TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS EN URGENCIAS

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co

I. PREPARATIVOS Y CUIDADOS PRETRANSFUSIONALES.

Es de suma importancia que el Profesional de Enfermería, conozca el proceso de atencion del paciente que es candidato a transfusiones sanguineas, debido a que nos podemos anticipar ante los problemas reales y/o potenciales que puedan generarse.

En Urgencias, la utilización de hemoderivados es frecuente (Politraumatismos, hemorragias digestivas activas, hematurias con repercusión hemodinámica, Anemia mal toleradas, etc..) por lo que previa a la administración de hemoderivados, se realiza una serie de preparativos en torno al cuidado de enfermería, previos a la transfusión y que pasamos a detallar:

I.1. Identificar al receptor y de la muestra de sangre.

I.2. Es imprescindible realizar unas pruebas previas a la trasfusión ( pruebas cruzadas, verificar grupo Rh y/o hemantigenos) siempre que administremos concentrado de hematíes. El tiempo mínimo de preparación será de aproximadamente una hora. Cuando se trate de transfundir otros hemoderivados precisarán descongelación , Rh , etc.

I.3. Confirmar el grupo ABO donante-receptor a pié de cama previa a transfusión, obteniendo sangre por punción del pulpejo del dedo del receptor y seguir los procedimientos de identificación recomendados por Hematologia y/o Banco de sangre, en el caso de la IPS Universitaria Clinica Leon XIII, donde los estudiantes de la Universidad de Antioquia Realizan sus practicas academicas, puesto que tienen su propio protocolo institucional.

II. NORMAS DE ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

*Los manguitos de los esfigmomanómetros no son recomendables porque no ejercen una presión uniforme sobre todas las partes de la bolsas y esto puede hacer que se rompan.
* Si los hematíes fluyen con demasiada lentitud y si la prescripción permite la adición de solución salina normal, añadir 50-100 mL de la misma.

1. Identificación del paciente.
2. Usar catéteres de calibre grueso 14, 16 y/ó 18 G y una via directa al equipo.
3. No añadir medicación ni fluidos. Solamente suero salino isotónico 0.9%
4. Usar filtro adecuado para cada tipo de trasfusión de hemoderivados y situación. Cambiar el sistema de transfusión con cada unidad transfundida de acuerdo al protocolo de la IPS Universitaria Clinica Leon XIII.
5. Transfundir cuando alcance la temperatura ambiental. Evitar calentamiento de la sangre.
6. Ritmo de infusión será de una unidad / hora. En situaciones de Insuficiencia cardiaca, renal , ancianos será de 1 unidad/ 4 horas
7. En los primeros minutos del inicio de la trasfusión , vigilancia , para valorar reacciones inmediatas
8. Hemograma de control postransfusional :mínimo a las 6 horas.

III. PRINCIPALES PRODUCTOS SANGUINEOS E INDICACIONES DE SU
ADMINISTRACIÓN:

Entendemos por componente sanguíneo al producto separado de una unidad de sangre total, mientras que la denominación derivado del plasma hace referencia a un producto separado de un gran volumen de mezclas de plasma mediante un proceso llamado fraccionamiento.

Producto Volumen Indicaciones Dosis

• Sangre total 500 ml Reponer glóbulos rojos .Aumentar volemia. En hemorragia aguda masiva (en desuso).
• Concentrado de Hematíes 300 ml Aumentar masa eritrocitaria en anemia sintomática 1 unidad eleva el nivel de hemoglobina en 1gr/dl. y el hematocrito un 3%
• Hematíes congelados 180 ml Igual al concentrado de hematíes. Es útil en enfermos sensibilizados ó con grupos sanguíneos raros.
• Concentrado de plaquetas (Plaquetas de donante múltiple) 50 ml Sangrado : trombopenia ó trombopatia 1 unidad / 10 kg de peso Concentrado de plaquetas (Plaquetas de donante único) 300 ml Tratamiento ó profilaxis de pacientes que van a requerir numerosas transfusiones.
• Plasma fresco congelado 200 mlCoagulopatia congénita ó adquirida con clínica hemorrágica ó durante la cirugía 10 ml/kg de peso Crioprecipitado 20 ml Déficit de factores VIII, XIII, VW y Fibrinógeno. 1 unidad /10 Kg de peso

IV. TRANSFUSIÓN DE LOS DISTINTOS HEMODERIVADOS.

 IV.1. Concentrado de hematíes y sangre total:

 En cualquiera de las dos formas aportamos hematíes, pero la sangre total tiene limitado su uso a la exanguinotransfusión y en algunos casos (excepcionales) de hemorragia masiva. Recordar que la primera medida a tomar ante la presencia de una hemorragia aguda, será la de reponer la volemia con soluciones cristaloides y coloides, y que una vez 5 restablecida la volemia y controlada la hemorragia transfundiremos en aquellos casos de anemia sintomática, pero como norma general se transfundirá cuando la cifra de hemoglobina sea igual ó inferior a 7 gr/dl y entre 7-9, dependerá del juicio clínico y también de los antecedentes personales (enfermedad cardio-respiratoria, riesgo de isquemia cerebral). “Nunca será un sustituto de las terapéuticas específicas para la anemia”.

En neonatos de menos de 24 horas o con distress respiratorio son necesarios niveles superiores a 13 gr/dl. para mantener una buena oxigenación hística. En aquellos caso de pérdidas agudas, en las que las cifras de hemoglobina y hematocrito permanecerán inalterables durante la 1ª hora, la necesidad de transfundir
dependerá como se ha dicho, de la situación clínica, tanto de la repercusión hemodinámica, como de la tolerancia, así como de la continuidad de la pérdida, pero en aquellos casos en los que suponemos unas pérdidas superiores al 25% de la volemia (es decir más de 1,25 litros) deberemos reponer de forma inmediata la volemia y transfundiremos, incluso sin cruzar.

A modo de recordatorio, la situación clínica en caso de pérdidas > al 25% se manifestarán por
unas cifras de TAS (tensión sistólica)<100 -frecuencia="">120, FR (frecuencia  respiratoria) 30 y relleno capilar < 2segundos y el paciente estará en shock.

