CUIDADOS DE ENFERMERIA PACIENTE CON COLECISTECTOMIA + TUBO EN T HOSPITAL SAN JERONIMO DE MONTERIA COLOMBIA APLICACIÓN DE LA TEDA EN EL PAE AL ADULTO HOSPITALIZADO CON COLECISTECTOMIA + TUBO EN T + EXPLORACIÓN DE VÍAS BILIARES.

Por Luis Miguel Hoyos Vertel
Estudiante de Enfermería
Universidad de Córdoba


OBJETIVO DEL PAE: Aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se brinda al adulto hospitalizado en unidades de cuidados intermedios con Colecistectomia+tubo en T+ exploración de vías biliares.



1. Fase PAE: VALORACIÓN

La señora Cielo del Carmen Fuentes Miranda de 40 años de edad con seguridad social en salud, sisben nivel I, EMDI, de bajo nivel académico y socioeconómico. Se encuentra hospitalizado en el servicio de quirúrgica segundo piso del hospital san Jerónimo con diagnostico de Colecistectomia+tubo en T+ exploración de vías biliares. La paciente nos manifestó haber tenido periodos de dolor en hipocondrio derecho hace cerca de dos meses y siente mucha preocupación por el color amarillo de su piel y ojos. Durante la valoración inicial se encontraron los siguientes hallazgos Importantes: escleras color amarillo, palidez mucocutanea, labios secos poco hidratados, dolor en hipocondrio derecho. Herida quirúrgica en línea media sagital, dolor en cuadrante superior derecho cuando ingiere cualquier alimento, palidez y color amarillo generalizado. La señora tiene buena disposición para afrontar su déficit de autocuidado y aprender de este aunque en algunas ocasiones se deprime por su estado de salud.

Nombre del Paciente: Cielo Fuentes Miranda.

A. Factores condicionantes básicos


Edad: 40 años
Género: Femenino
Lugar de residencia: Vereda Chiqui San Bernardo del Viento
Procedencia: San Bernardo del Viento - Córdoba
Tipo de a filiación al SSS: Regimen de salud Subsidiado Sisben Nivel I Emdi
Aspectos socioculturales:
Estudios: básica Primaria
Ocupación: Ama De Casa
Estrato: I
Raza: Zamba
Religión: Católica
La señora Cielo del Carmen Fuente de 40 años de edad de sexo femenino, residente y procedente de san Bernardo del Viento, con seguridad social en salud sisben nivel I, casada con cinco hijos los cuales dependen Económicamente de el, no fuma, no ingiere licor ni café, manifiesta tener poco conocimiento sobre la dieta baja en lípidos lo cual desencadeno su cuadro clinico, manifiesta ser ama de casa, realizo sus estudios de primaria, dice ser católica pero, No asiste con frecuencia a la iglesia.

B. Teoría del Déficit de Autocuidado: identifique:
 Agente de autocuidado: Cielo Del Carmen Fuentes
 Agencia de autocuidado: La señora Cielo Fuentes tiene una capacidad
 de autocuidado severa puesto a que no tiene conocimiento suficiente sobre los
 factores de riesgos determinantes y los cuidados a largo plazo sobre la dieta para prevenir una colelitiasis, dando como fruto una alteración del bienestar de ella misma.
 Agencia de enfermería: estudiantes, docente especializada en cuidados, personal auxiliar. Dispuestos a colaborar y ayudar con el déficit de autocuidado de la señora Cielo Del Carmen Fuentes, aplicando los modelos y teorías según Orem (teoría de sistema de enfermería) para el beneficio y restablecimiento de la salud a través de los cuidados especializados llevados a cabo por los estudiantes de enfermería del área medico quirúrgica.
 Demanda terapéutica de autocuidado: la demanda terapéutica de auto cuidado que requiere la señora Cielo Fuentes Miranda, para lograr una acción continua de auto cuidado para su propio beneficio y para conservar su salud es la de apoyo educativo para que esta mantenga su nutrición adecuada, que es determinante para prevenir evitar un posible estado donde se de una colelitiasis o colecistitis o inclusive una alteración del metabolismo de Lípidos, promocionar los conocimientos sobre las causas que con llevaron a la colelitiasis y colecistitis brindándole información sobre los posibles factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de esta, así mismo sobre las estrategias para promover y evitar la recurrencia.
 A partir de los hallazgos de la valoración realice el cálculo de la demanda para el autocuidado terapéutico incluyendo los siguientes aspectos:


1. Identificación de los requisitos de autocuidado (Teoría del Autocuidado)

- Requisitos universales de autocuidado

Problemas y necesidades prioritarias

o necesidad de ingesta suficiente de líquidos
o necesidad de ingesta suficiente de nutrientes
o necesidad de eliminación urinaria e intestinal
o Necesidad de un equilibrio entre actividad y descanso
o Necesidad de un equilibrio entre soledad y comunicación social

- Requisitos para el autocuidado de desarrollo

- La señora Cielo Fuentes Miranda es una mujer ama de casa casada de escasos recursos económicos, la cual termino sus estudios la primaria. Dicho factor nos conlleva ha saber cuál es la etiología de su déficit de auto cuidado, aparte de eso existen otros factores de riesgo como son las patologías previas propias de su edad como son HTA , EC, Obesidad, los cambios hormonales de acuerdo a su edad, todas estas son circunstancias importantes, pueden afectar el normal funcionamiento fisiológico del señora Cielo, Todos estos aspectos biológicos, Psicológicos y sociales nos demuestra que la señora Cielo Fuentes Miranda tiene alterado los requisitos del desarrollo del auto cuidado, ya que estos de cierta forma promueven los procedimientos para la vida y la maduración, y previenen la circunstancias perjudiciales para esa maduración o mitigan sus efectos teniendo repercusiones a edades avanzadas.

- Requisitos para el autocuidado de alteración o desviación de la salud


1. Motivo de consulta: remitida de la ese Hospital San Vicente de Paul dx de coledocolitiasis vs colecistitis referida de hace 15 días caracterizada por dolor en epigastrio en cuadrante superior derecho irradiado a región escapular del mismo lado tipo colico, que no cede a manejo en primer nivel.
2. Enfermedad actual: dolor abdominal, tipo cólico de mas o menos 4 días en hipocondrio derecho asociado a ictericia eco informa colecistitis, persistente y aumento de ictericia, leucocitosis, fosfatasa alcalina elevada.
3. Diagnostico trabajo: colecistitis + colelitiasis. – Colecistectomia + colocación de tubo en T + Exploracion de Vias Biliares.
4. Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: 2 Cesáreas y 3 partos, Pomeroy.
5. Examen físico completo en eje cefalocaudal:

Paciente de sexo femenino de 40 años de edad, de raza zamba. Que guarda posición decúbito activo. Con piel poco hidratada, no normotérmica y palidez mucocutanea, con mucosas con signos de deshidratacion, con pelos y vellos de buena implantación, consistencia y coloración de acuerdo a su edad sexo y raza. Palidez generalizada y piel de color amarilla; Uñas con micosis y de color amarillo lo cual evidencia Ictericia. Con temperatura axilar de 37ºC, frecuencia respiratoria de 18 res/min, frecuencia cardiaca de 70 pul/min y tensión arterial de 100/60 mmHg.

CABEZA: acorde con edad y sexo. Cráneo: sin tumoraciones, cabello rizado de buena implantación, de color, textura y distribución de acuerdo con su edad y raza. Cara: simétrica, cejas completas. Ojos de color negro, pupilas redondas de igual tamaño en los dos ojos. Nariz sin desviación de tabiques u otras deformidades y palidez mucocutanea.

CUELLO: simétrico, de tamaño y grosor de acuerdo a su contextura; Flexible, de movimientos ligeros. Sin inflamación de los ganglios.

TÓRAX: plano, simétrico, expansible sin abombamiento ni retracciones, con herida quirúrgica en línea media sagital.

ABDOMEN: blando y depresible.











EXTREMIDADES:

Superiores: simétricas, sin deformidades y de libre movimiento.
Inferiores: simetricas, sin deformidadades libre movimiento.



6. Exámenes e imágenes diagnosticas realizados:

Exámenes de Laboratorio.

prueba fecha Valor Rango Observación
glucosa 12 mayo 2011 36 mgdl 70-110 Bajo
ALP AMP 12 mayo 2011 434 udl 50-150 Alto
ALT 12 mayo 2011 81 udl 0 – 41 Alto
Urea 12 mayo 2011 39 15-39 Alto
Creatinina 12 mayo 2011 0.97 0.5 – 1.2 Alto
Bun 12 mayo 2011 18.33 7-18 Alto
amylasa 12 mayo 2011 25 ul 22 – 80 -
ast 12 mayo 2011 52 ul O – 40 Alto
Bilirrubina dir 12 mayo 2011 7.05 mgdl 0- 0.25 Alto
Billirubina Ind 12 mayo 2011 1.60 mgdl - -
Bilirrubina Total 12 mayo 2011 8,64 mgdl 0.0 – 0.1 -alto
Creatinina serica 12 mayo 2011 0.50 0-5 – 1.2
Fosfatasa alcalina 15 mayo 296 115 - 105 alto

Cuadro Hematico

Tipo Resultado
Wbc 20.5
Neutrofilos 18.1
Lym 1.23
Monocitos 1.00
Eosinofilos 0.72
RBC 37.7
Hemoglobina 10.7
HCT 31.1
MCV 82.6
MCH 28.4
MCH 34.4
RDN 13.3
PLT 1.89
MPV 7.21






Rayos X:

Rayos x PA – Lateral reja costal

Silueta cardiaca es normal en tamaño.

Eco abdominal Total: hígado, vesícula, páncreas, vías biliares, riñon, bazos grandes.

Resultado: hígado es de tamaño y forma, ecogenicidad normales, sin evidencias de lesiones focales en parénquima.
Grandes y numerosas imágenes hiperecogenicas en el interior de la vesicula biliar con aspecto de cálculos que producen sombra acústica no se puede evaluar pared de la vesícula por la importante sombra que producen los cálculos.

 La vía biliar intra y extra hepática no esta delitada.
 El páncreas, bazo y riñones no muestran alteraciones.
 La aorta abdominal es de calibre normal en las posiciones visuales.
 No hay liquido libre en cavidad abdominal

Conclusión: Colelitiasis

7. Evolución medica:

12 mayo 2011

Hallazgos: consciente orientado escleras ictéricas, mucosa oral seca, pulmones claros, ruidos agregados, abdomen blando, depresible, dolor en cuadrante superior y epigastrio, no signos de irritación peritoneal.
Dx:
 Dolor abdominal localizado superior suprapubico.
 vbColecistitis aguda.
 Calculo vesicula biliar con colecistitis agudo.



Indicaciones médicas

 Dieta blanda
 Ssn 0.9 %iv c 8h 500cc
 Ampicilina sulbactam 1.5g iv c 8hrs
 Dipirona 2.5g iv 8h
 Metoclopramida 10 mg iv 8 h prn
 Sucralfo 1g vo 8h
 Bb hioscina 20 mg iv 8h prn
 Reporte rx
 Transfundir 400 cc plasma fresca total iv lentoc 12 h
 Vitamina k 10 mg iv c 12 h

14 mayo 2011

Indicaciones Medicas.

 Observación
 Nvo
 Ssn 0.9% 1000 cc goteo rápido
 Dad 5% 500cc 6h
 Ranitidina 50 mg iv c 8h
 Dipirona 2.5g iv c8h
 Tramadol amp 50 mg iv c8h
 Hemograma
 Hemoclasificacion
 Glicemia
 Amilasa
 Pbas función hepática
 Ecografía abdominal subtotal
 Valoración cx gral
 Csv y ac

15 mayo 2011

Posquirurgica colecistectomía + tubo en T + Exploracion vías biliares.

Indicaciones Médicas

 Traslado a piso
 Nvo
 Ssn 125 cc por hora bomba infusión
 Ampicilina sulbactam 3g iv c 8h
 Dipirona 2.5g iv c 8h
 Ranitidina 50 mg iv 8h
 Metoclopramida 10 mg iv 8 h
 Vitamina k 10 mg iv 12 h
 Vigilar cuantificar tubo en T

16 mayo 2011

Indicaciones Médica

 NVO
 Ssn 0.9 % cc 24 h
 DAD 5 % 1500 cc 24 h
 Katrol 7cc en cada 500 cc solución
 Ampicilina sulbactam 3g iv 8h
 Dipirona 2.5 g iv 6 h
 Ranitidina 50 mg iv c 8 h
 Vitamina k 10 mg iv c 12 h
 Vigilar cuantificar drenaje
 Curación
 Csv y ac


17 mayo 2011

Indicaciones Médicas

 Probar vía Oral
 Dieta liquida
 Ssn 0-9% 1500 cc 24 h
 Dad 5% 1500 cc 24 h
 Katrol 7 cc en cada 500 lev
 Ampicilina sulbactam 3 g iv c 8h
 Dipirona 2.5g iv 8h
 Ranitidina 50 mg iv c 8 h
 Vitamina k 10 mg iv c 24 h


¿Qué puede y que no puede hacer el paciente para satisfacer las necesidades de autocuidado (NAC)? (evalúa posibilidad de generar autocuidado CGA)
El paciente puede realizar autocuidado:
- alimentarse
- eliminación urinaria e intestinal
- cambios de posición
El paciente no puede hacer:
- Curación diarias
- higiene personal
- uso del wc
¿Qué conocimiento, capacidad y deseo de Autocuidado tiene el paciente y cuidador?
El paciente tiene muy poco conocimiento previo acerca de su patología de los agentes y factores que conllevaron a la colecistitis, después de la educación que se le brindo al paciente, el sigue las indicaciones del personal de enfermería y puede brindarse un adecuado autocuidado y su cuidador ser un apoyo educativo en el proceso de recuperación en pro de evitar la recurrencia.
¿Cuáles son las posibilidades de generar autocuidado (PGA)?
De acuerdo a los requisitos universales de autocuidado el paciente y la alteracion fisiologica que esta padece y su perfil, nos demuestra que no es capaz de brindarse un adecuado autocuidado debido a los factores de riesgo a los que está expuesto en su hogar, en su vida.






