proximales del acino, es decir de bronquiolos respiratorios de 1 y 2° orden.
Los espacios y tejidos adyacentes característicamente contienen gran cantidad
de pigmento negro
|
PRESENCIA DE
INFLAMACIÓN
|
Poca enfermedad inflamatoria
|
Puede cursar con inflamación
|
SINTOMAS Y
SIGNOS
|
Aparece tórax hiperinflado (hiperexpandido Rx- tonel
E.F.), disnea al esfuerzo y perdida de peso.
|
Cianosis central, edema periférico e insuficiencia
respiratoria
|
POSICIÓN AL
REPOSO
|
De inflación
|
De inflación
o raramente normal
|
CARACTERÍS-TICAS RESPIRATORIAS
|
Expiración activa y requiere esfuerzo muscular,
tórax rígido y costillas fijas en sus articulaciones
|
Desorden V/Q, causando hipoxemia crónica,
hipercapnia, policitemia y episodios de insuficiencia C.D.
|
TIPO DE
PACIENTES
|
Incidentalmente
en >; 70 años, mujeres y fumadores.
|
Predomina en hombres y en fumadores.
|
ASOCIADO A
|
Déficit de alfa-1-antitripsina (70-80% de los casos
|
Bronquitis
crónica
|
5.4. FISIOPATOLOGÍA
En
el enfisema se produce un exceso de aire en los pulmones, debido a un proceso
obstructivo y destructivo complejo de estos, producido por muchos años de
tabaquismo, se produce también un aumento de tamaño de los espacios aéreos
terminales, debido a la dilatación y/o destrucción de los tabiques
interalveolares y de otras estructuras respiratorias.La infección crónica
producida por la inhalación de humo y otras sustancias que irritan los
bronquios y los bronquiolos, conlleva a una alteración grave de los mecanismos
protectores normales de las vías aéreas produciendo una hipersecreción de moco,
además una inhibición de los macrófagos alveolares, lo que lleva a una menor
respuesta para combatir una infección. La infección, el exceso de moco y el
edema, inflaman el epitelio bronquiolar, lo que produce una obstrucción de las
vías aéreas de menor tamaño. Esta obstrucción dificulta la espiración,
produciendo atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendiendolos,
causando destrucción marcada de los tabiques alveolares y disminuyendo la
capacidad de la difusión pulmonar (oxigenar la sangre y eliminar el CO2).
La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre
dos sustancias: la elastasa y la a1 antitripsina. La elastasa contribuye a la
degradación de las paredes alveolares alterando su estructura, mientras que la
a1 antitripsina es un factor protector de la pared que permite mantener la
tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el
posterior intercambio de gases. En el fumador crónico, el mencionado balance se
encuentra alterado a favor de la elastasa.La principal enzima que bloquea la
destrucción de proteínas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina
cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave. La inhalación del humo
de cigarrillo aumenta el número de
glóbulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas
destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o bien para destruir microbios. En este caso no
hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado. Por otro lado el humo del tabaco inactiva las
defensas contra las proteasa.
6.
CUADRO COMPARATIVOENTRE LOS
TIPOS DE EPOC
RESPECTO AL CUADRO
CLÍNICO
|
||
ANTECEDENTES
|
ENFISEMA
|
BRONQUITIS
CRÓNICA
|
Inicio de los
síntomas
|
Mas de 50
|
Mas de 35
|
Disnea
|
Progresiva e
intensa
|
Intermitente,
leve o moderada
|
Taquipnea
|
Si
|
No
|
Tos
|
No hay o
leve
|
Persistente
y grave
|
Producción de esputo
|
No hay o es
ligera
|
Abundante
|
Aspecto del esputo
|
Claro,
mucoide
|
Mucopurulento
o purulento
|
Otras
|
Perdida de
peso, exacerbaciones infrecuentes
|
Obesidad,
exacerbaciones frecuentes
|
EN EL EXAMEN
FÍSICO
|
ENFISEMA
|
BRONQUITIS
|
Habito corporal
|
Delgado,
desgastado
Astenico-
tórax en tonel
|
Robusto,
obeso
|
Cianosis central
|
No hay
|
Presente
|
Plétora
|
No hay
|
Presenta
|
Músculos respiratorios
accesorios
|
Hipertrofiados
Uso de ellos
|
No notables
|
Espiración con labios fruncidos
|
Si
|
No
|
Diámetro toráxico AP
|
Aumentado
|
Normal
|
Nota de percusión
|
Hiperresonate
|
Normal
|
Auscultación
|
Disminución
del murmullo vesicular
|
Sibilancias,
roncus
|
EN EL RX
TÓRAX
|
ENFISEMA
|
BRONQUITIS
|
Bulas, burbujas
|
Presentes
|
No hay
|
Aspecto total
|
Marcas
disminuidas en la periferia
|
Marcas
aumentadas. “pulmones sucios”
|
Hiperinflado
|
Presente
|
No hay
|
Tamaño del corazón
|
Normal o
pequeño, vertical
|
Grande,
horizontal
“tórax
sucio”
|
hemidiafragma
|
Bajo plano
|
Normal,
redondo
|
LABORATORIO
|
ENFISEMA
|
BRONQUITIS
CRÓNICA
|
Hematocrito
|
Normal
|
Aumentada
|
ECG
|
Normal
|
Desviación
del eje a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, cor pulmonar
|
hipoxemia
|
No hay
|
Moderada,
grave
|
Hipercapnia
|
No hay
|
moderada, grave
|
Acidosis respiratoria
|
No hay
|
Presente
|
C.P.T.
|
Aumentada
|
normal
|
Adaptabilidad
|
Aumentada
|
normal
|
TRATAMIENTO,
CAUSAS Y COMPLICACIONES
|
||
BRONQUITIS
|
ENFISEMA
|
|
Expectoración
|
Si
|
No o escasa
|
Cor
pulmonar
|
Frecuente
|
Solo al final
|
Poliglobulia
|
Si
|
No
|
Hipercapnia
|
Si
|
No
|
Hipoxia
|
Fases iniciales
|
Fases avanzadas
|
Transferencia
de gases
|
Poco alterada
|
Muy alterada
|
Alteraciones
nocturnas
|
Si
|
No
|
CAUSAS
|
Tabaco, etc.
|
Tabaco, etc. Deficiencia ATT
|
TRATAMIENTO
|
Oxigeno,
broncodilatadores, esteroides, antibióticos, fisioterapia respiratoria. Hidratación adecuada para promover la
expulsión de secreciones.
|
Oxigeno, broncodilatadores, esteroides, antibióticos, fisioterapia
respiratoria. Remplazo de AAT, TTO quirúrgico
|
COMPLICACIONES
|
Neumonía, Hipertensión pulmonar,
Insuficiencia cardíaca, enfisema u otras infecciones respiratorias.
|
Neumotorax, Corpulmonale
Insuficiencia del hemicardio derecho, ruptura de bulas.
|
7.
ASMA BRONQUIAL[16]
7.1.
DEFINICIÓN
“Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas,
activada por diferentes células o productos celulares. La hiperreactividad
bronquial caracterizada por obstrucción en el flujo de aire, causa la
inflamación bronquial que desencadena episodios recurrentes de respiración
sibilante, disnea, opresión torácica y tos, especialmente en horas tempranas de
la mañana y en las noches. Hay obstrucción generalizada en grado variable del
flujo aéreo, la cual es reversible en forma espontánea, o como consecuencia del
tratamiento médico”.
7.2. FISIOPATOLOGÍA
En el asma participan varias células
inflamatorias y múltiples mediadores que inducen los cambios fisiopatológicos
característicos. De una manera que todavía no está bien entendida, este patrón
de inflamación está fuertemente asociado a hiperactividad de la vía aérea y a
los síntomas de asma.Anteriormente, el asma se consideraba una enfermedad en la
cual había aumento en la contractilidad del músculo liso de las vías aéreas,
en respuesta a múltiples estímulos broncos constrictores. Estudios de los
últimos 10 años confirman que la reducción en el diámetro de las vías aéreas no
solamente es secundaria a un efecto bronco constrictor, sino que contribuyen
otros factores como aumento de la permeabilidad de los capilares de la mucosa
bronquial, edema de la pared bronquial, infiltración por células inflamatorias,
y aumento en la cantidad de secreciones bronquiales con taponamiento de las
pequeñas vías aéreas. La inflamación de la vía aérea en el asma es persistente,
aunque los síntomas sean episódicos; la relación entre la severidad y la
intensidad de la inflamación no está claramente establecida. La inflamación
afecta todas las vías aéreas incluyendo, en la mayoría de los pacientes, el
tracto respiratorio superior y la nariz; sin embargo, estos efectos
fisiológicos son más pronunciados en los bronquios de mediano calibre
(remodelación de la vía aérea). Este proceso inflamatorio responde muy pobre y
lentamente a medicamentos broncodilatadores. La inflamación es el principal
componente del proceso asmático, y el tratamiento debe ser orientado a su
control. Expertos y consensos recientes reconocen la importancia de la utilización
de la terapia antiinflamatoria con esteroides en prácticamente todos los
grados de severidad de presentación del asma bronquial. Los esteroides no se
deben reservar únicamente para el manejo de los cuadros graves, puesto que su
gran utilidad, en sus presentaciones en forma inhalada, está demostrada,
incluso en grados leves de la enfermedad.