Sangre desleucocitada: Para aquellos pacientes que necesitan transfusiones repetidas y
que presentan reacciones febriles.
™
Hematíes lavados: No contiene plasma y tiene una mínima cantidad de leucocitos y
plaquetas. Se usa para aquellos pacientes con anticuerpos anti-Ig A y pacientes con
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Hematíes congelados: Sobre todo en autotransfusión y para almacenar grupos
sanguíneos raros o con múltiples anticuerpos.
Neocitos: En casos de talasemia Mayor
 IV.2. Plaquetas: Recordemos que las cifras normales de plaquetas basculan entre los 150 a 400 *109
 en pacientes sanos. En los últimos años las necesidades de concentrado de hematíes se han visto
aumentadas debido al aumento de los tratamientos oncológicos y a los trasplantes de órganos.
Se podría considerar como norma general y “amplia” que las necesidades de
transfundir plaquetas comenzarían en cifras fc 50 *109 y en pacientes sometidos a 6
quimioterapia en cifras < 20 *109 aunque debido a múltiples condiciones no es posible
definir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la administración
profiláctica de concentrado de plaquetas
 La dosis adecuada de transfusión es de 1 bolsa por cada 10 Kg. de peso del paciente,
lo que nos aumentaría el recuento en 5 *109
/l
La transfusión de plaquetas está indicada como tratamiento en aquellos pacientes con
una hemorragia activa debida a una trombocitopenia por defecto intrínseco de las plaquetas.
Si la causa es externa primero intentaremos corregir la causa (uremia, CID, etc.)
IV.3. Plasma fresco congelado:
Su uso, excepto en la Púrpura trombótica trombocitopénica, viene condicionado a la
existencia de hemorragia grave y alteraciones significativas de las pruebas de coagulación. La
cantidad a transfundir oscila entre 10 a 15 ml/kg. de peso y debe ser ABO compatible con los
hematíes del receptor.
Sus indicaciones mas precisas (según la SETS) son:
A/ Uso de demostrada eficacia:
- Púrpura trombótica trombocitopénica
- Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita de la
proteína C ó de la S, siempre que no se disponga de concentrados específicos de
dichos factores
- Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de hematíes
cuando no se disponga de sangre total
B/ Su uso está condicionado a la presencia de una hemorragia grave y alteraciones
de las pruebas de coagulación
- En pacientes que reciben transfusión masiva
- Trasplante hepático
- Reposición de los factores de coagulación en las deficiencias congénitas, cuando
no existan concentrados de factores específicos
- Situaciones clínicas con déficit de vitamina K ( que no responden adecuadamente
a su administración)
- Neutralización inmediata de los anticoagulantes orales. 7
- Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos
- CID
- Cirugía cardíaca con circulación extracorporea
- En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular
difusa o hemorragia localizada con riesgo vital
- Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante el
recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de
recambio.
 C/ Su uso está condicionado a otros factores:
- En pacientes con déficits congénitos de la coagulación , cuando no existan
concentrados de factores específicos, ante la eventualidad de una actuación
agresiva.
- En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente, y
por lo tanto no se pueda esperar el tiempo necesario para la corrección de la
hemostasia con vitamina K endovenosa (6-8 horas)
 D/ Su uso y efectividad es controvertido:
- Prevención de la hemorragia microvascular difusa en enfermos, que tras haber sido
transfundidos masivamente, tengan alteraciones significativas de las pruebas de
coagulación, aunque no presenten manifestaciones hemorrágicas aguda
- Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías agudas y crónicas
y trastornos importantes de la coagulación que deben ser sometidos a una
intervención quirúrgica o a cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico
invasivo
- En los pacientes críticos por quemaduras, en la fase de reanimación, no puede
recomendarse su utilización sistematica.
 E/ Su uso no está indicado:
- Como expansor de volumen
- Como parte integrante de esquemas de reposición predeterminados.
- Todas aquellas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o coadyudantes
- Como aporte de Inmunoglobulinas
- Prevención de hemorragia intraventricular del recién nacido prematuro. 8
- Uso profiláctico en pacientes con hepatopatía crónica con alteración de las pruebas
de coagulación, que van a ser sometidos a procedimientos invasivos menores
- En pacientes con insuficiencia hepatocelular en fase terminal.
- Como aporte nutricional ó para corrección de Hipoproteinemia.
- Como corrector del efecto anticoagulante d a heparina.
- Reposición del volumen en las sangrías en el reciñe nacido con policitemia
- Ajuste del hematocrito de os concentrados de hematíes que van a se transfundidos
a los recién nacidos.
 IV.4. Crioprecipitados:
 Actualmente en desuso por los riesgos que pueden llevar aparejados de infección
Contiene en cantidades variables los siguientes factores de la coagulación:
Factor I (entre 100-350 mg.) ó Fibrinógeno, factor VIII ( al menos 80 UI) ó Antihemofílico A
y factor XIII ó factor estabilizante de la fibrina, así como factor Von Willebrand
Sus principales indicaciones son la reposición de esos factores disminuidos,
enfermedad de Von Willebrand, hipofibrinogenemia, también en la hemofilia A.
Se emplea también como fuente de fibrinógeno en la cirugía cardiotorácica y en
urgencias obstétricas

V. REACCIONES AGUDAS Y RIESGOS INMEDIATOS DEL TRATAMIENTO
POSTRANSFUSIONAL.

Las reacciones postransfusionales agudas se producen en el curso de las primeras 24
horas del inicio de la transfusión ; siendo aconsejable una estrecha vigilancia en los primeros
minutos del inicio de la transfusión.

Pensaremos en una reacción postransfusional , en toda aquella situación clínica ó signos
adversos que se presente en el curso de una transfusión y sea de aparición súbita, actuando de
la siguiente manera:

1. Detener inmediatamente la transfusión.
2. Mantener la vía venosa periférica y conectar Suero salino fisiológico
3. Comprobar nuevamente identificación del paciente y la bolsa
4. Valoración clínica del paciente y situación hemodinámica.
5. Temperatura, Pulso, respiración, Tensión arterial, Diuresis, Color de la orina.
6. Iniciar tratamiento de la reacción postransfusional.
Actitud y complementarias: Avisar a Banco de sangre para estudio.
- Pedir nuevas pruebas cruzadas y muestras de sangre y orina del receptor.
- Comprobar la hemólisis: hematocrito, hemoglobina en sangre y orina, bilirrubina y
haptoglobina
- Función renal; análisis de orina, BUN, creatinina.
- Estudio de la coagulación: recuento de plaquetas, TP, TTP.
- Remitir la unidad y su sistema

VI. CLINICA Y TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES
POSTRANSFUSIONALES AGUDAS

VI.1. INMUNOLOGICAS

A/ Reacción Hemolítica:
A.1/ Reacción hemolítica intravascular :
Desencadenada por transfusión de sangre incompatible. La sintomatología va a ser la siguiente.: Fiebre, malestar general, escalofríos, dolor lumbar, disnea, hipotensión, hemoglobinuria, Fracaso renal, Coagulopatia de consumo y Shock.

Tratamiento:

ƒ Suero salino fisiológico 0.9% ó Manitol al 10%. Alcalinizar la orina con Bicarbonato 1/6 Molar con la finalidad de mantener un pH mayor de 7.ƒ Conseguir un ritmo de diuresis de 100 ml hora, Añadiremos al tratamiento Furosemida IV. Si es necesario transfundiremos posterior a nueva comprobación.

A.2/ Reacción hemolítica extravascular:

Es la reacción más frecuente y aparece en sujetos politransfundidos. Como síntomas encontraremos fiebre y escalofríos .En cuanto al tratamiento emplearemos Dipirona iv en aquellos sujetos alérgicos podremos emplear Paracetamol IV 1-2 gramos.

B/ Reacciones Alérgicas:

B.1/ Reacción alérgica mediada por hipersensibilidad a proteínas
plasmáticas. La clínica que presenta será: Erupción cutánea, prurito ó urticaria.
Pueden aparecer procesos más graves como broncoespasmo y/o angioedema.
Como tratamiento emplearemos:
Antihistamínicos (Dexclofeniramina iv 5 mgrs, Difenidramina 50 mgrs iv)
Corticoides en procesos más graves Prednisona a dosis de 1 mg/kg.
B.2/ Shock anafiláctico: Se presenta inmediatamente después de
iniciar la transfusión y aparece en aquellos pacientes, previamente sensibilizados
con proteínas plasmáticas ó con déficit de IgA . La sintomatología que
presentará será: disnea, hipotensión, náuseas y vómitos acompañado de dolor
abdominal. El tratamiento consistirá en Adrenalina 1/1000, de 0.2 a 0.5 mgrs sc
cada 3-5 minutos . Prednisona 1 mg/Kg .(Aconsejamos revisar Capitulo
correspondiente a Shock anafiláctico del Manual).
B.3/ Edema agudo pulmonar no cardiogénico: Es una reacción
infrecuente y que se origina al transfundir plasma de un donante con título de
Anticuerpos anti-HLA elevados que se unen a los antígenos correspondientes
de los leucocitos del paciente que se ha transfundido. Esto ocasiona en el
paciente transfundido un Edema pulmonar no cardiogénico obligando a
transfundir con filtros leucoreductores .
El tratamiento se hará con Corticoides ( Prednisona 1 mg/Kg) , Oxigeno
al 100% y precisará de vigilancia intensiva . La mayoría de los pacientes se
recuperan sin presentar secuelas.