2. Fase: DIAGNÓSTICO

o Necesidad De Ingesta Suficiente De Líquidos
o Necesidad De Ingesta Suficiente De Nutrientes
o Necesidad De Eliminación Urinaria E Intestinal
o Necesidad De Un Equilibrio Entre Actividad Y Descanso
o Necesidad De Un Equilibrio Entre Soledad Y Comunicación Social


Diagnósticos de Enfermería


 Desequilibrio nutricional por defecto RC extirpación de vesicula biliar y disminución de la secreción de bilis MP intolerancia a la dieta SA colecistectomía.

 Deterioro de la integridad cutánea R/C drenes de nelaton y tubo en T e intervención qx colecistectomía M/P color rojo e irritacion de piel en hipocondrio derecho S/A Colecistitis + colelitiasis

 Retraso en la recuperación quirugica RC dieta poco tolerada MP vomitos, nauseas y miedo de comer y exacerbar dolor hipogástrico derecho.

 Desatencion Unilateral RC estancia hopsitalaria prolongada MP ansiedad, desesperacion y llanto.

 Riesgo de infección RC herida quirúrgica en hipocondrio derecho.

 Déficit de autocuidado baño e higiene R/C herida quirúrgica en línea media sagital, drenes y poca tolerancia al dolor M/P expele olor a orines.

 Conocimientos deficientes de la patología

 Deterioro de la deambulacion nivel I R/C dren tubo en T y nelaton M/P reposo en cama durante la estancia hospitalaria




















3 y 4 Fase: PLANEACIÓN Y EJECUCIÓN

Plan de Cuidados de Enfermería

Nombre del paciente: Cielo Del Carmen Fuentes Miranda
Diagnostico: colecistectomía + tubo en T + exploración vías biliares.

Patrones afectados

o necesidad de ingesta suficiente de líquidos
o necesidad de ingesta suficiente de nutrientes
o necesidad de eliminación urinaria e intestinal
o Necesidad de un equilibrio entre actividad y descanso
o Necesidad de un equilibrio entre soledad y comunicación social


Objetivo del Plan de cuidados: aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se le brinda al adulto hospitalizado colecistectomía + tubo en T + exploración vías biliares.

Fecha Inicio: 17 mayo 2011 Fecha finalización: 19 mayo 2011

Diagnostico enfermero Resultados esperados Intervenciones de enfermería Evaluación del cuidado
Desequilibrio nutricional por defecto RC extirpación de vesicula biliar y disminución de la secreción de bilis MP intolerancia a la dieta, emesis, nauseas SA colecistectomía Durante su estancia hospitalaria tolerara los alimentos. Sistemas de enfermería:
- Totalmente compensador
- Administrar medicamentos según indicación medica: metoclopramida 10 mg IV c 6 hrs.
- Parcialmente compensador
- Vigilar dieta del paciente que sea pobre en grasas.

- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

.Enseñar la importancia de la dieta hipograsa. Mejoro su estado de salud evidenciado por tolerancia a la dieta.
 Deterioro de la integridad cutánea R/C drenes de nelaton y tubo en T e intervención qx colecistectomía M/P color rojo e irritacion de piel en hipocondrio derecho S/A Colecistitis + colelitiasis

Durante su estancia hospitalaria habrá una mejoría de la piel que rodea la herida quirúrgica y los drenes.
Sistemas de enfermería:
- Totalmente compensador
- Administrar medicamentos según indicación medica: ciprofloxacina 200 mg IV c 12 Hrs, ampicilina saulbactam 3 g iv c 8h.
- Curación diaria de herida.
- Parcialmente compensador
- Revisar piel diariamente para detectar signos de irritacion.
- Aplicar cremas humectantes.

- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

1. Enseñando.
Enseñar el cuidado que debe tener con los drenes y evitar que estos se derramen sobre la piel del pcte.
Enseñar la importancia de la dieta hipograsa.

Durante la estancia Hospitalaria se mostro una mejoría de la integridad de la piel.
Mostro conocimientos del manejo de los cuidados continuos.

 Retraso en la recuperación quirugica RC dieta poco tolerada MP vomitos, nauseas y miedo de comer y exacerbar dolor hipogástrico derecho.



Durante su estancia hospitalaria habrá una aceleración de la recuperación quirúrgica de la paciente.

Sistemas de enfermería:
Totalmente compensatorio
Administrar metoclopramida 10 mg IV c 6h.

- Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

1. Enseñando. Enseñar a la pacte la importancia de consumir alimentos para su recuperación.


Durante la estancia Hospitalaria se mostro un aumento de la recuperacion quirúrgica.
 Desatencion Unilateral RC estancia hopsitalaria prolongada MP ansiedad, desesperacion y llanto.
 Durante su estancia hospitalaria habrá una disminución de la ansiedad del paciente. Sistemas de enfermería:
Totalmente compensatorio
Administrar medicamentos ranitidina 50 mg iv c 8 h

- Apoyo emocional
Brindar apoyo sobre la importancia de su vida, y del porque de la estancia. Durante la estancia Hospitalaria se mostro una disminución notoria de la ansiedad.
 Riesgo de infección RC herida quirúrgica en hipocondrio derecho.
 Durante su estancia hospitalaria no mostrara signos de infección. Sistemas de enfermería:
- Totalmente compensador
Administrar medicamentos según indicación medica: ampicilina sulbactam 3g iv c 8 h.
Curación diaria de herida
Toma de temperatura y ta.
Educación y enseñanza:
Educar y enseñar cuidados continuos con la herdiad quirúrgica. Durante la estancia hospitalaria el paciente no mostro signos ni siontomas de infección.
 Déficit de autocuidado baño e higiene R/C herida quirúrgica en línea media sagital, drenes y poca tolerancia al dolor M/P expele olor a orines.
 Durante su estancia hospitalaria la pacte realizara un adecuado aseo personal diario Métodos de ayuda.
Educación
Educar sobre la importancia de asear diariamente.
Guiando y dirigiendo

Asistir a la pacte
Ayudar en el uso del wc
Asistir en caso de eliminación de orina. El pacte mejoro su déficit de autocuidado baño y higiene evidenciado por estar limpio y sin olores desagradables.
 Deterioro de la deambulacion nivel I R/C dren tubo en T y nelaton M/P reposo en cama durante la estancia hospitalaria Durante la estancia hospitalaria la pacte podrá moverse limitadamente Asistir guaiando

Asistir al paciente para q realice movimientos en cama
Cambios de posición
Educar sobre los cuidados continuos de los drenes El paciente disminuyo su deterioro de la deambulacion.



Revisión de tratamiento Medico
Colecistectomia
La colecistectomía es la intervención quirúrgica, que se realiza para quitar una vesícula biliar enferma. La cirugía se realiza para quitar una vesícula que se infecta (colecistitis), que está inflamada, o que está bloqueada (obstruida) por estar llena de cálculos biliares. La cirugía de vesícula se realiza bajo anestesia general. Puede hacerse mediante una incisión abdominal o bien mediante varias incisiones pequeñas y la utilización de una herramienta de alcance especial. Si la vesícula está muy inflamada, infectada o tiene cálculos biliares grandes, y parece ser complicada su extracción, el acceso abdominal es lo más recomendable. En este caso se realiza una pequeña incisión, en el lado derecho del abdomen, debajo del borde de las costillas. El hígado se mueve para exponer la vesícula. Las venas y los conductos biliares(arteria y conducto quístico) se deben de cortar y se extrae la vesícula. El colédoco (conducto común de bilis) que transporta la bilis al tubo digestivo desde el hígado se examina para comprobar la presencia de posibles bloqueos o presencia de piedras. Después de cerrar la vía de acceso se deja un tubo de drenaje durante unos días para que puedan salir los exudados (líquidos) de la inflamación o infección. Si el proceso está poco avanzado y puede ser programada la intervención, ésta se puede realizar mediante laparoscopia. En este caso se utiliza un aparato, llamado laparoscopio, que se introduce en el abdomen cerca el ombligo. Los instrumentos de laparoscopia se a través mediante de dos pequeños orificios perforados previamente. Se localiza la vesícula y los conductos biliares (arteria y conducto quístico); se cortan y se extrae la vesícula.
Indicaciones
La cirugía de vesícula está indicada para tratar las enfermedades de la vesícula tales como:
• Cálculos biliares (colelitiasis).
• Inflamación por infección (colecistitis).
• Dolor abdominal intensa debido a un cólico de vesícula.
• Bloqueo de los conductos biliares (obstrucción biliar).
Expectativas después de la cirugía
El resultado de la colecistectomía es habitualmente bueno. Los síntomas desaparecen completamente en el 90% de los pacientes.
Convalecencia
Se puede obtener una recuperación total de la intervención quirúrgica de vesícula en unas 3 semanas. La cirugía mediante laparoscopia requiere una estancia más corta en el hospital. Normalmente el paciente está en casa a las 24 horas.
Vitamina k
La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación: factor II (protrombina), factor VII (proconvertina), IX (componente de la tromboplastina plasmática) y factor X (factor de Stuart). Otros factores de coagulación que dependen de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteina Z. Los dos primeros factores son anticogulantes. Adicionalmente, existen dos factores de la matríz ósea que son vitamina K-dependientes y cuya carencia puede conducir a osteoporosis. Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio. Así, la vitamina K participa en la conversión de los residuos 10 y 12 de ácido glutámico del precursor de la protrombina en senos residuos dicarboxilados de la protrombina activada, mediante la adición de sendas moléculas de anhídrido carbónico. La adición de estos dos carboxilatos aumenta la afinidad de los residuos de ácido glutámico hacia el calcio que es esencial para la coagulación y para la captación de mineral para el hueso.
Una vez completada la carboxilación de los restos de glutámico, la forma quinónica de la vitamina K es oxidada en primer lugar a epóxido y luego a quinona regenerándose la molécula de vitamina que vuelve a entrar en el ciclo. Los fármacos anticoagulantes actúan impidiendo que la epoxi-vitamina K regenere vitamina K. Sin esta, la gama-glutamicocarboxilasa no puede ejercer su acción y por lo tanto queda bloqueado el paso de precursor de protrombina a protrombina.
La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia resistentes. Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han detectado resistencias en algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es activo frente a gérmenes anaerobios. Se utiliza ocasionalmente, en combinación con otros antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por micobacterias (M. tuberculosis y MAC) ).
MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.
Como todas las quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico: después de una exposición, los gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del antibiótico sean indetectables.
Los siguientes microorganismos son, por regla general, susceptibles a la ciprofloxaxina: Acinetobacter calcoaceticus; Acinetobacter lwoffii; Aeromonas caviae; Aeromonas hydrophila; Bacillus anthracis; Brucella melitensis; Calymmatobacterium
trachomatis; Citrobacter diversus; Citrobacter freundii; Corynebacterium sp.; Edwardsiella tarda; Eikenella corrodens; Enterobacter aerogenes.
La ranitidina
MECANISMO DE ACCION
es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
La Dipirona
Dolor de intensidad moderada.
Usos terapéuticos: Cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos y del periodo postoperatorio o de otro origen. También como antipirético, especialmente en pacientes en los que está contraindicado el ácido acetilsalicílico.

MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo es similar a otros AINEs, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX en sus isoformas 1 y 2. Las acciones de la droga son tanto centrales como periféricas, hay evidencia que metamizol actúa centralmente sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura para reducir la fiebre.
Usos Analgésica, antipirética y antiinflamatoria débil.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
• Pacientes con antecedentes de alteraciones hematológicas.
• En el uso prolongado, deben vigilarse los riesgos hematológicos.
• Administrar con precaución en pacientes con disminución de los leucocitos, especialmente a personas con hipersensibilidad a los pirazolónicos.
• La aparición de fiebre o ulceraciones bucales puede ser indicio de agranulositosis. En este caso se recomienda el cese del tratamiento y realizar un hemograma, si se confirma una agranulositosis el paciente debe ser hospitalizado.
• Al igual que otros agentes analgésicos antiinflamatorios, el metamizol sódico ocasiona retensión de sodio y cloruro acompañada de disminución del volumen de orina y aparición de edema. No modifica la excreción de potasio. El volumen plasmático suele aumentar, por lo que podría llegar a producirse una descompensación cardíaca y edema pulmonar agudo. De acuerdo a lo anterior se debe pesar al paciente crónico frecuentemente para detectar oportunamente retención de sodio y agua.
Ampicilina Sulbactam

La combinación ampicilina/sulbactam está conformada por el antibiótico ampicilina, derivado de la penicilina, y sulbactam, un inhibidor de laenzima bacteriana betalactamasa. Existen dos formas de presentación, la primera desarrollada en 1987 y comercializada con el nombre Unasyn que es un antibiótico administrado por terapia intravenosa. La segunda es administrada por vía oral conocida como sultamicilina y comercializada con el nombre de Ampictam. Las dosis se mantienen igual a las de los agentes solos, y se espera que se ajusten las dosis en pacientes con insuficiencia renal basados en las modificaciones que se hacen con la ampicilina. La ampicilina/sulbactam se indica en medicina para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias resistentes a los antibióticos betalactámicos. El sulbactam, por su parte, bloquea la enzima que desnaturaliza a la ampicilina, permitiendo que la bacteria quede indefensa ante el ataque del antibiótico. La ampicilina/sulbactam se usa también cuando la causa de la infección es desconocida, es decir, como tratamiento empírico. Las infecciones intraabdominales como la peritonitis, así como las infecciones ginecológicas y las neumonías tienden a ser causadas por organismos que la ampicilina/sulbactam cubre en su espectro de acción, incluyendo el Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae y bacterias anaeróbicas. De importancia es que esta combinación medicamentosa no tiene efectividad en contra de la Pseudomonas aeruginosa,1 por lo que no debe ser usada sin adyuvantes cuando este microorganismo es la causa de la infección o se sospeche de su presencia.

Metoclopramida

La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con propiedades antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado con la procainamida, la metoclopramida no posee efectos antiarrítmicos ni anestésicos locales. La metoclopramida fue inicialmente desarrollada para el tratamiento de las náuseas del embarazo, pero también es utilizada en el tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, en la gastroparesia diabética y en todos aquellos desórdenes en los que el tránsito digestivo está disminuído.
Mecanismo de acción: a diferencia del betanecol, la metoclopramida incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso. La vagotomía no inhibe los efectos de la metoclopramida sobre el tracto digestivo, y paradójicamente mientras que dosis bajas del fármaco estimulan la actividad mecánica del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a la mayor velocidad del vaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y coordinación de la motilidad digestiva.
La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores, sin presentar actividad antipsicótica o tranquilizante. Igualmente la metoclopramida es menos sedante que otros antagonistas de la dopamina. Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea y el vómitos. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las glándulas a renales incrementa la secreción de aldosterona.



BIBLIOGRAFIA


BRUNNER & SUDDARTH. Enfermeria medicoquirurgica. 10 ed. Mc Graw Hill. Mexico. 2008. Pag. 1678 – 1765.

MELENDRES. Antonio. Farmacologia Clinica para Enfermeria. 5Ed. Mc Graw Hill Mexico.2004.

INSUFICIENCIA CARDIACA APLICACIÓN DE LA TEORIA DEL DEFICIT DE AUTOCUIDADO EN EL PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERÍA AL ADULTO HOSPITALIZADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Luis Miguel Hoyos
Estudiante de Enfermeria
Universidad de Cordoba

OBJETIVO DEL PAE: Aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se brinda al adulto hospitalizado en unidades de cuidados intermedios con diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Nombre del paciente: María Pérez Soto.
Fecha de inicio del PAE: 30 de agosto de 2011
Fecha de finalización del PAE: septiembre 2 del 2011

1. Fase PAE: VALORACION:

A. FACTORES CONDICIONANTES BÁSICOS:
María Pérez Soto, de sexo femenino, con 57 años de edad, residente en el barrio cantaclaro y procedente en Montería, cuenta con seguridad social en salud, a través del régimen subsidiado (Comfacor subsidio a la oferta), madre de 2 hijos los cuales viven con ella y su esposo. Fuma, no ingiere licor y toma mucho café, es ama de casa y depende económicamente de su esposo, es de estrato 1, cuenta con todos los servicios públicos excepto el alcantarillado, La descripción que hizo de la condiciones de vivienda, nos revela (casa de material, piso bruto, con inadecuada ventilación manifiesta fumar cigarrillo y sufrir de hipertensión arterial y estar con sobrepeso, los cuales son factores de riesgo para presentar ICC,situación que desfavorece el fomento del cuidado de la salud y prevención de dichos factores.
Tiene buen acceso al servicio público de transporte de raza mestiza y dice ser católica pero no asiste con frecuencia a la iglesia.
Uno de los aspectos favorables es que en cuanto a los aspectos socioculturales, se encontró que la paciente realizo estudios de bachillerato completo, el nivel educativo le permite tener un buen entendimiento de su patología y poner en práctica las medidas de autocuidado necesarias.





B. TEORÍA DEL DÉFICIT DE AUTOCUIDADO:

 AGENTE DE AUTOCUIDADO: María Pérez Soto.

 AGENCIA DE AUTOCUIDADO: Al momento de la entrevista se evidenció que la señora María no tiene conocimientos sobre la patología y el tratamiento, lo cual no le ha permitido desarrollar habilidades de autocuidado. Muestra una actitud positiva y deseos de participar en las actividades necesarias para su recuperación y prevención de riesgos para la salud. Por tanto la capacidad de agencia de autocuidado se encuentra baja y requiere ser fortalecida.

 AGENCIA DE ENFERMERÍA: Está compuesta por el personal de enfermería del servicio de medicina interna, encargado de cuidado de María (jefe y auxiliares) planeado y coordinado por la docente y estudiante de enfermería del área de Medicoquirúrgica de la Universidad de Córdoba asignada para el cuidado del paciente.
 DEMANDA TERAPÉUTICA DE AUTOCUIDADO: La demanda terapéutica de autocuidado que requiere la señora Maria para lograr una acción continua de autocuidado para su propio beneficio y para mejorar su salud es la de apoyo educativo. Proporcionando conocimientos sobre posibles factores de riesgos que contribuyeron al desarrollo de esta patología, y así mismo sobre los cuidados que debe tener para mejorar las manifestaciones clínicas de esta.


1. IDENTIFICACION DE LOS REQUISITOS DE AUTOCUIDADO ( TEORIA DEL AUTOCUIDADO)

• REQUISITOS PARA EL AUTOCUIDADO DE ALTERACION O DESVIACION DE LA SALUD:

1.1MOTIVO DE CONSULTA:
Paciente con cuadro clínico de más o menos dos días de evolución que consulta el servicio de urgencias, manifiesta: “Tos, desgano, no puedo respirar bien y siento palpitaciones muy fuertes


1.2 ENFERMEDAD ACTUAL:
La señora María Pérez ingresa al servicio de urgencias concuadro clínico de 5 días de evolución consistente, tos seca paroxística nocturna, taquicardia, asociada a disnea y palpitaciones.

1.3 ANTECEDENTE
PERSONALES: HTA, tratamiento médico controlado con Enalapril 10mg V.O C/12HRS, Asa 100 mg VO C/ 24 Hrs
FAMILIARES: padre con HTA.
MÉDICOS QUIRÚRGICOS: Ninguno.
ALÉRGICOS: Ninguno.

EXAMEN FÍSICO: Paciente brevilinea de sexo femenina, consiente y orientada en sus tres esferas persona, espacio y tiempo, que guarda decúbito dorsal activo, con taquicardia, piel pálida, fría y sudorosa y mucosas húmedas, con bellos de buena implantación y consistencia.

SIGNOS VITALES:
T.A.: 100/60 mmHg.
F.C.: 98x'
¨F.R.: 26x'
T°: 36.5°C
CRANEO: Cabello normal de buena implantación, de color negro, textura y distribución de acuerdo a su edad, raza y sexo, con seborrea y sin cicatrices. CARA: simétrica, músculos de bajo tono, que demuestran un estado emocional bajo, surcos de la frente que se acentúan con la mímica facial. Pestañas con implantación adecuada en los bordes de los parpados y cejas completas.
OJOS: color café, pupilas redondas isocoricas normoreactivas a la luz., no hay lesión de iris, conjuntivas y cornea.
NARIZ: Simétrica, con aleteo nasal, sin desviaciones del tabique u otras deformidades, senos paranasales no dolorosos a la palpación, mucosa nasal húmeda.
.

OIDOS: Pabellones auriculares bien implantados, buena capacidad auditiva, sin secreciones, sin dolor.
BOCA: sin herpes, con queilitis, dentadura incompleta, con halitosis, no existe señal de gingivorragia, mucosa oral húmeda, lengua saburral
GARGANTA: inflamada, mucosa húmeda.
CUELLO: Móvil, simétrico, sin masas, no hay desviación traqueal, pulso carotideo fuerte y rítmico, sin dolor a la palpación.
TORAX Y PULMONES: Depresible, con tiraje intercostal leve y expansión inspiratoria torácica un poco anormal, no existen adenopatías de ganglios linfáticos y vibraciones vocales normales.

ABDOMEN: blando, globoso e indoloro a la palpación, piel pálida, expansión abdominal normal y sin ningún tipo de alteración.
.
GENITALES: No explorados.
EXTREMIDADES SUPERIORES: Simétricas, sin dolor igualdad de color y temperatura en ambos miembros, a la palpación ni inflamación. No hay deformidad articular, piel palida, pulsos braquial y radial rítmicos y fuertes. Llenado capilar menor de 2 segundos.
EXTREMIDADES INFERIORES: Simétricas, sin dolor, igualdad de color y temperatura en ambos miembros, sin inflamación, no hay deformidad articular, piel integra, pulsos femoral, poplíteo, tibial y pedio presentes, rítmicos y fuertes. Llenado capilar menor de 2 segundos.

1. 5 EXÁMENES E IMÁGENES DIAGNOSTICAS REALIZADOS:

• RX DE TÓRAX PA O AP Y LATERAL REJA COSTAL
Fecha: 30/08/2011
Resultados:
- Elongación aortica
- Silueta cardiaca aumentada de tamaño.
- Infiltrados bronco – alveolares centrales.
- Reforzamiento de la trama.
- Imágenes nodulares prahiliares bilaterales de tipo residual probablemente.
- Engrosamiento pleurales en ambos ápices pulmonares.
- No se define en seno costofrencio derecho.

Análisis: probable derrame pleural

HEMOGRAMA
Fecha:30/08/2011

NEU 8.21 90.1%
LYN .571 5.68%
MONO .364 3.99%
EOS .002 0.26%
BASO .020 .219%
HGB 13.4 gr/dl
PLAQUETAS 224 10e3/ul

• Examen de glucosa y creatinina
Fecha:30/08/2011
MUESTRA RESULTADO RANGOS NORMALES
Glucosa 80 mg/dl 70 – 110 mg/dl
creatinina 0.89 mg/gl 0.5 – 1.2 mg/dl


ECOCARDIOGRAMA

Resultado:
Insuficiencia del ventrículo izquierdo

ELECTROLITOS EN SANGRE (30/08/2011)
Sodio: 136.8mmol/lt (135−148)
Potasio: 5.31mmol/lt (3.7−5.3)
Calcio: 1.19mmol/lt (1.13−1.32)

Prueba de coagulación30/08/2011: T de protombina: 19/12seg

1. 6 TRATAMIENTO MÉDICO:
• O2 por cánula nasal a 3 litros por minuto.
• SSN 0.9% 1000cc /24 horas
• Dieta hiposodica
• Metoprolol 50 mg V.O cada 24 horas
• Enalapril 10 mg V.O cada 12 horas
• Furosemida 10 mg I.V cada 8 horas
• Hidroclorotiazida 100 mg I.V cada 8 horas
• Ranitidina amp 50 mg IV C/8 hrs


• Oxigeno por cánula nasal a 3 Lt por minuto PRN: este se indico a la paciente para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina.
• Protector gástrico: Ranitidina amp 50 mg IV C/8 hrs: indicada en la paciente como protector gástrico por ser bloqueante de los receptores H2 de la histamina en la célula parietal disminuyendo la producción de HCI.

• SSN 0.9% 1000cc /24 HRS: Se le indico a la paciente para prevenir el riesgo de una deshidratación, la recuperación y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico del organismo, es decir, la reposición de líquidos y electrolitos que se han visto alterados.

• Enalapril 10mg VO C/12 horas: Esta indicado en la paciente para el control de la hipertensión arterial.

• Dieta hiposódica e hipograsa: se le ordena a la paciente por que padece de hipertensión arterial.

• Metoprolol: Mejora la función cardiaca relajando los vasos sanguíneos, disminuye la frecuencia cardíaca mejorando el flujo sanguíneo y disminuyendo la presión arterial en compañía de otros medicamentos prolongando la vida del paciente.

• Furosemida: es indicado en este paciente para inhibir la reabsorción de sodio y cloruro principalmente en el asa ascendente de Henle. Promoviendo la excreción de sodio y agua atreves de los de riñones ayuda a reducir la precarga prácticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatacióndisminuyedo el riego de edema pulmonar.