7.2.
FACTORES DE RIESGO
Entre los más importantes se incluyen historia familiar o paterna
de asma o eczema, rinitis alérgica, sinusitis, exposición a alérgenos (ácaros
en el polvo casero, animales domésticos con pelaje, cucarachas, hongos, pólenes
y moho), irritante ocupacional, cigarrillo, infecciones respiratorias virales,
ejercicio, estados de ánimo, obesidad, irritantes químicos y medicamentos como
aspirina y ß-bloqueadores. La actividad física hace parte de los factores de
riesgo y es, además, causa frecuente de exacerbación de los síntomas; sin
embargo, los pacientes asmáticos no deben abandonar el ejercicio.
7.3. CLASIFICACIÓN
Se ha tratado de clasificar
el asma de acuerdo a su etiología, especialmente relacionando la
sensibilización con agentes presentes en el ambiente. Sin embargo,
infortunadamente, este método encuentra individuos en los cuales no se
demuestran factores ambientales, denominándose esta variedad como “intrínseca”
o idiopática, mientras que aquellos que además presentan atopia, historia
familiar, elevadas cifras de IgE y aumento de eosinófilos, se agrupan en la
variedad de asma extrínseca o alérgica. Recientemente, se ha reconocido un
tercer grupo denominado asma ocupacional, al que pertenecen aquellos individuos
que se han sensibilizado a un agente presente en el ambiente de trabajo y que
no eran asmáticos previamente.
7.3.1. Clasificación del asma según la
gravedad y características clínicas antes del tratamiento
ASMA
LEVE INTERMITENTE:Síntomas intermitentes
cortos <1 -="" 2="" asintom="" cortos="" de="" entre="" episodio.="" flujo="" m="" mes="" no="" nocturnos="" ntomas="" otro="" pico="" s="" semana="" tico="" uno="" veces="" vef1="" vez="" y="">80%., Variaciones
de Flujo Pico y VEF1 <20 b="">
|
ASMA
LEVE PERSISTENTE:Síntomas persistentes >;1 vez por
semana, Síntomas <1 a="" actividad="" alterar="" d="" diaria="" la="" nbsp="" nocturnos="" ntomas="" o="" por="" pueden="" que="" s="" sue="" vez="" y="">2 veces por mes. Flujo Pico y VEF1 >;80,
ASMA MODERADA PERSISTENTE:Síntomas
diarios persistentes, Síntomas que alteran
actividad diaria y sueño, Síntomas nocturnos >;1 vez por semana, Uso diario de ß2 agonistas de acción corta,
Flujo Pico y VEF1 60-80%, Variaciones de Flujo Pico y VEF1 >;30%
ASMA SEVERA PERSISTENTE: Síntomas
permanentes, Episodios agudos
frecuentes, Síntomas nocturnos muy frecuentes, Actividad física diaria
limitada por el asma, Flujo Pico y
VEF1 <60 de="" flujo="" pico="" variaciones="" vef1="" y="">30%
7.4.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
7.4.1.Medicamentos aliviadores: Actúan inmediatamente y se
prescriben para mejorar la disnea, por bronco dilatación temporal inmediata;
son especialmente usados para la mejoría rápida de la asfixia, aceptando que
su uso debe ser según la necesidad, dejándolos a discreción del paciente: ß2-agonistas
inhalados de acción inmediata, Corticoides sistémicos, Anticolinérgicos inhalados
(bromuro de ipratropium), Teofilina de acción corta, Orales de acción corta.
7.4.2. Medicamentos Controladores: Debenadministrarse
diariamente, en forma permanente para mantener al asma bajo control; han sido
denominados profilácticos, preventivos o de mantenimiento: Corticoesteroides inhalados, Corticoesteroides sistémico,
Cromoglicato sódico, Nedocromil sodio, Antileucotrienos, Teofilinas de larga
acción ,ß2-agonistas de larga acción inhalados, ß2-agonistas de larga acción
orales, Ketotifeno.
7.4.
ASMA BRONQUIAL AGUDA (CRISIS
ASMÁTICA AGUDA)
Las
exacerbaciones del asma (las crisis de asma o asma agudo) son episodios de
aumento progresivode la dificultad respiratoria, tos, sibilancias,opresión en
el tórax, o una combinación de estos síntomas.Los pacientes asmáticos tienen el
riesgo de desarrollarataques agudos de asma, que los llevanal borde de la falla
respiratoria aguda. Estos ataques agudos pueden ocurrir súbitamente o
desarrollarse en forma progresiva, y son de duraciónvariable de horas o días.
7.5.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL
PACIENTE CON ASMA
o
Colocar al paciente con respaldo
o
Hidratación endovenosa
o
Asistencia en la colocación de oxigeno
o
Cumplimiento de bronco dilatadores
o
Asistencia en las nebulizaciones
o
Colocar en cuarto donde no hayan desencadenantes de
otro ataque como polvo, flores y otros
o
Asistir en el drenaje postural
o
Educar sobre el cumplimiento de sus medicamentos.
o
Educar sobre evitar el contacto con alérgenos
o
Educar sobre el uso correcto de la respiración al
hacer ejercicios o actividad física
o
Vigilancia de signos vitales
8.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL ENTRE ASMA Y EPOC
EPOC
|
ASMA
|
|
EDAD
|
Mas frecuente en > 40 años
|
Mas frecuente en <; 40 años
|
SEXO
|
Predominio masculino
|
Sin diferencias relevantes
|
ANTECEDENTES FAMILIARES
|
Infrecuente
|
Frecuente
|
ANTECEDENTES PERSONALES
|
Tabaquismo
|
Atopia, historia previa de asma
|
ENFERMEDADES ASOCIADAS
|
Ninguna
|
Rinitis, dermatitis, conjuntivitis
|
SÍNTOMAS
|
BC: tos, expectoración, disnea
E: disnea, poca tos
|
Tos, disnea, poca expectoración
|
VARIABILIDAD DE LOS SÍNTOMAS
|
Poco variables
|
Muy variables
|
EXAMEN FÍSICO
|
BC: roncus y sibilancias
E: disminución del murmullo vesicular
|
Sibilancias
|
LABORATORIO
|
Poliglobulia en algunos casos
|
Aumento de
IgE, eosinifilia
|
VARIABILIDAD DIARIA FEM
|
Ninguna o muy poca
|
Significativa
|
PBD
|
Habitualmente negativa
|
Habitualmente positiva
|
TRANSFERENCIA DE GASES
|
BC: normal o reducida
E: reducida
|
Normal
|
RESPUESTA CORTICOIDES
|
Variable
|
Muy buena
|
SÍNTOMAS
|
Síntomas
persistentes
|
Intervalos
de tiempo sin síntomas
|
EXPOSICIÓN
|
Tabaquismo
o biomasa
|
historia familiar de asma
|
RADIOGRAFÍA DETÓRAX
|
Anormal
o con alteraciones
|
Normal
|
DISNEA POR EJERCICIO
|
De esfuerzo e
reposo
|
Por ejercicio
|
FLUJO AÉREO
|
Limitación
irreversible al flujo aéreo
|
Limitación
reversible al flujo aéreo
|
FEV1- FVC
|
FEV1 >; 80% ,
FEV1/ FVC >; 70%
|
FEV1 <;80%, FEV1/ FVC <; 70%
|
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
|
Menos frecuente
|
Siempre
|
9.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL
PACIENTE CON EPOC
1. CUIDADOSDE LA OXIGENOTERAPIA.
A) VALORACION:
Valorar la presencia de disnea, cianosis, taquipnea,
taquicardia, arritmia, deterioro del estado de conciencia y coma.
Análisis directo gases en sangre arterial (gasimetría
arterial),
Vigilara La oximetría de pulso
Antecedentes patológicos
B) INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
- Garantizar permeabilidad de la vía aérea. Por CN a 2 L/ m o según situación del
paciente.
- Realizar gasimetría arterial: 30- 60 mit después
(durante las siguientes 2 horas)
- Vigilar
posible empeoramiento de la PaCO2
- Seguimiento continúo con oximetría de pulso. 20 a
30 minutos después en pct. con hipoxemia y riesgo de arritmia o falla
respiratoria
- Seguimiento del el estado cardiaco, pulmonar y
neurológico.
- Control de la infección, Cuidados con el equipo
- Mantener precaución y estar alerta ante posibles
complicaciones
2. DE LA AEROSOLTERAPIA
A) VALORACION:
- Estimación de la necesidad de utilizar un aerosol
- Identificar riesgos, complicaciones y
contraindicaciones
B) INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
- Seguimiento y control: (dolor, incomodidad, disnea, inquietud; Frecuencia, ritmo cardiaco y presión
arterial; Frecuencia, patrón
respiratorio y uso de músculos accesorios; Efectos terapéuticos; Color de
piel; Ruidos respiratorios; Pulsoximetría; Valorar la cantidad de esputo,
consistencia, color y olor).