VI.2. NO INMUNOLÓGICAS

A.1/ Sobrecarga circulatoria:
Aparece en aquellos sujetos ancianos cardiópatas y con fracaso renal. La
clínica se caracteriza por disnea, cianosis y edema pulmonar. Como prevención
se recomienda transfundir lentamente y administrar Furosemida iv. después de
cada unidad transfundida. Como tratamiento el utilizado en una situación de
Edema Agudo de Pulmón.
A.2/ Contaminación bacteriana:
Siempre que sospechemos una contaminación realizaremos extracción de
muestra para cultivo y hemocultivo. Los gérmenes más frecuentes serán gram
negativos y desencadenan situación de shock séptico. Incluimos en este apartado
las infecciones que se pueden transmitir como: Hepatitis, Sífilis, CMV,
Paludismo, Babebiosis, Toxoplasmosis, Brucelosis y VIH.
A.3/ Transfusión masiva:
Cuando se administran grandes volúmenes de sangre en un corto período
de tiempo ocasionando : Hipocalcemia, Hiperpotasemia, Hipotermia,
Trombopenia, Coagulopatia dilucional.

VII. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. EXPRESION Y ACTITUD
TERAPEUTICA.

VII.1. MANIFESTACIONES CLINICAS.

Predominan los sangrados de mucosas, apareciendo precozmente (generalmente antes
de los dos años) y siendo las localizaciones más frecuentes: epístaxis, hematomas,
gingivorragias, hematurias, hemorragias gastrointestinales.
La frecuencia en la aparición de los signos y síntomas hemorrágicos es variable entre
los enfermos, entre los mismos familiares y hasta en el tiempo en un mismo enfermo.
El sangrado espontáneo es raro en pacientes con enfermedad leve, estos pacientes a
menudo se diagnostican después de un sangrado excesivo que se produce durante la cirugía. 12

VI.2. DIAGNOSTICO.

Hallazgos de laboratorio de hemofilia A y enf de VW severa.
Test de laboratorio Hemofilia A Enf de VW
Tiempo de sangrado Normal Prolongado
VIII: C Disminuido Disminuido
VIII: Ag Normal Disminuido
VIII: RCof Normal Disminuido
La historia clínica es tan importante como los parámetros de laboratorio ya que los
valores de laboratorio pueden superponerse a los de un individuo normal. Por lo tanto una
historia de sangrado excesivo de mucosas, historia familiar de sangrado, debe ser tenido en
cuenta.
Los hallazgos de laboratorio pueden mostrar:
-. TTPA alargado.
-. Niveles descendidos de VWF: Co.
-. Niveles descendidos de VWF: Ag.
-. Disminución variable del factor VIII: C.
-. Tiempo de hemorragia prolongada.
-. En pacientes con enfermedad de VW tipo IIB a menudo presenta una trombocitemia
moderada.
-. Otros test para el diagnóstico e identificación del subtipo son: evaluar el peso molecular del
factor VW del plasma y una valoración de la reactividad de la aglutinación plaquetar con
ristocetina.
En algunos casos pueden ser normales el TTPA, el tiempo de hemorragia, y el factor
VIII., y el VWF: Ag, VWF: Rco pueden estar en el límite de la normalidad. Todos estos
estudios de laboratorio pueden verse influidos pos estado psicológico y variables de
laboratorio por lo que en pacientes con valores en el limite de la normalidad deberán
realizarse de 2-3 veces con un intervalo de 1-3 meses, antes de hacer un diagnóstico
definitivo. 13
VI.3. TRATAMIENTO.
A/ Acido tranexámico.
Dosis. Oral o intravenoso de 15 mg/Kg.
Enjuagues orales de 10 ml al 5% seis veces al día.
Es utilizado como único tto para problemas menores como la epístaxis recidivante,
pero su uso principal es combinado con ADDVP o concentrados de VWF como
protección en las extracciones dentarias.
Está contraindicado en los sangrados de tracto urinario o en pacientes con historia de
trombosis.
B/ DDAVP (Desmopresina)
Dosis. 0.3 µg/Kg. por vía intravenosa diluido en 30-50 ml de salino durante
20-30 min.
300 µg por vía nasal es útil en el tto domiciliario de epístaxis,
metrorragias, sangrado relacionado a cirugía menor o extracciones dentarias.
La mayoría de pacientes enf de VW tipo I son respondedores a DDAVP, los enfermos
tipo III no lo son (no sintetizan factor VW). En los enfermos tipo II: el A tiene
respuesta variable, en el B es evitado ya que puede causar aglutinación plaquetar y
trombopenia.
Está contraindicado en el tipo II (B) y embarazo, no aconsejado en ancianos, o
antecedentes de insuficiencia cardíaca o hipertensión.
El pico del efecto hemostático se alcanza a los 45-90 min tras la infusión intravenosa.
Los efectos secundarios son: enrojecimiento facial, cefalea, nauseas, taquicardia,
hipotensión.
Debido a la mayor posibilidad de hiponatremia en los niños menores no se aconseja en
niños menores de dos años.
C/ Derivados sanguíneos.
Pacientes que no responden a ADDVP, o contraindicado pueden necesitar
concentrados de factor.
Todo paciente que sea receptor potencial de hemoderivados será vacunado de VHB, y
en caso de tener inmunidad contra VHA también serán vacunados. 14
D/ Crioprecipitados.
Aunque es un tto efectivo no esta recomendado por su riesgo infeccioso.
E/ Hemate P
Se describe como efectivo en el tto de enf VW, acortando el tiempo de sangrado, corrigiendo
el tiempo de sangrado y niveles de factor VIII y VW.
F/ Tto de sangrado.
Sangrado de nariz y boca.
Enjuagues con solución de 10 ml al 5% de una solución de tranexámico cada 6
horas/día.
Cauterización nasal y agente antifibrinolítico.
En casos severos se administrara DDAVP o concentrados de FVW.
La administración de tranexámico por vía oral también puede ser efectivo.
Tto dental.
Una dosis única de ácido tranexámico puede ser suficiente, pudiendo ser dado oral y/o
enjuagues durante 5-7 días.
En pacientes donde el DDAVP no es útil, una dosis aislada de factor VIII/FVW puede
ser utilizada.
Metrorragias.
Inhibidores de la fibrinolisis pueden ser usados en el primer día de la menstruación y
continuar hasta que esta cese.
G/ Cirugía de la Enf de VW.
Preoperatorio e intraoperatorio.
A todos los pacientes se les determinaran los niveles de actividad de FVW preoperatorio
y antes de iniciar tto.
Previa a la cirugía se medirán los niveles de factor VIII, 15 min tras la administración
de concentrado de FVW y 60 min tras DDAVP.
El tiempo de sangrado: antes de iniciar el tto, y previo a la cirugía.
Los pacientes tipo III si es posible deberá investigarse la presencia de inhibidores de FVW.
Concentrados de FVW. Preoperatoriamente los niveles de FVIIIC serán elevados hasta
el 100%. Siendo preciso este cada 12 horas, y seguramente a las 24 horas se producirá
una caída hasta el 50% de la actividad del FVIIIC. 15
ANEXO 1 GUIAS sobre la indicación de transfusión. SETS. 1999