• Hidroclorotiazida: Actúa inhibiendo la habilidad del riñon para retener agua, haciendo que se aumente la cantidad de orina. Esto reduce el volúmen de la sangre, disminuyendo su retorno al corazón y de esa manera el gasto cardiaco. Además, mediante otros mecanismos, se cree que disminuye la resistencia vascular circunferencia al igual que la furosemida diferenciadose en que este necesita de otro medicamento para compensar la disminución de la presión arterial.


2. REQUISITOS UNIVERSALES DE AUTOCUIDADO:


EL mantenimiento de una ingesta suficiente de aire: se encuentra alterado ya que tiene un tiraje intercostal leve y tubo necesidad de administrar O2 por cánula nasal a 3 litros por minuto
El mantenimiento de un equilibrio entre actividad y descanso: se encuentra alterado debido a la poca actividad que puede realizar la paciente por la intolerancia a la actividad que le produce su patología.
La prevención de peligros en la vida funcionamiento y bienestar humano: se encuentra alterado ya que la paciente tiene poco conocimiento sobre su patología, los cuidados y factores de riesgo que pudieron llevarlo a esta enfermedad.

3. REQUISITOS PARA EL AUTOCUIDADO DE DESARROLLO:

• Los problemas de adaptación social: Solo se ve afectado por el entorno en el que se encuentra tan distinto a su hogar, pero Maria sabe que la recuperación de este tipo de enfermedad es lenta y que cuando se recupere volverá a su vida diaria.
• El cambio repentino de residencia a un ambiente desconocido (hospitalización): La repentina hospitalización le ha causado estrés y ansiedad, aunque está consciente que todo el tratamiento que se le está aplicando es necesario para su adecuada recuperación y sabe que pronto se le dará de alta y podrá regresar a casa.
• Mala salud o invalidez: Su mal estado de salud es algo que le preocupa tanto a ella como a sus hijos y su esposo, ya que ella comprendió que hay una alta posibilidad de que se complique nuevamente y le preocupa saber que puede volver a ser internado y repetir esta experiencia tan desagradable para ella.
• Enfermedad que termina en la muerte y la muerte cercana: Si hubiera una recidiva de la ICC María sabe y entiende que hay probabilidades de complicaciones que incluso podría terminar en muerte.

4. DAC-CA-DACT:
¿Qué puede y que no puede hacer el paciente para satisfacer las necesidades?
• No puede realizar actividad física fuerte
• La paciente puede realizar cambios de posición
• No puede permanecer con las piernas por mucho tiempo colgadas
• Puede ir al baño por sus propios medios
• Puede realizar cuidados con respecto a su patología

¿Qué conocimiento, capacidad y deseo de autocuidado tiene el paciente y el cuidador?

La paciente tiene muy poco conocimiento previo acerca de su patología y de los agentes y factores que lo conllevaron a esta enfermedad, después de la educación que se le brindo a la paciente y a su cuidador, él y su cuidador tendrán conocimientos sobre los cuidados, que tienen que tener para así disminuir los factores de riesgo que pueden traer consigo complicaciones de la patología.

¿Cuáles son las posibilidades de generar autocuidado?

Las posibilidades que tiene la paciente de generar autocuidado son muy pocas, debido al poco conocimiento y la dificultad de realizar ejercicios por las complicaciones que esta trae sobre la patología.






5. FASE PAE: DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA


6 y 7 fase PAE: PLANEACION Y EJECUCION

PLAN DE CUIDADOS

NOMBRE: María Pérez Soto
DIAGNOSTICOS: insuficiencia cardiaca congestiva del ventrículo izquierdo
FECHA DE INICIO DEL PLAN: 30/08/2011
FECHA DE FINALIZACION DEL PLAN: 02/07/2011
OBEJTIVO DEL PLAN: realizar actividades propias de enfermería encaminadas a disminuir las molestias de la patología en la paciente apuntando a su bienestar y comodidad para así contribuir con el mejoramiento del estado de salud y pronta recuperación.
DIAGNOSTICO R. ESPERADOS INTERVENCIONES
Patrón respiratorio ineficaz R/C congestión venosa pulmonar del ventrículo izquierdo M/P Disnea, tos seca, taquicardia.













Disminución del gasto cardiaco R/C alteración del volumen de eyección M/P palpitación, taquicardia, piel pálida, fría y sudorosa











Deterioro del intercambio gaseoso R/C desequilibrio, ventilación-perfusión M/P frecuencia y ritmos y profundidad respiratoria anormales, piel pálida y sudorosa

La paciente durante la estancia hospitalaria




Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno M/P disminución del gasto cardiaco La paciente durante su hospitalización desarrollara un modelo de actividad/reposo compatible con las limitaciones fisiológicas Parcialmente compensatorio
• Ayudar ala paciente a identificar los factores que reducen/aumentan la tolerancia a la actividad (ACTUANDO POR)
Totalmente compensatorio
• Desarrollar un programa de actividad/ejercicio individualizado (HACIENDO POR)
• Proporcionar un plan por escrito de la duración, intensidad, frecuencia y los logros de los niveles de desarrollo de actividad y de las actividades de descanso (HACIENDO POR)
Apoyo educativo
• Enseñar a la paciente a controlar las respuestas fisiológicas a la actividad (es decir pulso y escases de aire) (ENSEÑANDO)
• Enseñar a la paciente y familiares sobre la influencia del temor y ansiedad en relación con la tolerancia a la actividad (ENSEÑANDO)

Ansiedad R/C disnea, e inquietud S/A oxigenación inadecuada

•

Déficit de autocuidado: baño/higiene R/C intolerancia a la actividad M/P seborrea
La paciente durante su estancia en el hospital mejorara sus cuidados en baño e higiene Parcialmente compensador
• Ayudar en lo necesario en las actividades de atención personal de la paciente (HACIENDO POR)
Apoyo educativo
• Enseñar y estimular ala paciente a que participe en las actividades del autocuidado explicándole la importancia del baño y la higiene personal (ENSEÑANDO)
Déficit de conocimiento R/C desconocimiento de su patología y cuidados de la misma M/P Expresiones verbales del paciente. La paciente durante su estancia hospitalaria tendrá conocimiento cerca de su patología y los cuidados que debe tener con ella Apoyo educativo
• Dar educación a la paciente acerca de su patología y los cuidados que debe tener con ella. (ENSEÑANDO)
• Explicarle la importancia de la dieta y el tratamiento médico. (ENSEÑANDO)
Deterioro de la adaptación R/C incapacidad de adaptarse a los cambios de estilo de vida M/P falta de conocimientos La paciente durante su estancia hospitalaria utilizara sus fuerzas y capacidad para alcanzar la máxima independencia y un estilo de vida positivo Parcialmente compensador
• Darle la oportunidad de expresar su temor por los cambios de estilo de vida (ACTUANDO POR)
• Animar a que se identifique la fortaleza actual remanente de la persona y los papeles a desempeñar (ACTUANDO POR)
• Colaborar con la paciente para desarrollar un régimen individualizado de cuidados para la salud (ACTUANDO POR)
Apoyo educativo
• Proporcionar una información y preparación basándose en la valoración de la capacidad de aprendizaje (ENSEÑANDO)
• Proporcionar información objetiva relacionada con el tratamiento, cuidados y pronostico (ENSEÑANDO)


BIBLIOGRAFIA

 Medico quirúrgica tomo II páginas 847 y 848
 Enciclopedia farmacológica PLM edición 35 2007
 http://www.webdehogar.com/salud-familiar/05050604.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000158.htm
 http://www.clinicadam.com/salud/5/000152.html

EMBARAZO Y LA BLENORREA NEISSERIA GONORRAE)

EMBARAZO Y LA GONORREA

FUNDAMENTOS DE PARASITOLOGIA, MICROBIOLOGIA Y LABORATORIO CLINICO
UNIVERSIDAD DE CORDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA
ESTUDIANTES: LUIS MIGUEL HOYOS

GONOCOCIA Y EMBARAZO
NEISSERIA GONORRHEAE
MICROFOTOGRAFÍA
FISIOPATOLOGÍA
ANTICUERPOS GONOCÓCICOS
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS DE LA GONOCOCIA NO COMPLICADA EN EMBARAZO
INFECCIÓN DISEMINADA
EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO
TRATAMIENTO DE LA OFTALMÍA NEONATORUM
RECOMENDACIONES PARA LOS PACIENTES
CAUSAS DE FRACASO TERAPÉUTICO
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA

NEISSERIA GONORRHEAE:
DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO E INMÓVIL
pH 7.2 á 7.6 en aerobiosis y humedad. Se destruye en medios ácidos.
No ataca los epitelios planos estratificados, y menos los córneos (vagina, vulva y exocérvix).
Ataca células epiteliales cilíndricas y de transición. Es intracelular.
Esta infección es conocida desde tiempo inmemorial; se la menciona en papiros egipcios, y es citada en la Biblia. La denominación de gonorrea proviene probablemente de Galeno, que con tal designación puso de manifiesto el signo más importante de la infección en el hombre: el derrame purulento peneano. Gonos, del griego: semilla, esperma, procreación; y rhea: fluir. Se la conoce también con el nombre de blenorragia o blenorrea. Del griego: blenos: mucosidad, moco; y regumi: derrame, fluir.
El agente causal fue descubierto en 1879 por Neisser, y lo llamó gonococo. Entre 1963/68, Kellog y col. describieron en los cultivos de Neisserias 4 tipos de colonias: tipo 1 en el 90% de los casos; tipo 2 en el 10%. En la resiembra de esas colonias en medios no muy favorables para las Neisserias, observaron el desarrollo de otros tipos de colonias que llamaron de tipo 3 y 4. Luego vieron que sólo las tipo 1 y 2 eran patógenas. A las 3 y 4 las consideraron como formas bacterianas regresivas. Las colonias 1 y 2 mantenían su patogenicidad luego de más de 700 resiembras en medios selectivos. Algunos años más tarde, Swanson y col. hicieron un descubrimiento sorprendente. Estos autores efectuaron cortes sumamente delgados de las colonias, y los observaron con microscopio electrónico. Comprobaron así que las Neisserias provenientes de las colonias tipo 1 y 2, o sea las únicas patógenas, eran morfológicamente distintas de las de tipo 3 y 4. Si bien todas ellas responden a la descripción clásica en forma de granos de café, dispuestas en pares o tetradas, su cápsula es idéntica a las de todas las bacterias Gram negativas, las de tipo 1 y 2 poseen unos apéndices filamentosos (que no son flagelos) que llamaron “pilis”, denominación que se sigue empleando en todos los idiomas, y que tienen gran implicancia clínica. Los pilis varían en número y en longitud. Tienen marcada tendencia a unirse entre sí y con los de otras Neisserias. Los pilis son indispensables para la agresividad de las Neisserias, pues mediante ellos logran adherir a las células epiteliales; luego por sus toxinas destruyen a esas células, lo que les permite hacerse más profundos y desarrollar allí su acción patógena, sea en endocérvix, endometrio, trompas, peritoneo, etc. Cuando la Neisseria muere libera una endotoxina, una lipoproteína polisacárida irritante, a la cual se debe el origen de la reacción hística inflamatoria.
Pero también los pilis adhieren a eritrocitos y espermatozoides, y es merced a esas adherencias que las Neisserias son vehiculizadas en el aparato genital, dado que carecen de movimientos propio.
Los pilis poseen otra acción, que los hace agresivos, pues aumentan la resistencia bacteriana a la fagocitosis por los polinucleares neutrófilos. También los pilis son antigénicos, y como consecuencia dan lugar a la producción de anticuerpos. La biología del gonococo está en investigación intensa en la actualidad. Es un microorganismo dinámico adaptable, que responde a cambios del medio ambiente del huésped inmediato, y del uso de antibióticos en el mundo.En realidad el nombre de Neisseria se le dio a un género de diplococos aerobios gramnegativos que comprende los importantes patógenos de la gonorrea y de la meningitis meningocócica. Cinco años después de la descripción del gonococo por Neisser, Hans Gram describió su técnica de tinción de bacterias, y mediante ella identificó el gonococo. Hoy todavía se usa para el diagnóstico de presunción de gonorrea.
Los seres humanos son los huéspedes definitivos de este patógeno. El germen es sensible a la desecación y sobrevive en un ambiente húmedo. Por lo tanto, el gonococo muestra una clara predilección por el epitelio cilíndrico y de transición, o el epitelio escamoso inmaduro de la vagina premenárquica o postmenopáusica.La gonorrea es una enfermedad infecciosa que casi siempre se transmite por contacto sexual directo, con el coito. La mujer tiene una probabilidad de contagiarse luego de un coito único en un 98% de los casos. El contagio indirecto mediante objetos contaminados (asientos de inodoros, cánulas de lavados, etc.) es excepcional.
La importancia de esta enfermedad no sólo radica en los 60 millones de casos por año, sino en las complicaciones que produce tanto en la mujer como en sus contactos y en su descendencia.
El microorganismo invade la mucosa endocervical y adhiere en las microvellosidades de las células secretoras de la mucosa endometrial, que aumentan significativamente antes y durante la menstruación. De allí la tendencia del mismo de ascender a las trompas en dicho período.La localización en el aparato genitourinario femenino es predominante en el epitelio columnar (cérvix, uretra, glándulas parauretrales). También puede adherir a las células de las criptas anales y faríngeas. LA PATOGENIA de las complicaciones gonocócicas del embarazo no se comprende, pero actualmente se supone que es la consecuencia de las secuelas de la inoculación continua de los tejidos gestacionales. En el embarazo la EPI es extremadamente rara, quizá debido a fenómenos de tipo barrera que inhiben el ascenso de los microrganismos. El tapón mucoso cervical del cuello, además de constituir una formidable barrera física, contiene una concentración 100 veces más elevada de lisozima que la que se halla en el suero. Además, la cavidad uterina es obliterada por el saco gestacional hacia las 16 semanas de gestación.
ANTICUERPOS GONOCÓCICOS:
Numerosas bacterias generan proteasas y nucleasas, presumiblemente para procurarse nutrientes. Llama la atención el hecho de que el gonococo, que normalmente reside en mucosas, elabora proteasa IgA 1-específica, que puede ser importante para permitir al patógeno colonizar, donde, de otro modo, quedaría fijado por IgA secretora. Hay que tener presente que los anticuerpos locales no son el resultado de la extravasación de anticuerpos séricos, sino una respuesta local en el área de estimulación. Neisseria gonhorreae coloniza e infecta superficies mucosas y tiene una gran capacidad de supervivencia en el tracto genito-urinario. La infección gonocócica da lugar a la producción de anticuerpos gonocócicos, que son predominantemente IgG e IgA, en el suero y en las secreciones mucosas. El anticuerpo gonocócico es opsónico, y se sabe que bloquea la adherencia a las células epiteliales, activa la vía clásica del complemento y forma complejos inmunes. Queda por determinar el papel del anticuerpo gonocócico en la modificación del curso de la infección. A pesar de la producción de anticuerpos en el tracto genital, otros factores tienen que desempeñar un papel en las infecciones gonocócicas. Se sabe que la Neisseria puede causar infecciones repetidas a pesar de la inmunidad humoral circulante, de la inmunidad celular y del anticuerpo local. Se necesitan estudios suplementarios sobre las interacciones huésped-parásito de los epitelios del tracto genital para comprender adecuadamente esta infección.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GONORREA:
En el aparato genital femenino: blenorragia baja y blenorragia alta. El orifico cervical interno del cérvix es el límite que separa una de la otra. Las blenorragias altas son más graves que las bajas, pues con frecuencia dejan como secuela una esterilidad que suele ser irreversible (tanto en el hombre como en la mujer).
GONOCOCIA GENITAL BAJA:
Los síntomas de la infección gonocócica en la mujer son menos específicos que en el hombre. Muchas veces pueden confundirse con una cistitis. Generalmente aparecen entre los 2 y 10 días después del contagio. Los focos más importantes son endocérvix y recto; también uretra, glándulas vestibulares menores y mayores. Desde el punto de vista práctico, se considera que todos ellos están afectados.
Sintomatología:
Disuria, polaquiuria.
Flujo purulento, amarillento o amarillo verdoso: la localización endocervical es la más frecuente e importante de las gonococias bajas.
Bartholinitis: unilateral generalmente, con dolor en uno de los labios mayores y tumefacción. Puede haber seudoabsceso de la glándula si se obstruye el conducto excretor. Si a éste se le agregan bacterias piógenas, se constituye el absceso verdadero de la misma.
Anorectal: es asintomática en la mayoría de las pacientes, y ocasionalmente desencadena linfadenitis cervical, y puede constituir un factor importante para una gonococia diseminada.
Vulvovaginitis: en las prepúberes, embarazadas y postmenopáusicas.
Se debe hacer hincapié en que actualmente lo habitual es que los síntomas, cuando existen, son mínimos y aún ausentes: gonorreas asintomáticas. Éstas son más frecuentes en las mujeres que en los hombres.
GONOCOCIA GENITAL ALTA:
La vía de transmisión es la vía intracanalicular ascendente a partir de una gonococia baja: ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA:
Endometritis
Salpingitis
Ovaritis
Pelviperitonitis
Peritonitis diseminada
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN:
Contacto sexual: el más frecuente
Conjuntivitis del neonato
Vulvovaginitis gonocócica de las niñas preadolescentes (por relación sexual o violación)
Faringitis gonocócica (sexo oral)
La transmisión por tapas de retretes, toallas, ropa de cama, colchones, sillas, playas y vasos, son mitos para salvar las apariencias, o invenciones de la imaginación.
Las tasas de infectividad se ven afectadas en la actualidad por:
El número de cambios de pareja
El porcentaje de parejas infectadas
La duración del estado asintomático del contacto
Las precauciones no tomadas
Escasés de métodos sencillos para detectarla en grandes grupos poblacionales
Es una enfermedad muy poco inmunígena, por lo que las reinfecciones son frecuentes
La prevalencia de la gonorrea cervical entre pacientes grávidas varía de un estudio a otro, y oscila entre el 1.0 y el 7.5%. La gonorrea recidiva frecuentemente, incluso después del tratamiento. No se ha visto que la prevalencia entre las mujeres grávidas sea mayor que entre las mujeres que no lo están. Es probable que la infección asintomática produzca infección del niño durante el parto. Sería esencial realizar un estudio de detección selectiva en todas las pacientes grávidas que comprenda la historia clínica, la exploración física y los adecuados cultivos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Aparecen generalmente entre los 2 y los 10 días posteriores al contagio. La infección gonocócica no es crónica. El período de incubación es "mudo", pero el sujeto contagiado se convierte a su vez en fuente de contagio sin saberlo. En el hombre la infección se resuelve después de aproximadamente 8 semanas, y los cultivos se tornan negativos. En la erradicación del microorganismo participan la IgA secretoria local, los anticuerpos séricos, y mecanismos mediados por células. Aunque no se conserva una inmunidad estable, se desarrolla resistencia parcial a la reinfección, pero ésta puede ser específica de cepa.
La mayoría afecta al tracto genital :
EN EL VARÓN: uretra, epidídimo, conductos deferentes y próstata. Produce ardor uretral pre y post-miccional, y no intramiccional. Esto dura 72 horas. Luego aparece la destrucción de las bacterias, la lisis de tejidos, y entonces aparece el pus ("gota") entre 48 y 72 horas, hasta 14 días.
EN LA MUJER: endocérvix, uretra, glándula de Bartholino, glándulas de Skene, recto, faringe. Vagina: en la embarazada, en la niña prepúber y en la postmenopáusica.
Estas infecciones pueden permanecer localizadas en su lugar primario, lo cual significa que las mujeres pueden ser asintomáticas en un 75% de las cervicitis gonocócicas. Por lo tanto, en la mujer es difícil, por no decir casi imposible, averiguar cuándo se produjo la infección. El período de incubación es de 2 á 5 días.
Aproximadamente el 50% de las mujeres se infecta con el diplococo después de una exposición única, pero la infección es mucho más frecuente tras exposiciones múltiples. Tanto los hombres como las mujeres pueden ser portadores sanos o asintomáticos. En consecuencia, no es sorprendente que se haya calificado a la gonorrea como enfermedad incontrolada e incontrolable.
Lugares de infección:
Cérvix
Uretra
Glándulas de Skene
Glándula de Bartholino (generalmente es unilateral). Puede haber bartholinitis agudas y crónicas. Estas glándulas son los reservorios más duraderos del gonococo. Si la bartholinitis es crónica, pensar en el gonococo. Se exprime la glándula y se cultiva. La bartholinitis recurrente es común, y, como la infección primaria, puede involucrar gonococos o no.
Vagina, en la embarazada, en la niña prepúber, y en la postmenopáusica, POR LOS MECANISMOS HORMONALES (AUSENCIA DE ESTRÓGENOS, Y EN LA EMBARAZADA PREDOMINIO DE LA PROGESTERONA), QUE MODIFICAN EL EPITELIO VAGINAL.
Puede haber síntomas de disuria o ardor miccional, piuria en la primera parte de la micción, prurito o dolor uretral, dispareunia, tenesmo uretral o rectal. El flujo en las cervicitis se asocia con frecuencia a la tricomoniasis, y entonces no se piensa en la endocervicitis gonocócica.
Infección anorectal: puede ser asintomática en las 2/3 partes de los casos, o presentarse como un ligero prurito anal. Otras veces puede tener dolor y hemorragia, y el examen proctoscópico revela la presencia de inflamación y de mucopús.
Infección faríngea: generalmente es asintomática.
Clínicamente la gonorrea de las mujeres suele ser asintomática, y los síntomas observados inicialmente tienden a ser de poca duración. Sobreviene una fase latente, y persiste meses e incluso años un estado de portadora asintomática. Estas pacientes tienen tendencia, si no se tratan, a contaminar a sus hijos durante el parto.
SÍNTOMAS DE INFECCIONES GONOCÓCICAS NO COMPLICADAS EN MUJERES GRÁVIDAS
INFECCIONES ENDOCERVICALES
INFECCIONES RECTALES
INFECCIONES FARÍNGEAS
La mayoría son asintomáticas. Flujo mucopurulento. Síntomas del tracto urinario (disuria, tenesmo, polaquiuria).
La mayoría son asintomáticas. Ligero prurito anal. Flujo anal. Dolor anorrectal. Puede coexistir con verrugas perineales.
La mayoría son asintomáticas. Dolor de garganta. Amigdalitis aguda.
1. Cualesquiera que sean los síntomas, son transitorios.
2. La existencia de infección gonocócica se deduce del laboratorio más que de la sintomatología.
3. Las infecciones gonocócicas asintomáticas son mayoría y representan una proporción del conjunto de las Infecciones de Transmisión Sexual.
GONOCOCIA ALTA:
Endometritis
Salpingitis
Enfermedad inflamatoria pélvica
Pelviperitonitis
Peritonitis diseminada
Perihepatitis
Características del flujo:
Purulento
Amarillo verdoso
Prurito
Escaso en el período crónico
Obtención de las muestras o toma del material en la mujer adulta no embarazada:
1. Colocar un espéculo seco
2. Lavar el cuello con solución fisiológica
3. Introducir una torunda en endocérvix, dejar unos minutos, y luego rotar. Actualmente no se introduce el hisopo en el cuello, ya que se puede fibrosar. Entonces se lo exprime entre 2 valvas del espéculo.
4. Otro hisopo en fondo de saco posterior
5. Otro hisopo en canal anal
6. Otro hisopo en fauces
Especialmente en mujeres, existe en la vagina una flora bacteriana mixta, por ej.: Acinetobacter y/o Moraxellas, Gram negativos, que en el examen directo pueden confundirse con Neisseria gonorrhoeae. La muestra más representativa es la cervical. En la embarazada, en la niña prepúber y en la mujer postmenopáusica, debido a los cambios hormonales (disminución o ausencia de estrógenos), SÍ puede haber una colpo-vaginitis gonocócica.
Obtención de las muestras en la embarazada o en la niña prepúber:
1. Fondos de saco vaginales
2. Faringe
3. Anorectal
4. Uretral
El gonococo NO crece en medios estrógeno-progesterona, por eso se ve poca blenorragia en mujeres de parejas infectadas.
Infección gonocócica diseminada:
La septicemia gonocócica ha recibido diversos nombres, tales como “infección gonocócica diseminada”, “gonorrea metastásica” y “gonococcemia”. Esta entidad se asocia con mucha frecuencia en las mujeres a infecciones genitales ocultas, y las manifestaciones clínicas son fiebre, artritis, lesiones cutáneas y endocarditis.
LAS PACIENTES GRÁVIDAS INFECTADAS TIENEN MÁS RIESGO DE DESARROLLAR INFECCIONES DISEMINADAS, ESPECIALMENTE EN LOS TRIMESTRES SEGUNDO Y TERCERO.
1. Por extensión a otros órganos, por embolias por vía linfática.
2. Durante el período menstrual, los gonococos pueden ascender a endometrio y a trompas (salpingitis: 15% de esterilidad, al dejar secuelas estenóticas). El 90% de las prostitutas son estériles por las salpingitis gonocócica crónicas.
3. Por septicemia:
Fiebre
Artritis: la poliartritis migratoria aguda (parecida a la de la fiebre reumática), afecta a las pequeñas y las grandes articulaciones durante el segundo o tercer trimestre del embarazo. El médico debe estar alerta. Si no se trata, sobrevienen adherencias óseas y anquilosis.
Lesiones cutáneas: son máculas eritematosas de tinte violáceo en la parte distal de las extremidades. Progresan desde el estado macular a vesículas y pústulas con centros necróticos. Los cultivos de estas lesiones son negativos, y es necesario obtener cultivos de endocérvix, recto y orofaringe.
Endocarditis
Encefalitis
Perihepatitis: por propagación linfática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE GONOCOCEMIA(INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA)
La infección gonocócica diseminada rara vez coexiste con la EPI, y seguramente es causada por gonococos con resistencia a la destrucción inespecífica por el suero, y marcada sensibilidad a la penicilina (estas propiedades varían en forma independiente), de modo que cierta especificidad de los microorganismos es un prerrequisito. Sin embargo, la asociación de la gonococia diseminada con las menstruaciones, la gonorrea faríngea, el embarazo y las deficiencias del complemento sérico terminales sugiere que también están involucradas propiedades del huésped en la patogenia.
Máxima frecuencia en el segundo o tercer trimestre.
Frecuentemente no hay síntomas de infección genital o faríngea.
El comienzo de los síntomas es agudo.
Fiebre de 38º – 39º C
Escalofríos.
Afectación articular:
Poliartralgia migratoria: rodillas, tobillos, muñecas, metacarpofalángica.
Mialgias.
Poliartritis.
Tenosinovitis.
Derrames sinoviales.
Lesiones cutáneas:
Predominantemente en: manos, muñecas, brazos, tobillos, pies.
Maculopapulares. Pústulas. Centro necrótico. Desaparecen sin dejar cicatriz.
Endocarditis aguda.
Miocarditis.
Meningitis.
EFECTOS DE LA GONORREA SOBRE LOS RESULTADOS DEL EMBARAZO:
Los efectos sobre el embarazo precoz no se han estudiado bien. Se ha identificado con creciente frecuencia la salpingitis gonocócica post-abortiva después de la interrupción del embarazo. La ascención de espermatozoides lleva gonococos, que fijados a aquéllos, consiguen ascender al tracto genital superior.En el primer trimestre del embarazo puede producirse una infección ascendente desde una endocervicitis gonocócica, que origina:
Endomiometritis
Salpingitis
Embarazo ectópico
Aborto séptico: esto concuerda con el hecho de que hasta la semana 12 no se fusionan la decidua parietal y la decidua capsular para obliterar la cavidad endometrial e impedir la propagación del germen desde el tracto genital inferior. Se reportó un caso de salpingitis purulenta aguda que se presentó con dolor abdominal en una paciente con una gestación de 14 semanas. La laparotomía reveló que las 2 trompas de Falopio estaban hiperémicas, con un exudado purulento que brotaba de los extremos de las fimbrias.
EPI (Enfermedad Inflamatoria Pélvica): es más frecuente de lo que se piensa. Se cree que existen mecanismos patógenos distintos de la infección ascendente desde el tracto genital inferior. La EPI gonocócica, en la mujer no embarazada, al dejar secuelas estenóticas, puede ser causa de esterilidad.
En los trimestres segundo y tercero del embarazo: La infección gonocócica puede originar graves secuelas:
Corioamnionitis
Rotura prematura de membranas: hay una clara asociación entre gonorrea endocervical y RPM
Contracciones y parto pretérmino
Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
Infección neonatal adquirida durante el parto: sepsis neonatal
Pirexia materna periparto y sepsis puerperal
Contaminación del feto tras la amniorrexis (oftalmía del recién nacido por vía ascendente, si es que nace por cesárea). Además puede tener septicemias con lesiones articulares, meningitis, endocarditis, proctitis y bucofaringitis.
Abscesos de cuero cabelludo en el feto por el uso de electrodos en cabeza
Oftalmía neonaturum gonocócica (50% de los casos de conjuntivitis neonatal).
Es una conjuntivitis purulenta aguda, que aparece durante la primera semana de vida. Hay un marcado riesgo de secuelas oftálmicas graves debidas a lesión corneal. Si se retrasa el tratamiento pueden producirse:
· Panoftalmitis
· Sinequias
En el RN se previene con el método de Credé: El CDC recomienda una gota de solución acuosa de Nitrato de plata al 1% en cada ojo. También puede ser una pomada oftálmica de Eritromicina al 0.5% (no se debe indicar cuando se conoce la existencia de cepas de gonococos productores de beta-lactamasa). Lo máximo que se puede esperar para instaurar el método es 1 hora después del nacimiento. Mundialmente se considera que toda conjuntivitis que aparece antes de los 15 días de nacido su causa será gonocócica hasta que no se demuestre lo contrario. Cualquier forma de oftalmía neonatorum que persista durante 2 ó 3 días o que parezca más grave que la habitual conjuntivitis química que es frecuente tras la instilación de nitrato de plata, debe ser investigada. Aunque la presencia de diplococos en una tinción de Gram aporta un diagnóstico de presunción, debemos tener en cuenta que N. gohorrhoeae puede confundirse con especies de Neisserias semejantes morfológicamente que no son patógenas.
Elementos negativos del método de Credé
No proporciona protección absoluta.
No es efectivo contra la infección por Chlamydia.
Produce complicaciones como la conjuntivitis química. Elementos positivos del método de Credé
Es de fácil obtención.
Tiene un bajo costo.
Tiene una alta sensibilidad al gonococo, no se conoce que produzca resistencia.
A NO SER QUE SE INVESTIGUE ESPECÍFICAMENTE LA PRESENCIA DE GONORREA EN LA VISITA PRENATAL INICIAL Y EN LAS ÚLTIMAS SEMANAS DEL EMBARAZO, LAS INFECCIONES GONOCÓCICAS PERINATALES SEGUIRÁN INUNDANDO LA PRÁCTICA DE LA OBSTETRICIA.