- Evaluación del resultado
- Selección del equipo, (nebulizadores, los
inhaladores de dosis medida con propelente (IDMP) y los inhaladores en
polvo seco (IPS)).
- Conocer procedimiento
- Cuidados del equipo
- Control de infecciones
3) ASISTENCIA EN VENTILACIÓN MECÁNICA.
- verificar que este completo
el equipo.
- Asistir en aspiración de
secreciones. (No
introducir la sonda por mas de 15 mts).
- Asistir en entubación
orotraqueal
- Asistir en la fijación del
tubo y ventiladores.
- Brindad cuidados de
ventilación mecánica
4) CUIDADOS GENERALES
- Administra el tratamiento indicado, teniendo en
cuenta la vigilancia de los
efectos adversos.
- Administrar líquidos o humificadores si no están
contraindicados para que las secreciones sean fluidas y se expectoren.
- Tomar signos vitales frecuentemente o según
gravedad y estado actual del paciente.
- Realizar micro nebulizaciones, para dilatar las
vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar preferiblemente
antes de las comidas.
- Recomendar al paciente que inhale vapor de agua
caliente, para diluir aun más las secreciones.
- Realizar con el paciente terapias respiratorias
(tos, drenaje postural y respiración diafragmática).
- Realizar drenaje ´postural con vibración y
percusión, aprovechando la fuerza de gravedad para movilizar las
secreciones, preferiblemente al levantase y antes de acostarse.
5)
CUIDADOS EDUCATIVOS (hospitalización)
- Instruir al paciente y familiar de cómo evitar
alérgenos y explicar la importancia.
- Obtener antecedentes de algunas reacciones alérgicas
anteriores a algún medicamento antes de administrar algún fármaco.
- Mantener informado al paciente y al familiar sobre
los procedimientos.
- Desarrollar una estrategia que le permita al
paciente comprender:
ü La naturaleza de la
enfermedad.
ü El propósito y la acción de
cada medicamento.
ü Los factores desencadenantes
que debenevitarse y la forma de hacerlo.
ü Uso adecuado de medicamento
(inhaladores).
ü Cundo buscar asistencia y
cuando no.
o
Explicarle al paciente que informe sobre
exacerbaciones de síntomas (mayor
opresión torácica, incremento de la
disnea y fatiga).
5)
CUIDADOS EDUCATIVOS EN EL HOGAR
Educar al paciente y familia sobre.
- Educar sobre la correcta
utilización del oxigeno en los pacientes oxigeno dependientes
- Cumplimiento estricto de
medicamentos y no fumar
- Educación sobre consultar de
inmediato si hay crisis
- Orientar sobre la
utilización de respaldo al dormir
- Educar sobre eliminación de
factores de riesgo (humo,
contaminación ambiental)
- Evitar el aire frio
- Educar sobre una buena
alimentación
10.
PROCESO DE ENFERMERÍA CON APLICACIÓN DE LA TEORÍA DE DOROTEA OREM EN EL
PACIENTE CON EPOC.
p Nombre del paciente: JSA
p Fecha de inicio del plan de
atención enfermería:05/
Marzo/ 2012
p Fecha de finalización del plan
de atención enfermería: 05/ Abril / 2012
p Número de días hospitalizado: 1 en urgencias, pero tras requerir mayor cuidado pasa a hospitalización
por 31 días .
p Diagnostico
medico: EPOC
1
FASE: VALORACIÓN INICIAL URGENCIAS
Hallazgos
encontrados en Entrevista, Examen Físico e HC,:
p ANAMNESIS[17]:
Antecedentes de salud
¿Desde
cuándo presenta el problema
respiratorio?
¿Siente que
la falta de aire se agrava con el ejercicio? ¿Qué tipo de ejercicio?
¿Cuáles son
los límites de la tolerancia al ejercicio?
¿En qué
momento del día siente más de fatiga y falta de aire?
¿Se han
modificado sus hábitos de sueño y alimentación?
¿Qué sabe usted
de la enfermedad?
¿Es usted fumador? ¿Ha vivido o vive con alguien que fume?
¿Esta usted
expuesto a contaminantes ambientales, humo, olores fuertes, polvo, exposición a
animales o partículas que causen alergias o cualquier tipo de irritación
respiratoria?
¿Qué
factores logran desencadenar su problema respiratorio, (ejercicio, olores
fuertes, polvo, exposición a animales, etc.)?
Inspección y hallazgos
¿Qué postura
adopta durante la entrevista? y ¿Cuáles son la frecuencia del pulso y la
respiración?
¿Cuáles son
las características de la respiración? ¿Es uniforme y sin esfuerzo?
¿Puede
completar una frase sin dejar de respirar? O ¿Contrae los músculos abdominales
durante la inspiración?
¿Utiliza músculos accesorios de cuello y hombro al
respirar? O ¿Le lleva mucho tiempo exhalar (espiración prolongada)?
¿Hay
cianosis manifiesta, ingurgitación yugular o edema ´periférico?
¿Presenta tos
o expectoración? ¿Cuáles son sus características, (color, volumen y
consistencia de esputo)?
¿Qué tipo de
ruidos respiratorios se escuchan y sus características (claros, disminuidos,
distantes, estertores, sibilancias)?
A)
EXAMEN FÍSICO. (REALIZADO AL
LLEGAR AL TURNO Y ENCONTRAR AL PACIENTE EN URGENCIAS)
Aspecto
general: de constitución
asténica;consciente
y orientado en las tres esferas; en
posición semifowler; con ortopnea, fatiga al hablar y muy ansioso.Pielnormocoloreada, sudorosa,
de textura gruesa, sin lesiones ni erupciones, vello escaso con adecuada
distribución.Peso: 50 Kg, Talla: 159 cm,
IMC: 20.
Signos
vitales: T°C:
37°C; FR: 27 rpm;FC: 110 lpm y T/A:130/ 80mmhg.
Cabeza:
normocéfalo,
sin protuberancias, cabello corto, negro, escaso, con buena implantación, sin
presencia de dermatitis seborreica, ni cicatrices y limpio.
Ojos:
simétricos,
de color verde claro, sin edema palpebral, ni secreciones, reflejo palpebral
presente,PINRAL, buena agudeza visual.
Oídos:
simétricos,pabellones
auriculares con buen estado higiénico, sin dolor a la palpación, buena
capacidad auditiva.
Nariz:
fosas nasales semipermeables, presencia de moco claro y escaso,oxigeno 2 litros/min por
cánula nasal; sin deformidades, sin dolor al palpar senos paranasales.
Boca:Mucosa
oral húmeda,labios
de color rosado ysimétricos, espiración prolongada y con los labios
fruncidos,ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide. Dentadura
completa, sin ulceraciones en encías.
Cuello:
buena movilidad, no se palpan adenopatías, sin ingurgitación yugular, ni
cianosis central.
Tórax,
pulmones y corazón: tórax en tonel, uso de
músculos accesorios para respirar, tiraje costal, tos leve escasamente
productiva.
Pulmones con murmullo vesicular disminuido, estertores y sibilancia en ambos campos pulmonares, e
hipersonoros. Nose observan lesiones
en la piel. Corazón con ruidos cardiacos
normales, sin soplos ni agregados.
Abdomen:blando, no dolorosa a la
palpación, peristaltismo presente y
normal.
Genitourinario: testículos sin masas, sin
lesiones del pene. Se observa zona genital sin ulceraciones, sin signos de
infección, ni exudados. Diuresis normal.
Extremidades:
·
Extremidades superiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular disminuidos;
llenado capilar de 2 sgd, canalizado
en M.S.I (respectivo rotulo), vena permeable con SSN 500cc faltando por pasar 400
cc aprx, sin signos de flebitis. Sao2 por
oximetría de pulso 88 %.
·
Extremidades inferiores: simétricas, con movilidad,
fuerza y tono muscular adecuados a su edad y constitución; llenado capilar de 2sgd,
sin edema.
B)
FACTORES CONDICIONANTES BASICOS.
Masculino de 55años de edad, de raza
afro descendiente, procedente y residente de Cerete (Córdoba), con régimen de
seguridad social en salud subsidiado Comparta. Nivel económico uno. Con
estudios de bachillerato completo, de religión cristiana; lleva una dieta baja en azúcar y sal, rica en grasas,
manifiesta que en su casa comen tres veces al día, peroque ha tenido pérdida del apetito en las últimas semanas. Fumador crónico desde hace 10 años (PAQUETE 11/2de
tabaco diario),
no consume café, ingiere alcohol
esporádicamente, no realiza ninguna
actividad física, y actualmente se fatiga con el esfuerzo. Actualmente
trabaja como camionero de una empresa de
transportes de algodones para textil.Es casado y padre de dos hijos, con
quienes vive actualmente, y quienes dependen económicamente de él. Expresa no tener vida sexual activa desde
hace1 mes por la pérdida de fuerza y disnea que ha venido presentandoe
incomodidad para dormir por dificultad respiratoria. Su vivienda se encuentra enregulares condiciones
ya que el piso es de tierra, el barrio no
tiene calles pavimentadas, tienen animales domésticos (2 gatos) cuenta con
todos los servicios públicos,el agua que consumen no es hervida y maneja buenas relaciones con
sus familiares.