TRANSFUSION EN ADULTOS
SANGRE TOTAL

™ Shock hipovolémico por hemorragia masiva
CONCENTRADO DE HEMATIES
™ Anemia sintomática en paciente normovolémico independientemente del nive1 de
hemoglobina
™ Pérdidas agudas (intraoperatorias, preoperatorias, traumáticas... ) si una vez corregida
la volemia existen signos de hipoxia tisular
™ Hb preoperatoria de < 8 g/dl o Hematocrito < 26% cuando la anemia no tenga
tratamiento especifico, y/o la intervención no sea postponible, y cuando sea una
cirugía presumiblemente sangrante.
™ Hb < 8 g/dl en pacientes en régimen de transfusión crónica
PLAQUETAS
™ Transfusión terapéutica:
Hemorragia activa debida a la presencia de trombocitopenia (<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">trombocitopatía (tiempo de hemorragia > 15 min) .
™ Transfusión profiláctica:
Trombocitopenia aguda central reversible a corto/medio plazo.
 -recuento plaquetar < 10*109
/L SIN factores de hiperconsumo
-recuento plaquetar < 20*109
/L CON factores de hiperconsumo
Pacientes trombocitopénicos a los que hay que practicar algún procedimiento invasivo:
 -recuento plaquetar < 50*109
/L
 -recuento plaquetar < 80*109
/L en caso de actuar sobre SNC o el órgano de la vista
Pacientes con trombocitopatía diagnosticada y tiempo de Sangría > 15 min a los que haya que
practicar algún procedimiento invasivo 
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
TRANSFUSION PEDIATRICA
SANGRE TOTAL
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
™ Exanguinotransfusión
™ Cirugía Cardiovascular (extracorpórea}
™ Transfusión masiva o pérdida aguda de sangre (1 volumen sanguíneo/24 horas).
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
CONCENTRADO DE HEMATIES
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
A) Niños menores de 4 meses
™ Hb < 13 g/dl en neonatos de menos de 24 horas.
™ Hb < 13 g/dl y distress respiratorio o enfermedad cardíaco.
™ Pérdidas agudas de aproximadamente el 10% del volumen sanguíneo total (VST).
™ Hb < 13 g/dl por pérdidas analíticas (10% del VST una semana)
™ Hb < 8 g/dl en neonatos estables pero con signos clínicos de anemia
B) Niños mayores de 4 meses
™ Anemia preoperatoria en cirugía urgente o cuando no pueda ser corregida con terapia
especifica
™ Anemia postoperatoria de < 8 g/dl y con síntomas o signos de anemia.
™ Pérdidas agudas con síntomas clínicos de hipoxia, tras la corrección de la hipovolemia
con coloides/cristaloides
™ Hb < 13 g/dl en pacientes con enfermedad pulmonar severa
™ Hb < 8 g/dl en pacientes oncológicos en tratamiento radioterápico y/o quimioterápico
(Si Plaquetas < 5O.000, mantener Hb > 10 g/dl).
™ En anemia crónica sintomática sin expectativas de responder a terapia médica,
transfundir según síntomas (en general, mantener Hb por encimo de 9-10 g/dl) 17
PLAQUETAS
A) Prematuros (edad gestacional < de 37 semanas)
™ Mantener el recuento plaquetar > 50*109
/l (si no hoy otros factores de riesgo).
™ Mantener el recuento plaquetar > 10*109
/l (si hay otros factores de riesgo)
B) Otros pacientes Pediátricos
™ Recuento plaquetar < 10-20*109
/l (de origen central) transfundir de forma profiláctica
™ Recuento plaquetar < 50*109
/l (de origen central) con sangrado oculto o previo a
procedimiento invasivo
™ Recuento plaquetar < 100*109
/l con sangrado oculto o previo a procedimiento
invasivo en un paciente con CID u otro coagulopatía.
™ Sangrado activo por trombocitopenia diagnosticada con un alargamiento del tiempo de
sangría independientemente del número de plaquetas (> 15 min). 18
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
ALGORITMO PARA LA REALIZACION DE UNA TRANSFUSION
OBTENER EL CONSENTIMIENTO
OBTENCIÓN DE MUESTRAS DE
SANGRE DEL RECEPTOR
PRUEBAS EN LA SANGRE DEL
RECEPTOR
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
La administración de sangre y componentes será realizada por prescripción médica. El médico
que establezca la indicación obtendrá. después de explicar los riesgos y beneficios de esta
terapéutica. la conformidad del paciente .En la historia clínica constará el impreso
correspondiente al consentimiento Informado correctamente cumplimentado y firmado por el
paciente y por cl facultativo responsable del enfermo . Las solicitudes de transfusión de
hemoderívados contendrán inforn1ación suficiente para la identificación del receptor y del
médico que la ha prescrito, así como las razones médicas en las que se basa su indicación .
Para la realización de las pruebas cruzadas se precisa \a obtención de 1 Tubo de EDTA
( Hemograma ) y 1 Tubo seco. Dichas muestras deben ir perfectamente identificadas con
nombre .apellidos. n° de habitación y n° de historia clínica del receptor.
Existirá un mecanismo que permita la identificación de la persona. que realizó la toma de
la muestra y la fecha de la misma.
A. Tipificación ABO y del Rh.
B. Técnicas pertinentes para descartar la incompatibilidad ABO y la presencia de
Anticuerpos eritrocitarios dc importancia clínica.
Nota: Dichas pruebas conllevan una duración de unos 45 - 60 minutos.
C. Las pruebas indicadas anteriormente se realizaran antes de la administración de
cualquier componente eritrocitario homólogo, excepto en los casos de extrema
urgencia. En estos casos se proseguirá con las pruebas de compatibilidad nada mas
sea entregada la sangre
D. Las unidades de sangre se reservarán durante 8 horas a partir del momento de
realizarse las pruebas de compatibilidad Transcurrido ese periodo se procederá al
descruzamiento de las mismas si no han sido solicitadas para su transfusión. 
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
ADMINISTRACIÓN DE LA
TRANSFUSION
ACTITUD ANTE UNA
REACCION TRANSFUSÍONAL
AGUDA
<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
A. La administración de una transfusión de sangre deberá ir precedida de la comprobación
inequívoca de los datos de identificación del paciente y de la unidad a él destinada. El paciente
portará una pulsera identificadora con nombre, apellidos, nº de habitación, nº de historia clínica y
grupo sanguíneo ( ABO y Rh ) que deberá ser colocada por el personal de la unidad de Hemoterapia
una vez realizadas las pruebas de compatibilidad. Se procederá a la comprobación del grupo
hemático a la cabecera del enfermo previa. a. la transfusión. La muestra de sangre para dicha
comprobación será obtenida por el personal que vaya a realizar el acto transfusíonal (A TS) .
B. Los hemoderivados deben administrarse siempre a través de filtros standard y en los casos en los
que se especifique con filtros especiales. Los filtros son de un solo uso, no deben emplearse si el
embalaje esta abierto o deteriorado y deben manejarse con1 asepsia .
C. El tiempo de administración debe ser siempre inferior a 4 horas. ajustándose el ritmo dc perfusión
a la situación clínica del enfermo ( medía 2h 30 min -3h ) .
Si una. vez solicitada una unidad de hemoderivado no puede ser infundida inmediatamente, deberá ser
su correcta conservación .
Las unidades de plaquetas se transfundiran de la. forma más rápida posible (5 min -10 min por
unidad) Nunca se puede añadir medicaciones ni emplear la via venosa para administrar soluciones
(Dextrosa, Ringer ,Hemocé ) u otros fármacos mientras se está realizando la petición .
D. Debe registrarse en el impreso correspondiente los datos pertenecientes al paciente, prueba
cruzada fecha y hora de inicio y final de 1a transfusión así como 1as firmas de las personas que
hayan intervenido en la prueba cruzada y que realicen la transfusión .
E. La persona. que realice la transfusión permanecerá junto al enfermo los 10 primeros minutos con
objeto de reconocer de manera inmediata alguna reacción adversa .
F. Antes de iniciar la transfusión valorar el estado general del paciente y anotar valores de
temperatura y tensión arterial.
Si fiebre , se administrarán antitérmicos ( Paracetamol ).
Si TA elevada, se pasará el hemoderivado en un periodo de 3 horas .
G. Durante la transfusión se evitará en lo posible la administración de alimentos sólidos .Si pueden se
Administrarán líquidos
A. Se debe avisar siempre al Medico dc Guardia que será el que indique el tratamiento.
B. Suspender la transfusión
Mantener la vía venosa con suero fisiológico
Valoración clínica de la RT A .
ACTITUD:
Retirar la bolsa de hemoderivado
 Valorar TA, pulso, diuresis
No utilizar la vía venosa que se estaba usando
Extraer 1 Tubo de EDT A ( Hemograma ) , 1 Tubo seco , Muestra de orina
(Elemental y sedimento) Gram urgente. Hemocultivos seriados.
Tomar una nueva vía venosa.
Avisar al Banco de sangre y remitir a él las muestras obtenidas así como la
unidad responsable dc la reacción. Y su sistema 20

<50 .000="" mm="" nbsp="" o="" p="" y="">
BIBLIOGRAFIA:

™ Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos
plasmáticos lábiles. Sociedad Española de Transfusión sanguínea. 1999
™ Conferencia de Consenso. Indicaciones clínicas y riesgo del plasma fresco congelado.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid 1993.
™ Voak D. Guidelines for administration of blood products. Transfusion of infants and
neonates. Transfusion Medicine 1994;4: 63-69. 