DIAGNÓSTICO:
A diferencia de lo que ocurre en el sexo masculino, el examen directo y por coloración de Gram en materiales ginecológicos, sobre todo de endocérvix, no posee la sensibilidad adecuada. A ellas se les debe investigar a través del diagnóstico de certeza.Al diagnóstico de certeza se llega mediante la demostración del agente causal o por la comprobación de signos indirectos que permitan asegurar que el agente en juego es la N. gonorrheae. Las tomas de las muestras debe hacerse en: endocérvix, uretra, ano y faringe.Habría que hacer cultivos a todas las pacientes grávidas en su visita inicial para detectar una posible cervicitis gonocócica (infección asintomática altamente frecuente). Los cultivos se realizan en medios selectivos y la toma se envía inmediatamente al laboratorio. Para obtener el material NO se debe utilizar ningún lubricante vaginal (pueden tener propiedades bactericidas capaces de inhibir el crecimiento del diplococo), ni en el espéculo vaginal, éste debe estar seco. Limpiar solamente con solución fisiológica. Además, las muestras para cultivo deben recogerse sobre torundas de fibra sintética, que están exentas de dichos inhibidores, tales como los ácidos grasos insaturados que se encuentran en las torundas de algodón. Después de la extracción del moco cervical, se introduce la torunda en el conducto endocervical y se gira enérgicamente durante 10 segundos para permitir la absorción de las secreciones endocervicales. Esta muestra se siembra en frascos Transgrow que contienen medio selectivo de THAYER-MARTIN (con factores de crecimiento e inhibidores de la flora habitual), con una atmósfera enriquecida en dióxido de carbono, y a continuación se envía al laboratorio tan rápido como sea posible. Un estudio microscópico de una tinción de Gram de material del endocérvix podría ser útil para obtener un diagnóstico de presunción, ya que la identificación del patógeno en el cultivo requiere unas 48 horas. Sin embargo, hay que recordar que pueden estar presentes en las preparaciones endocervicales y vaginales otros cocos gram(-), tales como Acinetobacteria, que son indistinguibles morfológicamente de N. gonorrheae.
La ausencia de diplococos gram negativos en estas preparaciones NO excluye la infección gonocócica.
Es esencial que todos los casos de gonorrea se confirmen por cultivo, tanto para obtener un diagnóstico definitivo, como para facilitar las pruebas de sensibilidad antimicrobiana.
Cultivos rectales:
Se ha convertido en una práctica habitual la obtención de cultivos rectales de las mujeres, ya que la proctitis gonocócica es suficientemente común en ellas para justificar este procedimiento. Para obtener cultivos apropiados hay que introducir la torunda 3 cm en el conducto anal para llegar a las criptas en las que generalmente se localiza la infección. La no realización de cultivos rectales se traduce en una incidencia de casi el 5% de diagnósticos pasados por alto. El anoscopio no es necesario ni deseable, pero si se contamina la torunda con heces se debe desechar y obtener una nueva muestra. Hay que tener presente que un solo grupo de cultivos negativos no descarta el diagnóstico de gonorrea.
Cultivos de seguimiento:
A las pacientes grávidas que se han tratado por infecciones gonocócicas se les deben realizar nuevos cultivos en el tercer trimestre. Hay que tratar a los compañeros sexuales de estas mujeres. Si los compañeros sexuales siguen sin tratarse, habrá que hacer a éstas cultivos repetidos a intervalos mensuales durante el resto del embarazo.
EN EL HOMBRE:
Si no se puede extraer pus del meato, se investigan los 2 primeros cc. de orina recién emitida. No colocar ningún elemento traumático en la uretra. AL MICROSCOPIO ÓPTICO se ven diplococos intracelulares (no es patognomómico en la mujer, hay otras cepas diplococo en la flora normal de la vagina). Más de 5 neutrófilos (polimorfonucleares) por campo (aumento 1000x), con diplococos intracelulares, en hisopado uretral masculino, hace el diagnóstico confirmatorio de Gonococia. LA TINCIÓN DE GRAM nos da diagnóstico de presunción en la mujer, ya que pueden aparecer en el flujo otros patógenos gramnegativos que se confunden con el gonococo. En ellas siempre se debe confirmar por cultivo. En el hombre 90% de certeza con el Gram. En la mujer NO es así, y en las niñas menos.
Hay otros métodos de diagnóstico indirectos:
Fijación de complemento: no da resultado.
Anticuerpos anti-pilis: con antígenos pilis marcados con Iodo 125. Tienen una especificidad del 100% y una sensibilidad del 90%. Los anticuerpos aparecen tardíamente: 2-3 semanas después de la infección. Cuando la tasa AG-AC es superior a 1.6 microgramos, estamos en presencia de una blenorragia.
LCR: Reacción en Cadena de la Ligasa: es la reacción de referencia, cumple con los criterios del “gold standard”. Produce la amplificación genómica catalizada por la enzima Ligasa. Puede detectar antígeno gonocócico en orina con 2 horas de retención.
Actualmente se puede investigar gonococo en forma directa a partir de muestras clínicas mediante el test de ELISA, que en la mujer demuestra ser ampliamente superior a la coloración de Gram.
Se puede solicitar al Laboratorio nos informe si el gonococo “es productor de β-lactamasa”. Esta es una enzima que actúa abriendo por hidrólisis el anillo lactámico constituyente de la Penicilina. Es sintetizada en la pared celular de la bacteria, de suerte que el ATB (Penicilina y Ampicilina) es inactivado antes de penetrar en el cuerpo celular. Se anula así toda su acción terapéutica; NO obra como bactericida, NI tampoco como bacteriostático.
NUNCA PEDIR ANTIBIOGRAMA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Las más comunes especies que pueden confundirse bacterioscópicamente con Neisseria gonorrheae son:
Neisseria meningitidis
Otras Neisserias spp
Moraxella catarrhalis
Acinetobacter baumannii
Veillonella spp
TRATAMIENTO:
El tratamiento habitual de la gonorrea no complicada ha sido durante muchos años la administración de 5.000.000 U de Penicilina G Procaína acuosa en dos sitios distintos, junto con la administración oral de 1g de Probenecid (para reducir la rápida eliminación tubular renal del antibiótico). La evolución de cepas resistentes de N. gonorrheae en años recientes ha modificado el tratamiento de estas infecciones. Actualmente existen otros antibióticos.
Resistencia del gonococo a los antibióticos:
A lo largo de las dos últimas décadas, ha habido una disminución notable de la sensibilidad del gonococo a la Penicilina.
La resistencia gonocócica a los agentes antimicrobianos ha ido evolucionando desde la introducción de la Sulfonamidas en los años 1930, y de la Penicilina en los años 1940.
También se ha comunicado la resistencia del gonococo a la Espectinomicina, a los Aminoglucósidos, a las Tetraciclinas. Todas estas resistencias están mediadas por cromosomas, pero se expresan fenotípicamente en el ribosoma. También en 1967 se describieron altos niveles de penicilín-resistencia en los gonococos debidos a la producción relacionada con plásmidos de la enzima β-lacatamasa. Este aspecto de resistencia antibiótica eclipsó los problemas planteados por la resistencia cromosómica. Desde 1980 las cepas productoras de penicilinasa de N. gonorrheae han aumentado de modo espectacular. También se demostró que el uso amplio de Cefalosporinas en las infecciones gonocócicas aumentaría la tasa de resistencia no enzimática de los gonococos. Entre 1981 y 1984 se aislaron 40 cepas del diplococo que eran sumamente resistentes a la Espectinomicina, y sólo algunas de ellas producían penicilinasa. También se documentaron resistencias a Cefalosporinas, Cefuroxima y Cefotaxima. La persistente capacidad de los gonococos para eludir la acción de los antibióticos es preocupante. Los crecientes niveles de resistencia cromosómica y un posible vínculo entre resistencia a la Penicilina y a otros fármacos β-lactámicos requiere la realización de revisiones regulares y reevaluación del tratamiento de las infecciones gonocócicas. En consecuencia ya no se recomiendan la Penicilina, la Ampicilina ni la Amoxicilina. En las pacientes grávidas y en los lactantes el tratamiento de estas infecciones utiliza actualmente CEFTRIAXONA. Se recomienda tratamiento concomitante con ERITROMICINA o AZITROMICINA en las pacientes grávidas que necesitan tratamiento de gonorrea por la probabilidad de que presenten una coinfección por Chlamydia trachomatis.
Más importante aún es el hecho de que ningún régimen de dosis única recomendado para la gonorrea tiene una eficacia fiable contra Clamydia trachomatis.
TETRACICLINAS, DOXICICLINA Y QUINOLONAS NO SE PRESCRIBEN EN EL EMBARAZO DEBIDO A SUS POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS SOBRE EL FETO.
Los gonococos productores de β-lactamasa o de β-penicilinasa en nuestro país estaban en un 0.9%. Ahora ya pasamos al 4%. Se ven con mayor frecuencia en Filipinas y en sureste de Asia. Hace unos años se han aislado 42 cepas de gonococos productores de penicilinasa. Estas β-lactamasas destruyen el anillo β-lactámico del ácido penicilénico. Con las Penicilinas semisintéticas pasa lo mismo. La detección de estas cepas se hace con facilidad. En nuestro país son raras, o no se comunican. Es importante considerar que las fallas terapéuticas pueden deberse a resistencia gonocócica a ciertos antibióticos, pero hay que tener también presente el incumplimiento terapéutico, o la reinfección o coinfección con Clamidya trachomatis.
Hipersensibilidad a la Penicilina:
Las pacientes grávidas alérgicas a los β-lactámicos, se tratarán con ESPECTINOMICINA.
Infección gonocócica diseminada:
Estas pacientes deben ingresar al hospital para descartar complicaciones graves, tales como endocarditis y meningitis, y para valorar la respuesta al tratamiento. La mayoría de las pacientes presenta una marcada mejoría a las 48 horas de instaurar la antibioticoterapia adecuada. De hecho, la falta de mejoría en un par de días obliga al clínico a reconsiderar el diagnóstico. En el tratamiento de estas pacientes es esencial la evaluación cardiaca repetida, ya que se produce endocarditis gonocócica en el 1 al 2% de las pacientes con gonococemia. Debe tenerse especialmente en cuenta si la paciente presenta un soplo cardíaco que antes no tenía.
Oftalmía neonatorum:
El tratamiento tópico en este caso es insuficiente. CEFTRIAXONA en una dosis de 25 mg/kg ha demostrado ser muy eficaz, pero en los lactantes ictéricos debe evitarse su uso dada su elevada fijación a las proteínas. Si no hay mejoría del estado clínico del lactante, habrá que pensar en una conjuntivitis neonatal coexistente debida a Clamydua trachomatis.
TRATAMIENTO DE LA GONORREA DURANTE EL EMBARAZO:
INFECCIÓN
TRATAMIENTO RECOMENDADO
TRATAMIENTO ALTERNATIVOAlérgicas a los Beta-lactámicos
Infecciones endocervical, rectal o faríngea no complicadas
CEFTRIAXONA 250 mg IM, óCEFIXIMA 100 mg VO (única dosis)ERITROMICINA BASE 500 mg VO c/6 hs: 7 díasó AZITROMICINA 1 gr/VO única dosispor posible coexistencia de infección por Clamydias
2 g ESPECTINOMICINA IM (única dosis),
seguida de ERITROMICINA ó AZITROMICINA
Gonococemia
CEFTRIAXONA 1 g IM ó IV c/24 hs: 7 días CEFTIZOXIMA 1 g IV c/8 hs: 7 díasCEFOTAXIMA 1 g IV c/8 hs: 7 días
500 mg de CIPROFLOXACINA IV c/12 hs ó400 mg de OFLOXACINA IV c/12 hs
En la gonococemia, luego de 48-72 horas de alguno de estos primeros tratamientos, se debe continuar por vía oral con alguno de los tratamientos recomendados para la gonococia baja. En los casos en que no hay embarazo, en lugar de la ERITROMICINA, también se puede usar: (monodosis):
DOXICICLINA 100 mg VO c/12 hs, 7 días (Vibramicina®)
TETRACICLINAS 500 mg VO c/6 hs, 7 días. (Terramicina®)
En Brasil se vio resistencia cromosómica a las TETRACICLINAS. Por eso actualmente ya no lo usan.
ESPECTINOMICINA 2 gr en el hombre IM (Togamycin®)
4 gr en la mujer IM
(Es oto y nefrotóxica). Se usa en los alérgicos a la Penicilina y a sus derivados β- lactámicos
RIFAMPICINA 1200 mg VO (Rimactán® o Rifadín®)
ESPIRAMICINA 2.5 gr VO (Rovamicina®)
NORFLOXACINA 800 mg VO (Noroxin®)
Han comenzado a aparecer informes de gonococos resistentes a las Quinolonas.
TRATAR CONJUNTAMENTE LA TRICOMONIASIS CON METRONIDAZOL ORAL, 3 comp. de 500 mg en única dosis, con el estómago vacío, ya que la Tricomona fagocita al Gonococo.
TRATAMIENTO DE LA GONOCOCIA ALTA:
1. PENICILINA 5.000.000 U IM ó
MEZLOCILINA 1 gr IM ó
CEFTRIAXONA 1 gr IM
Seguido de:
2. TETRACICLINA 500 mg cada 6 horas: 10 días ó
DOXICICLINA 100 mg cada 12 horas: 10 días ó
CLOTRIMAZOL 960 mg cada 12 horas: 10 días ó
ESPECTINOMICINA 4 gr/día: 10 días
En faringitis y proctitis SE PUEDE USAR LA PENICILINA G SÓDICA Y LA MEZLOCILINA, pero NO DEBE USARSE NI LA AMPICILINA NI LA ESPECTINOMICINA. REPETIR EL CULTIVO A LOS 7 Y 14 DÍAS.
PEDIR UNA VDRL EN EL MOMENTO DE LA CONSULTA, Y OTRA A LOS 30 DÍAS. La sífilis está asociada a la blenorragia en un 15%.
SE RECOMIENDA APLICAR UNA PENICILINA BENZATÍNICA 2.400.000U IM junto con el tratamiento para la gonococia en la primera consulta, previa extracción de sangre para realizar una VDRL.
CRITERIOS DE CURACIÓN:En el hombre es básicamente clínico. En la mujer es necesario realizar cultivo de endocérvix 7 á 10 días después de finalizado el tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA OFTALMÍA NEONATORUM:
El recién nacido contrae la infección por diseminación contigua luego de la rotura de las membranas, o a través del canal del parto. Las vías de acceso parecen ser los ojos del feto, y posiblemente el intestino. La infección primaria de los pulmones por aspiración no se ha documentado. La vagina fetal está influida por los estrógenos maternos, y por lo tanto no está sujeta a la infección. La infección gonocócica diseminada neonatal se origina en infecciones conjuntivales y rectales, pero en la mayoría de los casos esta infección no está clara. En general se hallan infección del cordón umbilical y aminionitis en asociación con la infección fetal, pero no tienen características anatomopatológicas únicas. OFTALMÍA: Con el advenimiento de la profilaxis tópica con nitrato de plata al 1% se disminuyó la incidencia de la oftalmía neonatal gonocócica al 0.03%. No hay ninguna duda de su eficacia. La oftalmía se manifiesta a los 2 a 5 días de vida. El comienzo después de 8 días es raro, y después de 12 días implica una infección postparto. Para el tratamiento de la oftalmía gonocócica se usa:
CEFTRIAXONA 25-50 mg/kg IV o IM durante 7 días
El niño debe estar internado y mantenido en aislamiento durante el primer día de tratamiento. Los ojos afectados se deben irrigar con solución salina o solución oftálmica con bufer cada hora hasta la resolución del exudado purulento, y si sólo está afectado un ojo, se debe cubrir el otro con un parche durante este intervalo. Los antibióticos tópicos NO son eficaces ni están indicados cuando se emplea el tratamiento parenteral. Se deben tratar a ambos progenitores, y está indicado el examen y el cultivo conjuntival de los hermanos.
Para la prevención de la conjuntivitis neonatal causada por Clamydia trachomatis se usa:
ERITROMICINA al 0.5% ó TETRACICLINA al 1% instilados junto con el Nitrato de Ag. Éstos no producen conjuntivitis química.
RECOMENDACIONES PARA LOS PACIENTES:
TRATAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO:Las parejas de hombres con blenorragia uretral tienen un riesgo de contagio de 90 a 97%. Las parejas de mujeres tienen un riesgo de 50 a 60%.La uretritis persistente o recurrente puede ser debida a falta de tratamiento de la pareja sexual. DURANTE EL TRATAMIENTO:1- Prohibir las relaciones sexuales, protegidas o no.2- Evitar la expresión del glande para evidenciar secreción uretral.3- Prohibir toda bebida alcohólica, es irritante de las mucosas.4- Evitar ejercicios físicos intensos.5- Cambiar la ropa interior todos los días.6- Después de cada micción, lavar meticulosamente las manos.7- Aconsejar a la pareja el tratamiento médico inmediato.
Los preservativos proporcionan una profilaxis confiable. El diafragma puede prevenir la adquisición y la transmisión de la enfermedad endocervical, pero no la diseminación de la infección uretral, anorrectal y faríngea.Anticonceptivos orales: se estima que disminuyen el riesgo de EPI en un 50% por la influencia progestacional crónica sobre el moco cervical.Los DIU deben ser evitados por las mujeres que se encuentran en alto riesgo o con antecedentes de gonorrea.El nonoxinol 9 y otros espermicidas, in vitro, tienen un marcado efecto inhibidor sobre los gonococos, pero no se conoce con certeza si realmente protegen contra la transmisión de esta enfermedad.