C)
TEORÍA DEL AUTOCUIDADO
REQUISITOS UNIVERSALES DE
AUTOCUIDADO
APORTE
SUFICIENTE DE AIRE. fosas nasales
semipermeables, presencia de moco claro y escaso,espiración prolongada y con
los labios fruncidos, ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide,
ortopnea y taquipnea (FR: 27/min). Tórax
en tonel, uso de músculos accesorios para respirar, tiraje costal, Pulmones con
murmullo vesicular disminuido, estertores y sibilancia en
ambos campos pulmonares, e hipersonoros..
APORTE
SUFICIENTE DE AGUA.Mucosa
oral húmeda,labios de color rosado, Piel
normocoloreada,FC 110 lpm; llenado
capilar de 2 sgd,T/A: 130/ 80 mmhg.
APORTE
SUFICIENTE DE ALIMENTOS. PocaIngesta de alimentos por tos y dificultad
respiratoria. IMC: 20.
ELIMINACIÓN
Y LOS EXCREMENTOS. Pielsudorosa, T°C: 37°C,diuresis positiva,ligera producción de esputo de aspecto claro
y mucoide, peristaltismo presente y normal.
EQUILIBRIO
ENTRE EL REPOSO Y LA ACTIVIDAD. Dificultad respiratoria al
realizar actividades, intolerancia al decúbito, incomodidad para dormir por
dificultad respiratoria, posición semi
fowler. Inactividad sexual desde hace 1 mes por disnea.
EQUILIBRIO
ENTRE LA SOLEDAD Y LA INTERACCIÓN SOCIAL.
Ansioso, fatiga al hablar, disminución
de la interacción social por hospitalizacion.
PREVENCIÓN
DE RIESGOS Y PELIGROS PARA EL BIENESTAR [18]
De
la patología: insuficiencia
respiratoria, neumonía, atelectasia y cardiopatía pulmonar,exacerbación, neumotórax, infección pulmonar,
Corpulmonar,falla multiorgánica,paro Cardiorrespiratorio, trastornos acido
base ymuerte.
De
la terapéutica: náusea,
vómito, dolor de cabeza, nerviosismo, inquietud e insomnio, cataratas,
debilidad ósea, hiperglicemia,ronquera e infecciones fúngicas orofaringeas, reacciones
alérgicas, sensibilidad a la luz solar, pérdida de apetito, diarrea, visión
borrosa;temblor, taquicardia,
palpitaciones, vasodilatación y arritmias cardiacas.
De
los procedimientos y actividades requeridas: deterioro de conciencia, empeoramiento
de la acidemia o retención de CO2 por administración inadecuada de
oxigeno,flebitis,infecciones del tracto respiratorio, hematomas, ulceras por
intolerancia a la actividad y reposo.
REQUISITOS
DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO:
JAS de 55 años de edad,
se encuentra en el ciclo vital de adulto medio por lo que puede ejecutar
algunos de los cuidados que requiere en
su patología, manifiesta haber tratado de dejar el cigarrillo, pero le ha sido
muy difícil, recientemente falleció su madre lo que ha generado aun mas
desesperación y ansiedad. Al presentar ciertas limitaciones económicas
manifiesta que le es imposible costearse pasajes para asistir a grupos de
rehabilitación pulmonar.También manifiesta sentir perdida en el control de sus
actividades y trabajo por su patología, y sentir disminución de la interacción social por su hospitalización.
“Además
presenta los factores de riesgo que detrminan el curso clínico de enfermedad
(descuido de la patología, falta de compromiso para dejar el tabaco,
exacerbaciones, dificultad respiratoria, condiciones ambientales, disminución
del VEF1, hipoxemia (que se observa en exámenes) y perdida de peso), que
indican un mal pronostico y que delimitan su exitoso progreso en cuanto a la
enfermedad; es decir que al no mejorar sus condiciones ambiéntales (exposición
a factores desencadenantes, sociales), autocuidado, etc su situación clínica
empeorara y por ende se vera afectado y limitado socialmente por su enfermedad
que entre otras cosas por producirle disnea, afecta su interacción, trabajo,
estilo de vida, etc y así su progreso o desarrollo exitoso estará directamente
afectado y disminuido”[19]
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DE
DESVIACIÓN DE LA SALUD
p MOTIVO
DE CONSULTA: “Siento
que me ahogo y no puedo respirar”
p ENFERMEDAD
ACTUAL. Masculino
de 55 años de edad, que ingresa al
hospital san Diego de Cerete el día 05/ Marzo/ 2012 a las 15 horas, por
presentar cuadro clínico de ± 8 horas de
evolución caracterizado por dificultad respiratoria con taquipnea (27 rpm), acompañado de ligera producción de esputo de
aspecto claro y mucoide. Afebril, con T/A 130/ 80 mmHg, ortopneico y taquicardico (FC: 100 lpm), parestesias y calambres en sus piernas.
p ANTECEDENTES
PERSONALES, MEDICOS Y QUIRÚRGICOS:
·
PERSONALES: (PASADO)
Episodios
de asma infantil.
Alérgico
a telas de peluche.
Exposición
a agentes alérgenos (algodón).
Fumador
crónico hace 10 años.
·
MÉDICOS: (PRESENTE Y MANEJO) Diagnostico
de EPOC hace 2 años, manejado con salbutamol inhalatorio 2 puff al día (c/6h).
·
QUIRÚRGICOS: Niega.
·
FAMILIARES: hermano mayor murió por EPOC,
tras ser fumador pasivo durante 10 años.
p EXÁMENES
E IMÁGENES DIAGNOSTICAS REALIZADOS:
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: se observa ligero aumento del diámetro longitudinal del tórax, leve aplanamiento de diafragma,
aumento del espacio aéreo retro esternal e intercostales, con relevante horizontalización de las
costillas y sugestivos signos de atrapamiento de aire intrapulmonar. No se
evidencia presencia de líquido o derrames pleurales. Silueta cardiaca alargada,
verticalizada pero de tamaño normal y grandes vasos normales. “(Signos de hiperinsuflacion típicos del EPOC
enfisematoso)”
EKG:
sin
alteraciones electrocardiográficas, normal.
“(No
evidencia comorbilidad
cardiaca (ni arritmias cardiacas, ni isquemia miocárdica),
Ni daño cardiaco a pesar de la hipoxemia que esta desarrollando según otros
examnes)”
Espirometría
PBD: Patrón
obstructivo con un VEF1 del 60% y
relación VEF1/CVF 50%).
“(El
patrón es obstructivo porque el problema es
espiratorio), con estadio moderado según este examen) y no hay mejoría
PBD[20]”
Hemograma:
Resultado
|
Referencia
|
|
Leucocitos
|
10,8 x 106/L
|
4.5 - 11 x 106/L
|
% Neu
|
55 %
|
45 - 65%
|
% Lin
|
35 %
|
30 - 40%
|
% Mon
|
5.9
|
3 - 8%
|
% Eo
|
1,2 %
|
1 - 5%
|
% Bas
|
0.5 %
|
0 - 1%
|
HB
|
13.2 L g/dl
|
12.5 – 16 L g/dL
|
HCT
|
40.9 L%
|
37 – 47 L%
|
VCM
|
95.2 FL
|
86 - 96 FL
|
HCM
|
30.5Pg
|
25 - 31 pg
|
CHCM
|
33.0g/dl
|
32 - 38 g/dl
|
PLQ
|
214 x 106/UL
|
150 – 400 x 106/L
|
“(No hay poliglobulia, ni anemia o
disminución de HB, HCT a pesar de su IMC, tampoco alteración de la serie blanca a pesar de
ser exacerbado)”
Electrolitos
|
Resultado
|
Rango normal
|
“Normales
por lo que se evidencia una conservación renal. No ha y daño renal ante la
respuesta a la hipoxemia.
|
BUN
|
15
mg/dl
|
8-22
mg/dl
|
|
Creatinina
|
0.73 mg/dl
|
0.4-1.1
mg/dl
|
|
Glucosa
|
85mg/dl
|
70-110mg/dl
|
No evidencia
descompensación del paciente. Es normal.”
|
Electrolitos séricos:
Electrolitos
|
Resultado
|
Rango normal
|
“No evidencia daño electrolítico a pesar de
la condición que ha venido desarrollando, es decir que la respuesta
intracelular del paciente es adecuada según niveles de calcio y potasio
séricos.”
|
Sodio (Na)
|
136 meq/ L
|
135-145 meq/ L
|
|
Potasio (K)
|
4,5 meq/ L
|
3.5 – 5 meq/ L
|
|
Cloro (Cl)
|
102 meq/ L
|
95- 105 meq/ L
|
|
Calcio (Ca)
|
9,0 mg/dL
|
8,5 – 10,5 mg/dL
|
|
Magnesio (Mg)
|
2,5 meq/L
|
1.5 a 2.5 meq/L
|
|
Fosforo (P)
|
3,4
mg/dL
|
2.5 a 4.5 mg/dL
|
|
Bicarbonato (HCO3)
|
18,2
meq/L
|
18 meq/L
|
|
“De este examen
específicamente podemos decir.