La Glomerulonefritis Aguda y Cronica, Síndrome Nefrotico.

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co

Enfermedades glomerulares primarias

Una variedad de enfermedades puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo glomerulonefritis aguda y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y síndrome nefrótico. En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están implicados principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón), que induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo) se encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los capilares. Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen proteinuria, hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones en la excreción de sodio (que conduce a edema e hipertensión); siendo de gran importancia que las enfermeras y enfermeros profesionales tengan conocimiento acerca de la fisiología y fisiopatológia de dicho síndrome, para poder identificar a tiempo las alteraciones y planear las estrategias y planes de cuidado durante la estancia hospitalaria. 

Glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares glomerulares. La Glomerulonefritis aguda es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2 años de edad, pero puede ocurrir en casi cualquier edad.

Fisiopatología

En la mayoría de casos de glomerulonefritis aguda, una infección por un grupo A betahemolíticos estreptocócica de la garganta precede a la aparición de glomerulonefritis por 2 a 3 semanas. También puede seguir del impétigo (infección de la piel) y las infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B, y de la inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos pacientes, los antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del cuerpo (Por ejemplo, medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo que resulta en complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En otros pacientes, el propio tejido del riñón sirve como el antígeno de incitación.

FSIOPATOLOGIA

ü  Antígeno (estreptococos del grupo A beta-hemolítico)

ü  Producto antígeno-anticuerpo

ü  La deposición del complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo

ü  Aumento de la producción de las células epiteliales que recubren el glomérulo

ü  Los leucocitos se infiltran en el glomérulo

ü  El engrosamiento de la membrana de filtración glomerular

ü  La cicatrización y la pérdida de la membrana de filtración glomerular

ü  Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

Manifestaciones clínicas

La característica principal de la presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria (sangre en la orina), que puede ser microscópica (identificable a través del examen microscópico) o macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color coca cola debido a Los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis puede ser  leve, sin embargo, la hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de orina microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente tiene insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda normalmente tiene un comienzo brusco precedido de un período de latencia entre el estreptococo (infección) y los primeros indicios de la implicación renal, promedio de 10 días.

La proteinuria (principalmente a la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero pueden aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.

Un cierto grado de edema y la hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma más grave de la enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar general y dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con disnea, dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar. Síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo se confunden con los síntomas de un trastorno neurológico primario.

Evaluación y resultados de diagnóstico

En glomerulonefritis aguda, los riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados. Todo los tejidos renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a identificar la naturaleza de la lesión; Sin embargo, una biopsia del riñón puede ser necesaria para el diagnóstico definitivo.

Determinaciones seriadas de antiestreptolisina O o anti-DNasa B, Los títulos son por lo general elevados en la glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico pueden disminuir, pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8 semanas. Más de la mitad de los pacientes con La nefropatía por IgA (el tipo más común de glomerulonefritis primaria) tienen una IgA sérica elevada y en un complemento nivel.

Si el paciente mejora, aumenta la cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos disminuyen. Por lo general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos que se recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%. Algunos pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y requieren diálisis para sobrevivir. Otros, después de un período de recuperación aparente, insidiosamente desarrollan glomerulonefritis crónica.

Complicaciones

Las complicaciones de la glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía, insuficiencia cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión arterial sin perjudican la función renal (Tonelli et al., 2001). Aunque es poco frecuente, neuropatía óptica en la uremia es una emergencia médica que requiere la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con corticoides, y la corrección de la anemia (Winkelmayer et al., 2001).

La glomerulonefritis rápidamente progresa disminuyendo de la función renal. Sin tratamiento, el resultado en ESRD siglas en ingles de (enfermedad renal terminal), en cuestión de semanas o meses. Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria y proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las células en forma de Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman, interrumpiendo la superficie filtrante. El intercambio de plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y agentes citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta inflamatoria. La diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho mas alentadora.

Tratamiento Médico

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de los síntomas, en un intento para preservar la función renal y el tratamiento de las complicaciones prontitud. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda glomerulonefritis. Si se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es el agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser prescritos. Los corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser recetados para los pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda progresiva, pero en la mayoría de los casos de postestreptocócica; glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún valor y pueden en realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las Proteínas de la dieta se restringe cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene hipertensión, el edema e insuficiencia cardíaca.  Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El Descanso prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo plazo.

Gestión de Enfermería

Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no complicada son tratados como pacientes ambulatorios, la atención de enfermería es importante sin importar el ajuste. En un hospital, los hidratos de carbono se dan liberalmente para proporcionar energía y reducir el catabolismo de las proteínas. El ingreso y eliminación de liquidos se miden y registran cuidadosamente.

Los líquidos se administran de acuerdo con las pérdidas de líquidos del paciente y día, peso corporal.  La Pérdida de líquidos Insensible a través de la respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran a la hora de estimar la pérdida de líquidos. La diuresis comienza aproximadamente 1 semana después de la aparición de los síntomas con una disminucion en el edema y la presión arterial. Proteinuria y microscópicas hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos pacientes pueden llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica. Otras intervenciones de enfermería se centran principalmente en la educación del paciente para auto-cuidado seguro y efectivo en casa.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

A Los pacientes de le enseñanza del autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de la función renal y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la dieta deben ser revisadas con el paciente para evitar el empeoramiento del edema y la hipertensión. Se instruye al paciente para informar al médico o enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por ejemplo, fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera señal de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.

Cuidados Continuos en la Comunidad.

La importancia de las evaluaciones de seguimiento de la presión de la sangre, análisis de orina para la proteína, y el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la enfermedad ha progresado es subrayado para el paciente. Puede estar indicada una derivación para la atención domiciliaria; la visita de una enfermera de atención domiciliaria proporciona una oportunidad de una evaluación cuidadosa del progreso y la detección de los primeros signos y síntomas de insuficiencia renal. Si los corticosteroides, agentes inmunosupresores, antibióticos o medicamentos se prescriben, la enfermera de atención domiciliaria o una enfermera en la consulta externa utiliza la oportunidad de revisar la dosificación, las acciones deseadas, y los efectos adversos de los medicamentos y las precauciones que sean seguido.

Glomerulonefritis crónica

Fisiopatología

Glomerulonefritis crónica puede deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte de tejido fibroso).

La corteza se reduce a una capa de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la cicatriz distorsionan la corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e irregular. Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la arteria renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que resulta en insufienciencia renal cronica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la glomerulonefritis crónica varían. Algunos pacientes con enfermedad grave no presentan síntomas en absoluto durante muchos años. Su condición se puede descubrir cuando la hipertensión  se eleva al igual que el BUN y  la creatinina sérica se detectan. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen ocular de rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se encuentran. La primera indicación de la enfermedad puede ser una repentina hemorragia nasal severa, un derrame cerebral, o una convulsión. Muchos pacientes informan de que sus pies están ligeramente hinchado por la noche. La mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales, tales como la pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y síntomas de insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden desarrollar.