CAUSAS DE FRACASO TERAPÉUTICO: - Diagnóstico incorrecto (es necesario el cultivo).- Reinfecciones (tratar a la pareja).- Abandono del tratamiento.- Resistencia al medicamento utilizado.
El médico debe tener presente que la administración del antibiótico apropiado representa sólo el tratamiento parcial de la gonorrea, porque hay cuatro requerimientos adicionales para un tratamiento completo:
Se debe administrar también tratamiento para las Clamydias, ya que la tasa de coinfección es de casi el 50% en algunas poblaciones.
Se debe intentar que la paciente comprenda que todas las parejas sexuales deben ser tratadas en forma eficaz, ya que la rienfección es casi segura si no se procede de esta forma.
Ha habido un alarmante incremento de la tasa de sífilis entre las mujeres en años recientes, y la Espectinomicina y las Quinolonas no son eficaces para tratar la misma, pero sí la Ceftriaxona. Se sugiere una prueba serológica para sífilis 3 meses después del tratamiento.
Se debe proporcionar asesoramiento sobre los riesgos de las ETS (incluidas la hepatitis, el HIV, la sífilis, la infección por clamydias, la gonorrea), en especial durante el embarazo.

RESUMEN:
El gonococo sigue siendo un patógeno importante en la medicina neonatal. La variabilidad de la presentación clínica y las dificultades diagnósticas en las pacientes grávidas son preocupantes, y el tratamiento debe ser revisado constantemente. Durante la pasada década ha habido mucho interés por la patogenia y la inmunología de las infecciones gonocócicas. La investigación se ha centrado en el desarrollo de una vacuna eficaz. El diplococo sigue evolucionando y adaptándose para eludir el sistema inmune del huésped. La vacuna será imprescindible en el futuro si el diplococo sigue desarrollando resistencias antimicrobianas mediadas por plásmidos o por cromosomas. El número y la proporción crecientes de cepas resistentes han producido dilemas sanitarios y fiscales. No cabe duda de que este patógeno adquirirá resistencias a un número cada vez mayor de antibióticos. Es muy posible que el triunfo obtenido por el tratamiento con Penicilina en el pasado sea difícil de repetir con otros agentes terapéuticos en el futuro. Estas opiniones sanitarias no hacen sino destacar los potenciales problemas que pueden surgir si se prescribe tratamiento empírico para la enfermedad gonocócica. Los médicos deben conocer las formas de resistencia local y prestar atención a los datos procedentes de los proyectos de vigilancia. La solución del problema del resurgimiento del gonococo exige la cooperación de todos los especialistas interesados en las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS).
BIBLIOGRAFÍA:
CHARLES, D. M D. - Manual de Enfermedades Infecciosas - Infecciones Obstétricas y Perinatales - 1994.
FARINATI, A. - Infecciones Obstétricas y Ginecológicas - Infecciones por Neisseria Gonorrheae - 1998.
FLICHMAN, J. C. - Enfermedades Transmisibles Sexualmente - Laboratorio - 1997.
GLEICHER, N. MD - Tratamiento de las Complicaciones Clínicas del Embarazo - Infecciones Gonocócicas - 2000.
Dra. Norma Pereyra
Facultad de Enfermeria
Pontificia Universidad Javeriana

EL PUERPERIO NORMAL, CUIDADO DE LA MUJER Y EL NIÑO.