Según valores de k:no hay afeccion renal aprentemente que disminuya la capacidad, para
secretar K, ni liberación masiva de potasio a partir de células dañadas y no
se veidencia aumento de producción de aldosterona, etc.
Según valores de Na: no evidencia retención del mismo, ni aumento de su concentración.
Todo esto se ve reflejado en la clínica del paciente.
|
|||
Gases
arteriales: Alcalosis
respiratoria
GASES ARTERIALES
|
RESULTADO
|
VALOR NORMAL
|
PaO2
|
70 mmHg
|
80-100 mmHg
|
Ph
|
7.42
|
7.35 - 7.45
|
PaCO2
|
32 mmHg
|
35 -45 mmHg
|
HCO3
|
22 mEq/L
|
22-26 mEq/L
|
“Evidencia hipoxemia que se
da en el EPOC inicialmente antes de cualquier otra alteración gaseosa, No
evidencia retención excesiva del CO2, es decir podríamos estar hablando de un
EPOC tipo enfisematoso que aun no entra en etapas tardías y de un organismo que
esta en fase compensatoria y por ello se esta dando el proceso de captación de
esos H+ que pueden andar libre e el organismo, a nivel inmediato por regulación
del HCO3, y que si esto no funcionaraquería decir que el paciente pasaría a
un estado acidotico donde la respuesta amortiguadora del bicarbonato y la
respuesta del pulmón no funcionarían y habría finalmente respuesta del riñón y
si esto tampoco funcionara, la ya mencionada acidosis seria la etapa final del
paciente, que posteriormente tendrían que llevarlo a UCI, si es necesario
entraría en ventilación mecánica, que es precisamente lo que no queremos y
debemos evitar, simplemente potencializando la repuesta orgánica del paciente
en este momento mediante las acciones de enfermería descritas mas adelante”
ESTA ALCALOSIS
RESPIRATORIA ES EL RESULTADO DE LA HIPOXEMIA, Y COMO RESPUESTA A LA
ESTIMULACIÓN EN LAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO Y CO2, POR ELLO EL PACIENTE
PRESENTA TAQUIPNEA (27 rpm), PARESTESIAS Y CALAMBRES QUE DICE
TENER EN SUS PIERNA Y MANIFIESTA EN SU ENFERMEDAD ACTUAL”
CULTIVO DE ESPUTO: Negativo
para organismo patógeno Gram+ o Gram neg-.
“Es decir que en este examen no hay evidencia de
que la exacerbación sea por Bacterias como: Haemophilusinfluenzae, Moraxella
catharralis, Streptococcuspneumoniae
o virus como: Rhinovirus (gripa), Influenza, Adenovirus, coronavirus o atpicas,
por lo que podemos atribuir su causa a la polución
ambiental, SO2, NO2, y ozono y especialmente y
directamente a su continuidad en el consumo de cigarrillo, que según las
referencias son atribuibles al 10% de las exacerbaciones”
D)
TEORIA DE DEFICIT DE AUTOCUIDADO
AGENCIA DE ENFERMERIA: Auxiliares de Enfermería,
Enfermeros Jefes, Médicos (general e internista), neumólogo, Nutricionista, fisioterapista
respiratoria, psicólogo, entre otros.
DEMANDA TERAPÉUTICA DE AUTOCUIDADO:
¨
Administrar
oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SOM y mantener
vías aéreas permeables.
¨
Valorar
tolerancia al oxigeno, mediante la clínica y los resultados de gases arteriales
(eficacia de tratamiento de oxigenoterapia, verificar adecuado uso del sistema
de oxigeno, enseñarle como debe usarlo a
el su familia, y el cuidado que debe tener ello).
¨
Colocar la monitorización cardíaca SOM y
pulsioximetría.
¨
Toma de S/V según requerimiento del paciente o c/
4 horas, especialmente FR, T/A y FC
¨
Realizar control de LA y LE y balances hídricos
diarios.
¨
Realizar toma de esputo SOM, así como la limpieza de
secreciones.
¨
Valorar las características dele esputo: cantidad,
aspecto o color y olor.
¨
Administración
de líquidos SOM, procurando que también se tomen líquidos con el fin de
facilitar la expulsión y fluidez del esputo. .
¨
Administrar
tratamiento farmacológico SOM:
Broncodilatadores
(salbutamol 0,01mg por Puff, metaproterenol 0,65 mg por Puff; pirbuterol
0,20 mg por Puff; terbutalina 0,20 mg por puff, bromuro de ipratropio 0,02 mg
por puff ).
Esteroides (Prednisolona
30 a 40 mg/día por 7 a 10 días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12 h
por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.)
Antibióticos
(amoxacilina, trimetropin sulfa, tetraciclinas, eritromicina).
¨ Vigilar la
tolerancia, apetito y estado nutricional del paciente y
administrar dieta SOM.
¨
Vigilar
aparición de efectos adversos por medicamentos como: Infecciones respiratorias
fúngicas orofaringeas, cara de luna llena, osteoporosis, atrofia de piel y
músculos, diabetes; Alergia, disbacteriosis. Resistencias. toxicidad, ShocK
anafiláctico; temblor, taquicardia, palpitaciones y vasodilatación.
¨
Rotar y limpiar las zonas de monitorización tras el
baño cada 24 horas.
¨
Registrar en la historia clínica los valores más
significativos del estado del paciente y al final de cada turno firmar las
incidencias, esto hará más sencillo el seguimiento del paciente.
¨
Realizar registro en la historia clínica las
alteraciones detectadas, ya sean del monitor, ECG, u otras
¨
Realizar
micro nebulizaciones, para dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de
gases, realizar preferiblemente antes de las comidas
¨
Mantener
los cuidados de las micro nebulizaciones (del equipo, de prevención de
infecciones) .
¨
Vigilar
el estado respiratorio mediante FR,
ritmo y tipo de respiración, sonidos de la respiración y signos relacionados
como aparición de tórax de en tonel, cianosis central. Así como verificar la
existencia de peristaltismo intestinal.
¨
Mantener,
si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º
¨
Vigilar,
interpretar y realizar si es preciso la toma de
gases arteriales SOM.
¨
Vigilar
aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación: FC >;110 por minuto, FR > 30 por minuto, uso de músculos accesorios,
movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla
cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
¨
Realizar terapia respiratoria según las necesidades
del paciente, (tos, drenaje postural y respiración
diafragmática).
¨
.Vigilar
síntomas relacionados con la acidosis:
intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e
hipotensión, arritmiassupraventriculares y ventriculares, así
como notificar cambios en el monitoreo de gases.
¨
Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas
hallados en los exámenes de laboratorio, así como tomar medidas necesarias
según condición del paciente.
¨
Detectar y notificaralteraciones
de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial, presión venosa
central, diuresis, signos de mala perfusión periférica.
¨ Fomentar el
descanso nocturno y el reposo absoluto si es necesario.
¨ Mantener en
todo momento debidamente informado al paciente.
¨ Educación al paciente y
familia durante la hospitalización:
Valorar
antecedentes de reacciones alérgicas medicamentosas
Informar sobre los procedimientos.
Explicar
el origen de la patología.
Explicar
importancia de la medicación y su cumplimiento.
Evitar factores
desencadenantes
Educar
sobre el uso adecuado de medicamento (inhaladores).
Educar sobre cundo buscar asistencia y cuando no.
Explicarle al paciente que informe sobre
exacerbaciones de síntomas (Mayor opresión torácica, incremento de
la disnea y fatiga).
¨
Educación para el paciente y familia en el hogar.
Educar
sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes
Oxigeno dependientes
Cumplimiento
estricto de medicamentos y no fumar Educación
sobre consultar de inmediato si hay crisis Orientar
sobre la utilización de respaldo al dormir Educar
sobre eliminación de factores de riesgo
(humo, contamina-
ción ambiental,
y evitar el aire frio)
Educar
sobre una buena alimentación
¨
Brindar otra información adicional como.
¨
Enseñarle a reconocer los síntomas que indican
agudización de la EPOC: Aumento de la
disnea habitual, aumento de las secreciones o cambio de color de las mismas,
aparición de edemas en los pies, dolor en los costados, fiebre. sensación de
sueño durante el día o dolor de cabeza por las
mañanas.
¨
Enseñar que ante
la aparición de estos síntomas deberá:
Aparición o aumento del ahogo: relajarse, tomar la
medicación de rescate, buscar una posición cómoda que le facilite la
respiración. Aparición o aumento de las secreciones: intentar
expectorar, aumentar la toma de líquidos, controlar el color y si cambia a
amarillento, controlar la temperatura por si aparece fiebre.