El paciente parece mal alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y periorbitaria y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color palido debido a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello distendidas, y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.

Se puede escuchar crepitaciones en los pulmones. La neuropatía periférica con la disminución de los reflejos tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al final de la enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un pericárdico roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante la inspiración y expiración de mayor que 10 mm de Hg).

Evaluación y resultados de diagnóstico

El análisis de orina revela una la gravedad fija específica de aproximadamente 1.010, proteinuria variable y urinaria (proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas). Como insuficiencia renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con los siguientes cambios:

• La hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción de potasio, acidosis, catabolismo, y la ingesta excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos

• Acidosis metabólica de la secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para regenerar bicarbonato

• Anemia secundaria a la disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)

• La hipoalbuminemia con edema secundario a la pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañado

• Mayor nivel de fósforo en suero debido a una disminución renal la excreción de fósforo

• Disminución de la concentración de calcio sérico (calcio se une al fósforo para compensar los niveles elevados de fósforo en suero)

• Hipermagnesemia de la disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de antiácidos que contengan magnesio

• Alteración de la conducción nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia

La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El electrocardiograma puede ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda asociada con la hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T, asociados con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad en la evaluación de la enfermedad renal (Kang et al., 2001).

Tratamiento e Indicación Médica

Los síntomas guían el curso del tratamiento para el paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión, la presión arterial se reduce con el sodio y restricción de liquidos, agentes antihipertensivo, o ambos. El Peso es revisado diariamente, y un diurético se prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos. Proteínas de alto valor biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para promover un buen estado nutricional. Calorías adecuadas también son importantes de sobra proteína para el crecimiento y reparación de tejidos.

La Iniciación de la diálisis se considera temprano en el curso de la enfermedad para mantener al paciente en estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y electrolitos, y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El curso de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el paciente desarrolle complicaciones significativas.

Gestión de Enfermería

Si el paciente está hospitalizado o visto por la enfermera en el hogar, la enfermera observa los cambios en líquidos y electrolitos y de los signos y síntomas de deterioro de la función renal. Los cambios en el líquido y el estado de electrolito y de la función cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente al médico.

Los niveles de ansiedad son a menudo extremadamente altos tanto para el paciente y familia. A lo largo del curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo emocional al proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorarando sus opciones.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

Los pacientes se les enseña autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en Enseñar al paciente y familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con el incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la programación para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de orina para proteínas, y análisis de sangre de los niveles de BUN y creatinina. Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el paciente y su familia se les enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso, restricciones dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.

Hospitalización periódica, las visitas a la consulta externa o en la oficina, y referencias de cuidado en casa proporcionan al enfermero en cada ajuste con la oportunidad de una evaluación cuidadosa de la evolución del paciente y la educación continua de los cambios que informe a la primaria médico (empeoramiento signos y síntomas de insuficiencia renal fracaso, tales como náuseas, vómitos, y disminución de la diuresis).

Enseñanza específica puede incluir explicaciones sobre recomendación de la dieta y líquidos, modificaciones y medicamentos (objetivo, deseado efectos, efectos adversos, dosis y pauta de administración).

Cuidados Continuos.

Evaluación periódica de la creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles de creatinina se lleva a cabo para evaluar  la función renal y la necesidad de diálisis o trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia requerirán considerable asistencia y apoyo en el tratamiento de la terapia y su largo plazo implicaciones. El  paciente y familia se le recuerda la importancia de la participación en actividades de promoción de la salud, incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos los profesionales de la salud sobre el diagnóstico de glomerulonefritis por lo que toda la gestión médica y enfermera, incluyendo la terapia farmacológica, se basa en la función renal alterada.

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular primaria caracterizada por el siguiente cuadro clinico:

• Marcado aumento de proteínas en la orina (proteinuria)
• Disminución de la albúmina en la sangre (hipoalbuminemia)
• Edema.
• Colesterol y lipoproteínas de baja densidad de suero (hiperlipidemia).

El síndrome se manifiesta en que en serio cualquier condición que daña la membrana capilar glomerular y resulta en un aumento la permeabilidad glomerular.

Fisiopatología

El síndrome nefrótico puede ocurrir con casi cualquier zona renal intrínseca o enfermedad sistémica que afecta al glomérulo. Aunque generalmente se considera un trastorno de la infancia, el síndrome nefrótico sí ocurre en los adultos, incluidos los ancianos. Las causas incluyen glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus con intercapilar de glomeruloesclerosis, amiloidosis del riñón, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y trombosis de la vena renal.

El síndrome nefrótico se caracteriza por la pérdida de plasma proteínas, particularmente la albúmina, en la orina. Aunque el hígado es capaz de aumentar la producción de albúmina, no se puede mantener con la pérdida diaria de albúmina a través de los riñones. Por lo tanto, resultados hipoalbuminemia.

Manifestaciones clínicas

La manifestación principal del síndrome nefrótico es edema, generalmente leve y edema que ocurre más comúnmente en los ojos (periorbital), en las zonas dependientes (sacro, tobillos y manos), y en el abdomen (ascitis). Otros síntomas, como malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad y fatiga, son comunes (Fogo, 2000).

FISIOPATOLOGIA  SINDROME NEFROTICO

Dañado membrana capilar glomerular

La pérdida de proteína del plasma (albúmina) à síntesis de lipoproteínas à Hiperlipidemia   

 

                  

  Hipoalbuminemia

Disminución de la presión oncótica

 edema generalizado

 

(fluido se mueve desde el espacio vascular al líquido extracelular)

 

La activación del sistema renina-angiotensina

 La retención de sodio

 

Edema

Evaluación y resultados de diagnóstico

La proteinuria (principalmente albúmina) superior a 3 a 3,5 g / día es suficiente para el diagnóstico de síndrome nefrótico. Electroforesis de proteínas inmunoelectroforesis y puede llevarse a cabo en la orina para categorizar el tipo de proteinuria. La orina también puede contener el aumento de los glóbulos blancos, así como restos de granulares y epiteliales.

Una biopsia del riñón se puede realizar por examen histológico de tejido renal para confirmar el diagnóstico. Estudios recientes han confirmado la utilidad de los marcadores séricos como un medio de evaluar el proceso de la enfermedad. Los anticuerpos anti-C1q son los más marcadores fiables para evaluar la actividad de la enfermedad en la nefritis lúpica (Moroni et al., 2001).

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen la infección (debido a una respuesta inmune deficiente), tromboembolismo (especialmente de la vena renal), embolia pulmonar, la insuficiencia renal aguda (por hipovolemia), y la aterosclerosis acelerada (debido a la hiperlipidemia).

Tratamiento Médico

El objetivo del cuidado es preservar la función renal. Los Diuréticos agentes pueden ser prescritos para el paciente con edema grave, sin embargo, se debe tener cuidado debido al riesgo de reducción de la volumen de plasma hasta el punto de perjudicar la circulación, con la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal. El uso de la angiotensina-convertidora, inhibidores de la enzima (ACE) en combinación con diuréticos menudo reduce el grado de proteinuria pero puede tomar de 4 a 6 semanas para ser efectiva. Otros medicamentos utilizados para tratar el síndrome nefrótico incluyen agentes antineoplásicos (ciclofosfamida [Cytoxan]) o medicamentos inmunosupresores (azatioprina [Imuran], clorambucil [Leukeran] o ciclosporina). Puede ser necesario repetir tratamiento con corticosteroides en caso de recaída. Tratamiento de la hiperlipidemia asociada es controvertido. Los medicamentos habituales utilizado para tratar la hiperlipidemia son a menudo ineficaces o tienen consecuencias graves, como lesiones musculares.