Por: Luis Miguel Hoyos Vertel. Estudiante -  Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Enfermería - Asignatura Materno Infantil V Semestre. Universidad de Córdoba - Montería - Colombia - 

Es el periodo que abarca desde el nacimiento del niño hasta que el organismo de la madre recupera su estado previo a su gravidez, también se puede definir como un período de transformaciones progresivas de orden anatómico y funcional que hace regresar paulatinamente todas las modificaciones gravídicas

ETAPAS DEL PUERPERIO

• inmediato (2 hora post parto)

• mediato ( 2 – 48 horas)

• puerperio tardío (hasta las 6 semanas)

SIGNOS VITALES EN EL PUERPERIO:

Temperatura: la temperatura de la madre durante las 24 H posteriores al alumbramiento podría aumentar a 38c como resultado del agotamiento y deshidratación del parto, pero después de dicho lapso NO DEBE HABER FIEBRE.

Pulso: durante los primeros 6-8 días del puerperio, la frecuencia cardiaca suele bajar a a 50 a 70 LPM. Una frecuencia cardiaca elevada podría indicar perdida indebida de sangre, infección, dolor, ansiedad, o enfermedad cardiaca.

Presión sanguínea: la presión sanguínea debe mantenerse después del parto. La disminución de la misma podría estar relacionada con perdida excesiva de sangre.

ESCALOFRIO PUERPERAL

Se da por una repuesta nerviosa vasomotora y no al enfriamiento del medio ambiente de la sala de expulsión o recuperación; si no se presenta con elevación de la temperatura corporal no tienen importancia clínica. Se puede cubrir al paciente con una sabana y explicarle que se trata de una reacción normal después del parto.

DIAFORESIS PUERPERAL

La diaforesis es común tanto en la noche como en el día. Así el cuerpo materno elimina el exceso de líquido acumulado durante la gestación.

La atención y educación que debe prestar la enfermera es:

• Baño diario

• Cambio frecuente de ropa

• Ingestión adecuada de líquidos

CAMBIOS FISICOS

Involución uterina:

Cambios que ocurren en los órganos de la reproducción sobre todo el útero, después del alumbramiento para recuperar el tamaño y estado previos al embarazo. El proceso se inicia luego de la expulsión de la placenta con contracciones musculares del útero.

un proceso único de remisión llamado EXFOLIACION permite que el sitio placentario sane sin dejar cicatriz, en la exfoliación el tejido necrótico se desprende de los tejidos superficiales dejando una superficie lisa de tejido endometrial. Este proceso único de reparación, asegura que los futuros óvulos se implanten en un útero sin cicatriz. La regeneración del endometrio concluye en unas 3 semanas pero el sitio placentario toma 6 semanas para hacerlo.

El útero sufre una gran reducción de peso y tamaño de 1 kg inmediatamente después del nacimiento a 500 kg durante la primera semana y 100 gr sobre la segunda.

La causa principal de la involución uterina es la disminución súbita de estrógenos y progesterona que desencadena la liberación de enzimas proteolíticas al endometrio.

 FACTORES QUE PUEDEN HACER MAS LENTA LA INVOLUCION

   se encuentran:

• Parto prolongado

• Expulsión incompleta de la placenta y las membranas

• Vejiga distendida

• Partos previos

FACTORES QUE FAVORECEN LA INVOLUCION ESTAN

• Parto son complicaciones

• Lactación

• Deambulacion temprana y frecuente

Tiempo/ Días Posición del fondo del útero

12 H A nivel de ombligo o 1 cm por encima de este

3 Días 3 cm por debajo del ombligo

10 Días No se deja palpar por encima de la sínfisis del pubis

ENTUERTOS:

Son las contracciones uterinas intermitentes, que obedecen a la relajación y contracción de las fibras musculares, producen sensación de calambres uterinos.

Estos entuertos ocurren 2 o 3 días del puerperio. La oxitócina refuerza las contracciones del útero comprimiendo los vasos sanguíneos y evitando la perdida excesiva de sangre, si la madre amanta la estimulación libera oxitocina de modo que la madre cuando esta amamantando siente entuertos especialmente las multíparas.

Para el alivio de estos entuertos se admon 1gr o 500 mg de acetaminifen.

Loquios:

Son secreciones vaginales después del parto las cuales contienen sangre del sitio placentario, partículas de decidua necrótica y moco. el olor normal es de carne fresca.

Se producen cambios en el color y la cantidad de loquios conforme avanza de reparación del sitio de implantación de la placenta.

Tipos de loquios Tiempo Loquios normales Loquios anormales

LOQUIOS RUBRA O ROJOS Dias 1-3 Consistencia es sangre roja y olor a carne.

Incrementa transitorio al amamantar al bebe Coágulos grandes y abundantes, olor fétido,

el apósito perineal saturado

LOQUIOS SEROSOS Dias 4-9 Rosa marrón, de consistencia

serosanguinolenta Olor fétido, apósito perineal saturado

LOQUIOS BLANCOS O ALBA Dias 10- 3 semanas Blanco cremoso olor a carne Olor fétido, persiste la expulsión de loquios mas de tres semanas, reaparecen secreciones de color rojo

 Si hay exceso de loquios debe colocarse una toalla limpia y revisarse al cabo de 15 minutos.

• Escasos: - de 2.5 cm

• Ligeros: - de 10 cm

• Moderados: -15 cm

• Abundantes: + de 15 cm

El exceso de loquios rojos al inicio del puerperio sugiere sangrado a causa de fragmentos de placenta o membranas.

El sangrado después de 3 o 4 semanas suele ser ocasionado por infección o sub involución

• La expulsión continuada de loquios serosos o blanco indican infección y por lo general se presenta: 

FIEBRE, HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL, DOLOR

VAGINA

Se ve edematosa y lastimada, A la 3 semana retorna a su estado antes del parto.

Las madres que amantan pueden tener sequedad e incomodidad vaginal durante el coito y se recomienda lubricantes hidrosolubles como ky.

PERINEO

Se evalúa el estado de cicatrizacion, observado para detectar, enrojecimiento, edema, equimosis, secreción.

CAMBIOS EN EL SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO

Durante los primeros días, los niveles de hormonas relaxina decrecen, los ligamentos y cartílagos de la pelvis empiezan a recuperar su estado antes del embarazo. En la mayoría de las mujeres el abdomen queda distendido, blando, fláccido, y débil los músculos abdominales incluyendo el recto abdominal se separan de manera que se observa diastasis de los rectos. Con ejercicios se fortalecen las paredes del abdomen, se debe indicar ala madre que con ejercicio, dieta adecuada, y reposo el tono muscular se recupera más rápido, de igual forma la mecánica corporal es muy importante la mecánica corporal, una postura correcta, los ejercicios de kegel (la mujer inhala y sostiene firmemente las paredes abdominales con las manos luego al exhalar la mujer levanta la cabeza y juntas los músculos abdominales al mismo tiempo )ayudan a los músculos puboccigeos que son fundamentales para el control de defecación y micción a retomar su función normal

En cuanto a las extremidades inferiores, recordemos que en la última etapa del embarazo, la estasis venosa contribuye a riesgo de formación de coágulos, debemos indicar a la madre que no cruce las piernas para evitar la formación de un coágulo. Así mismo, si las piernas de la madre fueron colocadas en los estribos durante el parto, los vasos sanguíneos quedaron presionados durante largo tiempo. Cuando la paciente dorsiflexiona los pies debemos determinar si hay dolor en la pantorrilla (signo de Homan positivo) además inspeccionar para detectar enrojecimiento, tumefacción o calor en las piernas.

CAMBIOS EN EL SISTEMA CIRCULATORIO

Durante la adaptación puerperal hay cambios inmediatos e impresionantes en el volumen sanguíneo:

 La eliminación de la placenta desvía de 500 a 750 ml de flujo sanguíneo a la circulación de la madre.

 la reducción rápida de tamaño del útero pone más sangren en circulación.

 El flujo sanguíneo aumenta en la vena cava el desaparecer la presión ejercida por el útero grávido.

 Se movilizan los líquidos corporales acumulados durante el embarazo.

El gasto cardiaco que aumentó durante el trabajo de parto regresa a su valor normal hacia las 3 semanas, si bien la carga cardiaca se incrementa debido a la desviación de la sangre a la circulación general.

En el parto vaginal la mujer pierde 200 a 500 ml de sangre y casi el doble en la cesárea.

CAMBIOS EN EL SISTEMA URINARIO

El puerperio la vejiga tiene mayor capacidad y pierde parte del tono muscular. Con la distención de la vejiga, el útero suele ser desplazado a menudo hacia un lado, y se reduce su capacidad de contraerse, en cuyo caso los vasos sanguíneos pueden sangrar. 

Debamos vigilar que la madre orine.

 Al iniciarse el periodo posparto, la producción urinaria puede ser intensa, con frecuencia la sensibilidad en el ángulo costovertebral, la fiebre, la retención de la orina y disuria indican la posibilidad de infección urinaria.

CAMBIOS EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL

Puede aparecer estreñimiento durante el puerperio por las siguientes causas:

 disminución de la perístasis por efectos prolongados de relajación de la progesterona.

 Distención de los músculos abdominales lo cual dificulta que la mujer puje para defecar.

 Consumo limitado de alimentos y líquidos.

 Hipersensibilidad e inflamación del perineo y de las hemorroides.

 Temor al dolor. La nutrición es importante para que el conducto gastrointestinal de la paciente funcione de manera apropiada. Se debe incitar a la paciente a consumir 3 comidas bien equilibradas y mantener un consumo adecuado de calcio, y fosforo si esta amamantando.

CAMBIOS EN EL SISTEMA NERVIOSO

La eliminación del edema fisiológico durante la diuresis que sigue al parto remedia el síndrome de túnel del carpo ya que alivia la compresión sobre el nervio mediano.

CAMBIOS EN SISTEMA TEGUMENTARIO

Durante el embarazo ocurren muchos cambios en el cutis que luego van desvaneciéndose como:

 la mascara del embarazo (cloasma) y la línea negra o alba

 también desaparecen de manera gradual los nevos de araña y el eritema palmar que se desarrollaron como consecuencia del aumento de los niveles de estrógenos,

 las estrías de la gravidez o celulitis que aparecieron en el abdomen, muslos y senos se convierten paulatinamente en líneas plateadas o nácar aunque no desaparecerán del todo.

CAMBIOS EN EL SITEMA ENDOCRINO

El retorno a los niveles de estrógeno y progesterona anteriores a la gravidez es más lento en las mujeres que amamantan en cambio en las que no lactan, el nivel de prolactina declina y alcanza su nivel anterior a la gestación al cabo de unos 14 días. Este cambio radical en el sistema endocrino permite que tengan lugar dos hechos importantes:

 La lactación o secreción de leche se inicia con la succión del recién nacido.

 Vuelve a funcionar el ciclo menstrual

La prolactina liberada por la hipófisis anterior favorece la producción de leche al estimular las células alveolares de las mamas, la oxitocina segregada por la hipofisis posterior desencadenan la secreción de la leche conforme el recién nacido succiona, edemas estimula las contracciones uterinas que la madre siente, en especial las multíparas.

Los niveles de prolactina descienden rápidamente, de modo que la palpación de los senos al segundo o tercer día probablemente revelará congestión, esta congestión cede espontáneamente y el malestar suele disminuir en 24 a 36 horas, la aplicación de compresas de hielo y los analgésicos suaves pueden ayudar a aliviar el malestar.

REANUDACION DE LA OVULACION Y LA MESTRUACION

La mayoría de las mujeres que no lactan la menstruación se reanuda entre 7 y nueve semanas después del parto.

Muchas mujeres lactantes vuelven a menstruar al cabo de 3 meses, aunque algunas no menstrúan mientras amamantan a sus hijos. El primer flujo menstrual es a menudo más abundante de lo normal y con frecuencia anovularatorio, tanto en las madres que amamantan como en las madres que no.

Es importante advertir que podrían ovular y volver a embarazarse antes de que se presente el periodo menstrual.

PERDIDA DE PESO

Inmediatamente después del parto, el peso de la madre baja entre 4.5 y 5.4 kg debido a la expulsión del neonato, la placenta y el líquido amniótico. Durante el puerperio temprano se pierden otros 2.3 kg como resultado de la diuresis y la diaforesis.

Durante el embarazo, el cuerpo femenino almacena de 2.3 a 3.2 kg de grasa necesaria para la lactación. La madre que amamanta la consumirá gradualmente en los siguientes seis meses y en general llegara al peso que tenía antes de la gestación.

BIBLIOGRAFIA 

REEDER, Sharon y MARTIN, leonide. Complicaciones en el posparto En: Enfermería Materno-Infantil.16 ed. México D.F. EditorialLinpicott. 1998. P 1097-1124. ISBN 0-397-54578-9

BURROUGHS, simón. Complicaciones del puerperio. En: Enfermería Materno-Infantil. 8ed. México D.F. Editorial. Mc Graw Hill interamericana. 2002. P 307-318. ISBN 9-701-038-363

DANFORTH, tratado de obstetricia y ginecología. 8° edición. 2000. México. ISBN 0-7817-1206-8. Pag.110-115

SALLY.B. OLDS; MARCIA L. LONDON; PATRICIA A. LADEWIG. en: Enfermería materno infantil. México DF 1987. ISBN 968-25-1150-X