¨
Brindar consejos dietéticos como:
Evitar los alimentos muy fríos, muy calientes o irritantes porque pueden
desencadenar tos. Hacer comidas ligeras y poco abundantes para evitar las digestiones
pesadas. Evitar alimentos flatulentos y la toma excesiva de hidratos de carbono. Aumentar la ingesta de calcio. Evitar el estreñimiento. Efectuar una ingesta de 1.5 l/día de líquidos para mantener una
hidratación adecuada y favorecer la salida de las secreciones. Uso moderado del alcohol.
¨
Orientarsobre
programas de rehabilitación pulmonar, abstención del tabaco, y otros que
mejoren la capacidad para adaptarse a la enfermedad y el régimen terapéutico.
¨
Brindar
apoyo psicológico y emocional al
paciente y su familia.
2FASE: DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
DETERIORO
DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C desequilibrio de la ventilación/ perfusión y los cambios en la membrana
alvéolo-capilar. S/A EPOC M/P
taquipnea (27 rpm), ortopnea,
uso de músculos accesorios para respirar, murmullo vesicular disminuido, estertores,
sibilancia en ambos campos pulmonares, e
hipersonoros y resultados de gases arteriales (alcalosis
respiratoria)
PERFUSIÓN TISULAR
INEFECTIVA R/C Problemas de intercambio
gaseoso, deterioro del transporte de oxígeno a través de la membrana
alvéolo-capilar, desequilibrio de la ventilación/perfusión S/A EPOC M/Presultados de gases arteriales (hipoxemia PaO270 mmHg), taquipnea (27 rpm),
taquicardia (110 lpm) murmullo vesicular disminuido, estertores,
sibilancia en ambos campos pulmonares, e
hipersonoros
PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ
R/C obstrucción
bronquial, deformidad de la pared torácica, expansión pulmonar reducida y fatiga de músculos
respiratoriosS/A EPOCM/P tos, disnea, disminución del murmullo vesicular, estertores,
sibilancia en
ambos campos pulmonares, e hipersonoros.
DESEQUILIBRIO
NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADESR/C inapetencia, tos
y dificultad respiratoria S/A EPOC M/P verbalmente, mediante observación y por calculo de IMC: 20 kg/ cm
INTOLERANCIA
A LA ACTIVIDAD R/C disnea y desequilibrio
entre el aporte y la demanda de Oxígeno S/A EPOC M/P disnea de esfuerzo y verbalmente.
ALTERACIÓN DEL PATRÓN DEL SUEÑO R/C intolerancia
al decúbito y dificultad respiratoria S/A
EPOC M/P el verbalmente
ANSIEDAD
MODERADA R/C
alteración del estado de salud, desconocimiento de la patología, miedo a la
muerte e incertidumbre sobre la causa y pronóstico de la enfermedad M/P el
paciente verbalmente.
PATRÓN SEXUAL INEFICAZ R/C
disnea, y dificultad respiratoria al ejercicio S/A EPOC M/P el verbalmente
DÉFICIT DE AUTOCUIDADO R/C
no adherencia al tratamiento no farmacológico M/P continuidad en el consumo de
tabaco, estilo de vida inadecuado y las
evidentes repercusiones de esto sobre su estado actual de salud.
ALTERACIÓN DEL
MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C desconocimiento de la
patología y sus complicaciones M/P verbalmente por el paciente
RIESGO
DE LESIÓN: (CARDIACA - PULMONAR) R/C daño
alveolar, aumento de flujo de sangre pulmonar, aumento de la hipoxemia y
presión ventricular derecha S/A EPOC M/P Congestión, edema postural, distensión de las venas
del cuello o dolor en región hepática
RIESGO DE
INFECCIÓNR/C la reducción de la
función pulmonar (antimicrobiana) e invasión de bacterias, virus, o
partículas en cavidad pulmonar
S/A EPOC M/P exacerbaciones frecuentes de la enfermedad, empeoramiento
del cuadro clínico y resultados de laboratorios (cultivos)
RIESGO
DE ESTREÑIMIENTO R/C actividad física insuficiente, estancia
hospitalaria prolongada y falta de intimidad S/A EPOC
RIESGO
DE INFECCIÓN R/C
procedimientos invasivos: canalizaciones, micro nebulizaciones, toma de
muestras sanguíneas S/A tratamiento de
EPOC M/P signos de infección: calor, enrojecimiento, escozor o
sensibilidad anormal
FASE
3 Y 4. PLANEACIÓN Y EJECUCIÓN:
PLAN DE CUIDADOS
DE ENFERMERÍA*
p Nombre del paciente: JSA
p Diagnostico
medico: EPOC
p Objetivo: Brindar
cuidados de enfermería integrales y oportunos al paciente con EPOC, con el fin
de contribuir en su recuperación, fomentar el autocuidado como base en el
mantenimiento de la salud, mejorar su bienestar y calidad de vida, evitar
complicaciones y educar mediante los distintos métodos de ayuda expuestos en la
Teoría de Orem, base fundamental de ejecución de las actividades prioritarias
por parte de enfermería en el cuidado de pacientes en estado crítico.
Fecha de inicio:05/Marzo/ 2012
Fecha de finalización: 05/ Abril/ 2012
DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
|
RESULTADOS ESPERADOS
|
INTERVENCIONES
DE ENFERMERIA
|
EVALUACION
|
DETERIORO
DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C desequilibrio de la ventilación/ perfusión y los cambios en la
membrana alvéolo-capilar. S/A EPOC M/P
taquipnea (27 rpm), ortopnea,
uso de músculos accesorios para respirar, murmullo vesicular disminuido, estertores,
sibilancia en ambos campos pulmonares, e
hipersonoros y resultados de gases arteriales (alcalosis
respiratoria)
|
Mejorara el equilibrio entre
ventilación perfusión, mediante la intervención oportuna de enfermería y tras
recibir el tratamiento farmacológico o terapéutico adecuado, evidenciándolo
en respiraciones dentro de los parámetros normales (15 – 20 rpm),
disminuyendo las sibilancias y estertores pulmonares y normalización del
murmullo vesicular.
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valoración de S/V
c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC
Administrar oxigeno por cánula nasal
a 2 l/pm SIM y mantener vías aéreas
permeables, valorar la oxigenación.
Vigilar pulsioxometria.
Administrar
tratamiento farmacológico SIM: Boncodilatadores (salbutamol 0,01mg por Puff, c/ 6 h,
bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff c/ 6 h).
Registrar en la historia clínica los valores
significativos del estado del paciente.
Realizar micro nebulizaciones, para
dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar
preferiblemente antes de las comidas
Vigilar,
interpretar y realizar toma de gases
arteriales SIM.
Vigilar
aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación:
FC >110 por minuto, FR >30 por minuto, uso de músculos accesorios,
movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente,
falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
Vigilar
síntomas relacionados con acidosis:
intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e
hipotensión, aarritmias supra ventriculares y ventriculares, así
como notificar cambios en el monitoreo de gases.
Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas
hallados en los exámenes de laboratorio, así como tomar medidas necesarias
según condición del paciente.
Detectar y notificar
alteraciones de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial,
presión venosa central, diuresis, signos de hipo perfusión periférica.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Reposo en cama, mantener posición semifowler.
Vigilar junto con el paciente los signos de
exacerbación.
APOYO EDUCACIÓN
Explicar el origen de la patología,
los factores desencadenantes que deben
evitarse y la forma de hacerlo.
Mantener en todo momento debidamente informado al
paciente.
Explicar importancia de la
medicación y su cumplimiento.
Explicarle al paciente que informe sobre
exacerbaciones de síntomas (mayor
opresión torácica, incremento de la
disnea y fatiga). y consultar de inmediato si hay crisis
|
Mejoró la V/Q mediante las
intervenciones de enfermería, manifestado por una frecuencia respiratoria de 20 rpm, murmullo
vesicular conservado y disminución de sibilancias y estertores.
|
PERFUSIÓN TISULAR
INEFECTIVA R/C Problemas de intercambio
gaseoso: deterioro del transporte de oxígeno a través de la membrana
alvéolo-capilar, desequilibrio de la ventilación/perfusión S/A EPOC M/Presultados de gases arteriales (hipoxemia PaO270 mmHg), taquipnea (27 rpm),
taquicardia (110 lpm) murmullo vesicular disminuido, estertores,
sibilancia en ambos campos pulmonares, e
hipersonoros
|
Mejorara la oxigenación
pulmonar y general tras recibir el tratamiento medico y de enfermería
adecuados, evidenciándolo por un murmullo vesicular normal y disminución de
las sibilancias, patrón respiratorio normal (15- 20 rpm), FC normal (60- 100
ppm), mejor saturación de oxigeno y resultados
de gases arteriales normales (PaO2 90- 95%
mmHg)
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valoración de S/V
c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC
Administrar oxigeno por cánula nasal
a 2 l/pm SIM y mantener vías aéreas
permeables, valorar la oxigenación.
Vigilar pulsioxometria.
Administrar
tratamiento farmacológico SIM: Broncodilatadores (salbutamol 0,01mg por Puff, c/ 6 h, bromuro de ipratropio 0,02 mg por
puff c/ 6 h).
Vigilar,
interpretar y realizar toma de gases
arteriales SIM.
Vigilar
síntomas relacionados con acidosis:
intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e
hipotensión, aarritmias, cambios en gases arteriales.
Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas
hallados en los exámenes de laboratorio.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Explicar
importancia de reposo en cama
Vigilar con el pct. Signos de exacerbación.
Mantener,
si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º
APOYO EDUCACIÓN
Mantener en todo momento debidamente informado al
paciente. Explicar
importancia de la oxigenación y sus
cuidados.
Explicarle
al paciente que informe sobre exacerbaciones
de síntomas (mayor opresión torácica, incremento de la disnea y fatiga).
Cumplimiento estricto de medicamentos y
no fumar
Educar sobre abstención del tabaco,
y otros que mejoren la capacidad para adaptarse a la enfermedad y el régimen
terapéutico.
Brindar apoyo psicológico y emocional al paciente
|
Mejoro la oxigenación
pulmonar y general tras recibir el tratamiento medico y de enfermería
adecuados, evidenciándolo por un murmullo vesicular normal, disminución de
las sibilancias, patrón respiratorio de 20 rpm, FC de 90 ppm, r saturación de
oxigeno de 90% y resultados de PaO2 90% mmHg)
|
PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ
R/C obstrucción
bronquial, deformidad de la pared torácica, expansión pulmonar reducida y fatiga de músculos
respiratoriosS/A EPOCM/P tos, disnea, disminución del murmullo vesicular, estertores,
sibilancia en
ambos campos pulmonares, e hipersonoros.
|
Mejorara la obstrucción
bronquial, la expansión pulmonar y
el murmullo vesicular tras recibir el
tratamiento adecuado tanto de enfermería como farmacológico o medico,
evidenciándolo por ausencia de tos, disminución de sibilancias y estertores
pulmonares, así como FR dentro de los parámetros normales (15- 20 rpm)
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIAS
valoración de S/V
c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC
Administrar oxigeno por cánula nasal
a 2 l/pm SIM y mantener vías aéreas
permeables, valorar la oxigenación.
Vigilar pulsioxometria.
Administrar
tratamiento farmacológico SIM: (salbutamol 0,01mg por Puff, bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff c/ 6h).
Realizar micro nebulizaciones, para
dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar
preferiblemente antes de las comidas
Realizar terapia respiratoria según las necesidades
del paciente, (tos, drenaje postural y respiración
diafragmática).
Valorar
cantidad y aspectos del esputo.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIAS
Vigilar junto con el paciente los signos de
exacerbación.
Mantener,
si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º
Apoyo educación
Mantener en todo momento debidamente informado al
paciente.
Explicar importancia de la
hidratación y fluidez del moco
Incentivar el consumo líquidos con el fin de
facilitar la expulsión y fluidez del esputo.
|
Disminuyo la obstrucción
bronquial tras recibir el tratamiento adecuado tanto de enfermería como
farmacológico o medico, evidenciado por una murmullo vesicular normal,
ausencia de tos, disminución de sibilancias y estertores pulmonares y FR de 20 rpm
|
DESEQUILIBRIO
NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES
R/C inapetencia, tos y
dificultad respiratoria S/A EPOC M/P verbalmente, mediante observación y por calculo de IMC: 20 kg/ cm
|
Mejorara progresivamente su
apetito, y disminuirá la dificultad respiratoria, tras recibir el tratamiento
adecuado de enfermería y médicos, evidenciándolo en el aumento de peso
corporal magro, IMC , aumento del apetito
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valoración integral de las
necesidades metabólicas haciendo énfasis en las calóricas y complementación.*
Valorar signos de
desnutrición (anorexia, vómitos, diarreas, atrofia muscula, piel seca, áspera
y descamosa, alteraciones del lenguaje, etc)
Vigilar dieta rica en
proteínas o calorías
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
* Incentivar al paciente a ingerir los alimentos
* toma de peso diario
* Asesoría en la planeación
de objetivos en conjunto con nutricionista – Enfermero- paciente.
APOYO EDUCACIÓN
Educar sobre los cuidados
continuos en la comunidad sobre la dieta rica en proteínas y carbohidratos.
Educar sobre la importancia
de comer, y que tipos de alimentos (Con altos contenidos de proteína y
calóricos)
Brindar consejos dietéticos
como:
·
Evitar alimentos flatulentos
y la toma excesiva de hidratos de carbono.
·
Aumentar la ingesta de
calcio.
·
Efectuar una ingesta de
1.5 l/día de líquidos para mantener una hidratación adecuada y favorecer la
salida de las secreciones.
·
Uso moderado del alcohol.
|
Mejoro progresivamente su
apetito, y disminuyo la dificultad respiratoria, tras recibir el tratamiento
adecuado de enfermería evidenciándolo en el aumento de peso corporal magro
peso de 55 kg, IMC 22 y aumento de su apetito.
|
INTOLERANCIA
A LA ACTIVIDAD R/C disnea y desequilibrio
entre el aporte y la demanda de Oxígeno S/A EPOC M/P disnea de esfuerzo
y verbalmente.
|
Mejorara la
disnea y el desequilibrio entre aporte de oxigeno y su demanda, tras recibir
los cuidados de enfermería y
tratamiento farmacológico, evidenciándolo en la tolerancia al esfuerzo y
ejercicios mayores como deambulación o caminatas, etc
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valorar SV especialmente FR
Valorar la intolerancia a las
actividades recreativas, así como las limitaciones de este.
Realizar fisioterapia y
terapia de rehabilitación si es posible.
Determinar estrategias de enseñanza
que promuevan la mayor independencia.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Ayudar al paciente a realizar
actividades según tolerancia.
Fortalecer los músculos de las
extremidades superiores e inferiores a través del ejercicio y entrenamiento.
APOYO
EDUCACIÓN
Enseñar al paciente la respiración
diafragmática con los labios fruncidos.
Educar
sobre importancia de dejar de fumar y recomendar sobre centros de ayuda para
fumadores
|
Disminuyo la intolerancia a
la actividad, el ejercicio, tras recibir
los cuidados de enfermería y
tratamiento farmacológico, evidenciándolo
en caminas dentro del hospital, deambulación de una habitación a otra.
|
ALTERACIÓN DEL PATRÓN DEL SUEÑO R/C intolerancia
al decúbito y dificultad respiratoria S/A
EPOC M/P el verbalmente
|
Mejorara la
intolerancia al decúbito y la dificultad respiratoria tras recibir los
cuidados de enfermería y tratamiento
farmacológico, evidenciándolo en
una FR normal (15- 20 rpm) al estar en decúbito dorsal, tolerancia al
esfuerzo, etc
|
PARCIALMENTE
COMPENSADOR
Brindar un ambiente tranquilo y
cómodo en medio de su enfermedad
Enseñar y practicar técnicas de
descanso y respiración
APOYO-
EDUCACIÓN:
Explicar al paciente el origen de su
dificultad para dormir
Explicar técnicas que le permitan
descansar de un modo mas normal
|
Mejoro la
intolerancia al decúbito y la dificultad respiratoria tras recibir los
cuidados de enfermería y tratamiento
farmacológico, evidenciándolo en
una FR normal de 20 rpm al estar acostado sobre su cama y poder dormir
tranquilo
|
ANSIEDAD
MODERADA R/C
alteración del estado de salud, desconocimiento de la patología, miedo a la
muerte e incertidumbre sobre la causa y pronóstico de la enfermedad M/P el
paciente verbalmente.
|
Disminuirá progresivamente su nivel de ansiedad y
comprenderá su proceso patológico, evidenciándolo verbalmente
|
TOTALMENTE COMPENSATORIO
Toma de los
signos vitales del paciente c/2 h
Administración
de medicamentos SOM
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Valorar la ansiedad (por medio de la observación,
preguntas al paciente)
Utilizar
medidas distractoras como la comunicación con el paciente, que hable con sus
familiares, vea televisión..
Aliviar
incomodidades del paciente.
APOYO - EDUCACIÓN
Explicarle
al paciente patología, evolución de la misma y tratamiento y cada
intervención a realizar.
Brindar
apoyo psicológico o emocional al paciente.
|
Disminuyo progresivamente su nivel de ansiedad,
luego de recibir intervenciones de enfermería adecuadas a sus
necesidades y comprendió su proceso
patológico, evidenciándolo verbalmente
|
PATRÓN SEXUAL INEFICAZ R/C
disnea, y dificultad respiratoria al ejercicio S/A EPOC M/P el verbalmente
|
Mejorara la disnea y
dificultas respiratoria y por ende su capacidad sexual, tras recibir las
intervenciones
de enfermería y tratamiento
farmacológico, manifestándolo
verbalmente
|
TOTALMENTE COMPENSADOR
Brindar todas
las intervenciones relacionadas con la oxigenoterapia mencionadas
anteriormente, y medicamentos que buscan la mejoría del patrón respiratorio,
para de esta forma garantizar un patrón sexual adecuado en relación con lo
respiratorio.
PARCIALMENTE
COMPENSADOR
Proporcionar un ambiente de
privacidad y confidencialidad para discutir estos temas
APOYO-
EDUCACIÓN
Educar al paciente de que solo debe
renovar su actividad sexual después de su mejoría clínica, evitando recaídas
Sugerir al paciente que al reanudar
su actividad sexual este tranquilo
libre de ansiedad porque esto puede
reducir el libido y alterar el disfrute de las actividades acostumbradas.
|
Mejoro la disnea y
dificultad respiratoria y por ende su capacidad sexual, tras recibir las
intervenciones
de enfermería y tratamiento
farmacológico, manifestándolo
verbalmente
|
DÉFICIT DE AUTOCUIDADO R/C
no adherencia al tratamiento no farmacológico M/P continuidad en el consumo
de tabaco, estilo de vida inadecuado y las
evidentes repercusiones de esto sobre su estado actual de salud.
|
Comprenderá la importancia de mantener adecuados
estilos de vida saludables y el cumplimiento del tratamiento no
farmacológico. Evidenciado por:
Abandono o
disminución del consumo de tabaco, todo esto luego de recibir las
intervenciones de enfermería
|
APOYO – EDUCACIÓN
Educar al
paciente sobre las posibles complicaciones de la patología y sobre la
importancia de la adherencia al tto farmacológico y no farmacológico.
Explicar la
importancia de evitar el cigarrillo, ambientes fríos, espacios muy
contaminados o partículas de polvo o alérgenos,
Promover
estilos de vida saludable y brindar
información sobre centros de rehabilitación pulmonar y abstención del tabaco.
|
Comprendió la importancia de mantener adecuados
estilos de vida saludables y el cumplimiento del tratamiento no
farmacológico., comprometiéndose con el personal de enfermería, su familia y
consigo mismo a dejar de fumar paulatinamente expresándolo verbalmente
|
ALTERACIÓN
DEL MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C desconocimiento de la
patología y sus complicaciones M/P verbalmente por el paciente
|
El paciente
y su familiar comprenderán su patología, posibles complicaciones y la importancia de su autocuidado en el
mejoramiento de su salud,
evidenciándolo verbalmente
.
|
APOYO
EDUCACION
Explicar el
origen de su enfermedad
Explicar cuales
son los factores de riesgo para padecerla
Explicar que
cuidados debe tener tanto en el hospital como en cas
Explicar la importancia
del cumplimiento estricto de medicamentos y
de no fumar
Mantenerlo informado sobre
cualquier hallazgo en su curso clínico y sobre cada procedimiento a realizar
Explicar que complicaciones puede presentar si no adquiere una
responsabilidad en su enfermedad.
|
El paciente
y su familiar comprendieron su patología, posibles complicaciones y la importancia de su autocuidado en el
mejoramiento de su salud, luego de recibir las intervenciones de enfermería,
evidenciándolo verbalmente
|
RIESGO
DE LESIÓN: (CARDIACA - PULMONAR) R/C daño
alveolar, aumento de flujo de sangre pulmonar, aumento de la hipoxemia y
presión ventricular derecha S/A EPOC M/P Congestión, edema postural,
distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática
|
No
presentará lesión cardiaca- pulmonar, tras recibir el tratamiento de
enfermería y tratamiento farmacológico
adecuado,
evidenciado
por ausencia de síntomas y signos propios de esta complicación (Congestión,
edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región
hepática)
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valoración de S/V c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC
Administrar oxigeno por cánula nasal
a 2 l/pm SIM
Administrar
tratamiento farmacológico SIM:
Registrar en la historia clínica los valores
significativos del estado del paciente.
Vigilar, interpretar y realizar toma
de gases arteriales SIM.
Vigilar
aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación:
FC >110 por minuto, FR >;30 por minuto, uso de músculos accesorios,
movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente,
falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
Vigilar y notificar alteraciones hallados el
paciente.
Detectar y notificar
alteraciones de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial,
presión venosa central, diuresis, signos de hipoperfusión periférica.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Reposo en cama, mantener posición semifowler.
Vigilar junto con el paciente los signos de
exacerbación o empeoramiento.
APOYO EDUCACIÓN
Explicar las complicaciones y los
síntomas que indican que puede estar cursando con una patología pulmonar-
cardiaca: Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor
en región hepática
Explicarle al paciente que informe sobre este tipo
de síntomas
|
No presento
lesión cardiaca- pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y tratamiento farmacológico adecuado,
Evidenciándolo
en la ausencia de síntomas y signos
propios de esta complicación (Congestión, edema postural, distensión de las
venas del cuello o dolor en región hepática)
|
RIESGO
DE INFECCIÓN
(pulmonar) R/C la reducción de la
función pulmonar (antimicrobiana) e invasión de bacterias, virus, o
partículas en cavidad pulmonar
S/A EPOC M/P exacerbaciones frecuentes de la enfermedad, empeoramiento
del cuadro clínico y resultados de laboratorios (cultivos)
|
No
presentara infecciones tipo pulmonar, tras recibir el tratamiento de
enfermería y medico, evidenciándolo en el mantenimiento de sus funciones
respiratorias actuales y ausencia de microrganismos patógenos y ajenos al
flora bacteriana normal del tracto respiratorio en los cultivos realizados
|
TOTALMENTE
COMPENSATORIO
Valoración de S/V
c/ 2horas, especialmente FR, y FC
Administración de medicamentos SOM
(ANTIBIOTICOS)
Tener cuidado con la administración
de aerosoles o micro nebulización, evitando infecciones.
Vigilar, interpretar y realizar toma
de cultivos SOM
Vigilar
aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación:
FC > 110 por minuto, FR > 30 por minuto, uso de músculos accesorios,
movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente,
falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
PARCIALMENTE
COMPENSATORIO
Vigilar junto con el pacientes los signos de
exacerbación o empeoramieno.o de infección pulmonar como: espesamiento del
esputo y color verdoso en el.
APOYO EDUCACIÓN
Explicarle al paciente que informe sobre este tipo
de síntomas
|
No presento
infecciones tipo pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y
medico, evidenciándolo en el mantenimiento de sus funciones respiratorias
actuales y ausencia de microrganismos patógenos y ajenos al flora bacteriana
normal del tracto respiratorio en los cultivos realizados
|
RIESGO
DE ESTREÑIMIENTO R/C actividad física insuficiente, estancia
hospitalaria prolongada y falta de intimidad S/A EPOC
|
No presentara estreñimiento
tras recibir las intervenciones de enfermería y las medicas, necesarias para
esta situación, evidenciándolo en una frecuencia de deposiciones normal y de
acurdo a su ingesta de alimentos
|
Apoyo Educación
Vigilar la frecuencia de deposiciones, mediante la
entrevista al paciente
Permitir
movilizaciones o deambulaciones de una habitación a otra una vez mejorado el
cuadro clínico del paciente
Explicarle al paciente que si siente la necesidad de
ir al baño informe prontamente
Brindar un ambiente cálido y c modo.
permitir la intimidad del paciente
permitir la compañía de un familiar si es posible y
según protocolo de la institución
|
No presento
estreñimiento tras recibir las intervenciones de enfermería y las medicas,
necesarias para esta situación, evidenciándolo en una frecuencia de
deposiciones normal y de acurdo a su ingesta de alimentos
|
RIESGO
DE INFECCIÓN
R/C procedimientos
invasivos: colocación de catéter heparinizado en MSI , micro nebulizaciones, toma de
muestras sanguíneas S/A tratamiento de
EPOC M/P signos de infección: calor, enrojecimiento, escozor o
sensibilidad anormal
|
No presentara infección,
tras recibir el tratamiento medico e intervenciones de enfermería, que
se verá manifestado por ausencia de
signos de infección (calor, rubor o exudados)
|
TOTALMENTE COMPENSADORAS
Toma
de constantes vitalista. FC. y Tª cada 4 horas
Lavado de manos antes de hacer un procedimiento
Prescripción de tratamiento médico ( antibióticos
SOM-ampicilina sulbactam)
Utilizar
estricta medidas y técnicas asépticas para realizar cualquier procedimiento.
Vigilar limpieza
adecuada de secreciones de moco y del equipo de micronebulización, así como su
uso exclusivo.
PARCIALMENTE COMPENSADORAS
Cuidados de la
higiene del paciente.
Valorar
signos de infección y flebitis (color, rubor, calor), por medio del
interrogatorio al paciente.
APOYO EDUCACION
Se
orienta al paciente y familia a cerca de las generalidades de la enfermedad
actual.
Enseñar y reforzar medidas de autocuidado en el
paciente (lavado de manos, higiene bucal y corporal).
|
No presento infección,
tras recibir el tratamiento médico e intervenciones adecuadas de
enfermería, manifestándolo por ausencia
de signos de infección (calor, rubor o exudados).
|
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Edición Mc Graw Hill, ciudad de México, México. ISBN 970-10-5577-2. Pág., 637.
(Adaptación del texto en términos propios)
[20] PBD: prueba broncodilatadora o posbroncodilatador
*
DIAGNÓSTICOS NANDA 2009-2011,
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