El paciente debe consumir un bajo contenido de sodio, potasio y una dieta para mejorar el mecanismo de bomba de sodio / potasio, así ayudar en la eliminación de sodio para reducir el edema. La ingesta de proteínas debe ser de aproximadamente 0,8 g / kg / día, con énfasis en la alta biológico proteínas (lácteos, huevos, carnes), y la dieta debe ser baja en grasas saturadas (Deschenes y Doucet, 2000).

Gestión de Enfermería

En las primeras etapas de la enfermedad, la gestión de enfermería es similar a la del paciente con glomerulonefritis aguda, sino como la enfermedad empeora. El paciente que está recibiendo corticosteroides o ciclosporina requiere instrucciones acerca de los medicamentos y los signos y síntomas que debe ser comunicado al enfermero o medico. Instrucciones de la dieta, pueden también ser necesaria. Los pacientes con síndrome nefrótico necesitan instrucción adecuada sobre la importancia de seguir todos los medicamentos y regímenes dietéticos por lo que su condición puede permanecer estable en la mayor parte del tiempo posible. El paciente debe ser consciente de la importancia de comunicar cualquier cambio relacionado con la salud, para que el enfermero o médico tan pronto como sea posible prescriba la medicación adecuada y los cambios se pueden hacer antes de que ocurran más cambios dentro de la glomérulos. Cuando hay indicio de una infección aguda, como un infección aguda del tracto respiratorio, el aumento de las dosis es de vital importancia. Se ha encontrado que los corticosteroides de mantenimiento para reducir el riesgo de recaída (Mattoo y Mahmud, 2000).

Bibliografia: SMELTZER Y BARE. BRUNNER & SUDDARTH, Enfermeria Medicoquirurgica, 10 ED, Mc Grwa Hill, Panamericana 2005.

Procedimiento Toma de Presión Arterial

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co

La presión arterial se puede tomar con un manómetro de mercurio en sangre, un manómetro aneroide, o un dispositivo electrónico para la medición de la presión arterial, siempre y cuando el dispositivo ha sido calibrado y validado recientemente. Con raras excepciones, los medidores de presión arterial que se encuentran en los supermercados o farmacias no están bien mantenidas y no deben ser utilizados.

Después de unas cuantas reglas sencillas es importante para obtener una lectura precisa:

En primer lugar, no fumar ni beber alcohol o café dentro de los 15 minutos de una medición de la presión arterial.

En segundo lugar, la longitud del brazalete en el dispositivo deberá ser de 80 por ciento de la circunferencia de la parte superior del brazo. Esto significa que la gente pesada o muy musculoso, con brazos gruesos necesitan un brazalete más grande, mientras que los niños necesitan un brazalete pequeño.

En tercer lugar, su postura es importante. Siéntese con la espalda apoyada y el codo casi al nivel de su corazón con su brazo apoyado. Tus piernas no deben estar colgando. Es mejor si descansas durante varios minutos en esa posición antes de la medición. No hable durante la medición.

Para tomar la lectura, siga estos pasos:

1. Dejando el borde inferior del manguito alrededor de una pulgada por encima del pliegue del codo, coloque el brazalete en su brazo desnudo, cierre el manguito alrededor del brazo, y luego pegar el velcro juntos en los extremos de la banda.

2. Coloque los auriculares del estetoscopio en los oídos y colocar la campana del estetoscopio en el lado del puño de distancia de su corazón y sobre la arteria braquial, que se encuentra en la parte interna de su codo doblado.

El estetoscopio, un dispositivo conveniente para escuchar los sonidos en diferentes sitios del cuerpo, tiene un punto de contacto denominado campana del estetoscopio. Los dos auriculares en el otro extremo del estetoscopio permitir al individuo de tomar la medición de oír la constante "golpe" en la arteria braquial.

3. Apretar el tornillo en el lado de la bola de goma y apriete el bulbo.

Se bombea aire en el bulbo, y por lo tanto se expande el manguito.

4. El manguito se infla hasta que el flujo sanguíneo a través de sus paradas arteria braquial.

Con la compresión suficiente, el manguito interrumpe el flujo de sangre a través de la arteria, y no se oye nada en el estetoscopio. La presión en el brazalete se incrementó rápidamente a 30 milímetros de mercurio por encima del punto de que no hay flujo de sangre se lleva a cabo a través del manguito cuando no hay sonido se puede oír en el estetoscopio o cuando un pulso ya no se puede sentir en la muñeca.

5. Girando el tornillo de nuevo para aflojar la válvula en el bulbo y para disminuir la presión de aire.

Presión se disminuye de modo que la velocidad de caída es 2 milímetros por segundo. Cuando la presión cae hasta el punto de que la sangre comienza a fluir a través de la arteria de nuevo, el número que la columna de mercurio se ha elevado a al primer sonido escuchado en el estetoscopio es la presión arterial sistólica (PAS), el primer número en la sangre presión lectura

6. Mira la columna de mercurio para ver el número en ese punto de presión.

7. Cuando el manguito descomprime hasta el punto en que la sangre fluye libremente en la arteria, el sonido ya no se oye en el estetoscopio.

El número junto a la parte superior de la columna de mercurio cuando el sonido cesa es la presión arterial diastólica (DBP), el número de segundos en la lectura de la presión arterial.

8. Una vez más, mira la columna de mercurio para ver el número en ese punto de presión.


9. Registre la PAS y PAD en los números inmediatamente (no dependen de la memoria), y anote el brazo (derecha o izquierda) que se utiliza para realizar la medición se hace notar.

10. Si la primera medición es elevada, tome otra medición en el mismo brazo después de 60 segundos. Entonces, el otro brazo se mide.

El brazo que tiene la presión arterial más alta es la que se utiliza en el futuro. (A menudo son el mismo.) El promedio de las dos mediciones en el brazo que suministra la lectura más anormal se considera que es la presión arterial correcta.

Medir la presión de la sangre mientras el paciente está en una posición de pie, especialmente en el caso de que el paciente experimenta mareo al ponerse de pie. Si una caída de 20 o más milímetros de mercurio se produce en la presión arterial sistólica o 10 o más en la presión arterial diastólica, el paciente se considera que tiene hipotensión ortostática, una caída anormalmente grande en la presión sanguínea estando de pie.

Si su presión arterial no es normal, no comience ningún tratamiento sobre la base de una visita al consultorio. Este es un tratamiento de por vida y debe hacerse sólo después de la confirmación de una segunda e incluso una tercera visita al consultorio. Incluso puede ser que la presión arterial en el consultorio del médico no es una evaluación precisa de la presión arterial a pesar de utilizar técnicas totalmente correctas. Una lectura de la presión arterial es superior a 180/120 milímetros de mercurio (mm Hg) requiere tratamiento inmediato.

Sindrome Nefrotico y Glomerulonefritis

Recopilo: Luis Miguel Hoyos Vertel. 
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería 
Universidad Nacional De Colombia - Sede Bogotá.
lmhoyosv@unal.edu.co

Enfermero Jefe, Unidad de Urgencias 

IPS Universitaria Clínica León XIII - Medellín Colombia.

Enfermedades glomerulares primarias

Una variedad de enfermedades puede afectar a los capilares glomerulares, incluyendo glomerulonefritis aguda y crónica, que rápidamente progresa a glomerulonefritis, y síndrome nefrótico. En todos estos trastornos, los capilares glomerulares están implicados principalmente. El complejo Antígeno- anticuerpo se forman en la sangre y quedan atrapados en el capilares glomerulares (la porción de filtrado del riñón), que induce una respuesta inflamatoria. IgG, la principal inmunoglobulina (Anticuerpo) se encuentra en la sangre, se puede detectar en las paredes glomerulares de los capilares. Las principales manifestaciones clínicas de la lesión glomerular incluyen proteinuria, hematuria, disminución de la filtración glomerular, y alteraciones en la excreción de sodio (que conduce a edema y hipertensión).

Glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis es una inflamación de los capilares glomerulares. La Glomerulonefritis aguda es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2 años de edad, pero puede ocurrir en casi cualquier edad.

Fisiopatología

En la mayoría de casos de glomerulonefritis aguda, una infección por un grupo A betahemolíticos estreptocócica de la garganta precede a la aparición de glomerulonefritis por 2 a 3 semanas (Fig. 45-3). También puede seguir del impétigo (infección de la piel) y las infecciones virales agudas (Infecciones del tracto respiratorio superior, las paperas, el virus de la varicela zoster, Virus de Epstein-Barr, la hepatitis B, y de la inmunodeficiencia humana infección por el virus VIH). En algunos pacientes, los antígenos atacan elementos o sustancias extrañas fuera del cuerpo (Por ejemplo, medicamentos, suero antiofidico) inician el proceso, lo que resulta en complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los glomérulos. En otros pacientes, el propio tejido del riñón sirve como el antígeno de incitación.

FSIOPATOLOGIA

ü  Antígeno (estreptococos del grupo A beta-hemolítico)

ü  Producto antígeno-anticuerpo

ü  La deposición del complejo antígeno-anticuerpo en el glomérulo

ü  Aumento de la producción de las células epiteliales que recubren el glomérulo

ü  Los leucocitos se infiltran en el glomérulo

ü  El engrosamiento de la membrana de filtración glomerular

ü  La cicatrización y la pérdida de la membrana de filtración glomerular

ü  Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

Manifestaciones clínicas

La característica principal de la presentación de la glomerulonefritis aguda es hematuria (sangre en la orina), que puede ser microscópica (identificable a través del examen microscópico) o macroscópica o bruto (Visible para el ojo). La orina puede tener un color coca cola debido a Los glóbulos rojos y los tapones de proteínas. La glomerulonefritis puede ser  leve, sin embargo, la hematuria se descubre por casualidad a través de un análisis de orina microscópico de rutina, o la enfermedad puede ser tan grave que el paciente tiene insuficiencia renal aguda con oliguria. La Glomerulonefritis aguda normalmente tiene un comienzo brusco precedido de un período de latencia entre el estreptococo (infección) y los primeros indicios de la implicación renal, promedio de 10 días.

La proteinuria (principalmente a la albúmina), que está presente, se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. El BUN y los niveles de creatinina en suero pueden aumentar a medida que baja el gasto urinario. El paciente puede tener anemia.

Un cierto grado de edema y la hipertensión se observa en el 75% de pacientes. En la forma más grave de la enfermedad, el paciente también se queja de dolor de cabeza, malestar general y dolor en el costado. La Sensibilidad sobre la CVA (Angulo costo vertebral) es común. Los pacientes ancianos pueden experimentar sobrecarga circulatoria con disnea, dilatación de las venas del cuello, cardiomegalia, y edema pulmonar. Síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia, y convulsiones, que a menudo se confunden con los síntomas de un trastorno neurológico primario.

Evaluación y resultados de diagnóstico

En glomerulonefritis aguda, los riñones se vuelven grandes, hinchados, y congestionados. Todo los tejidos renales, glomérulos, túbulos y sangre vasos se ven afectados en diversos grados. La microscopía electrónica y análisis de inmunofluorescencia ayudar a identificar la naturaleza de la lesión; Sin embargo, una biopsia del riñón puede ser necesaria para el diagnóstico definitivo.

Determinaciones seriadas de antiestreptolisina O o anti-DNasa B, Los títulos son por lo general elevados en la glomerulonefritis posestreptocócica. Los Niveles de complemento sérico pueden disminuir, pero generalmente vuelven a la normalidad dentro de 2 a 8 semanas. Más de la mitad de los pacientes con La nefropatía por IgA (el tipo más común de glomerulonefritis primaria) tienen una IgA sérica elevada y en un complemento nivel.

Si el paciente mejora, aumenta la cantidad de orina y la proteína urinaria y los sedimentos disminuyen. Por lo general, más de 90% de los niños se recuperan. El porcentaje de adultos que se recuperan no es bien establecido, pero es probablemente alrededor de 70%. Algunos pacientes se vuelven severamente urémicos en cuestión de semanas y requieren diálisis para sobrevivir. Otros, después de un período de recuperación aparente, insidiosamente desarrollan glomerulonefritis crónica.

Complicaciones

Las complicaciones de la glomerulonefritis aguda incluyen hipertensiva encefalopatía, insuficiencia cardíaca, y el edema pulmonar. Hipertensiva encefalopatía se considera una emergencia médica y terapia está dirigida hacia la reducción de la presión arterial sin perjudican la función renal (Tonelli et al., 2001). Aunque es poco frecuente, neuropatía óptica en la uremia es una emergencia médica que requiere la apertura inmediata de la diálisis, tratamiento con corticoides, y la corrección de la anemia (Winkelmayer et al., 2001).

La glomerulonefritis rápidamente progresa disminuyendo de la función renal. Sin tratamiento, el resultado en ESRD siglas en ingles de (enfermedad renal terminal), en cuestión de semanas o meses. Los Signos y síntomas son similares a los de la glomerulonefritis aguda (hematuria y proteinuria), pero el curso de la enfermedad es más grave y rápida. Las células en forma de Media Luna se acumulan en el espacio de Bowman, interrumpiendo la superficie filtrante. El intercambio de plasma (plasmaféresis) y el tratamiento con altas dosis de corticosteroides y agentes citotóxicos se han utilizado para reducir la respuesta inflamatoria. La diálisis se inicia en la glomerulonefritis aguda si los signos y síntomas de la uremia son graves. Con un tratamiento agresivo, el pronóstico de pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva es mucho mas alentadora.

Tratamiento Médico

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de los síntomas, en un intento para preservar la función renal y el tratamiento de las complicaciones prontitud. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la aguda glomerulonefritis. Si se sospecha de una infección estreptocócica residual, la penicilina es el agente de elección, sin embargo, otros antibióticos y agentes pueden ser prescritos. Los corticosteroides y los inmunosupresores medicamentos pueden ser recetados para los pacientes con rapidez en la glomerulonefritis aguda progresiva, pero en la mayoría de los casos de postestreptocócica; glomerulonefritis aguda, estos medicamentos son de ningún valor y pueden en realidad empeorar la retención de líquidos y la hipertensión. Las Proteínas de la dieta se restringe cuando insuficiencia renal y nitrógeno desarrollan retención (BUN elevado). El Sodio está restringido cuando el paciente tiene hipertensión, el edema e insuficiencia cardíaca.  Los Medicamentos diuréticos de asa y agentes antihipertensivos pueden ser prescrito para controlar la hipertensión. El Descanso prolongado en cama tiene poco valor y no altera los resultados a largo plazo.

Gestión de Enfermería

Aunque la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda no complicada son tratados como pacientes ambulatorios, la atención de enfermería es importante sin importar el ajuste. En un hospital, los hidratos de carbono se dan liberalmente para proporcionar energía y reducir el catabolismo de las proteínas. El ingreso y eliminación de liquidos se miden y registran cuidadosamente.

Los líquidos se administran de acuerdo con las pérdidas de líquidos del paciente y día, peso corporal.  La Pérdida de líquidos Insensible a través de la respiración y sistema Gastro Intestinal es de (500 a 1000 ml) se consideran a la hora de estimar la pérdida de líquidos. La diuresis comienza aproximadamente 1 semana después de la aparición de los síntomas con una disminucion en el edema y la presión arterial. Proteinuria y microscópicas hematuria puede persistir durante muchos meses, y algunos pacientes pueden llegar a desarrollar glomerulonefritis crónica. Otras intervenciones de enfermería se centran principalmente en la educación del paciente para auto-cuidado seguro y efectivo en casa.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

A Los pacientes de le enseñanza del autocuidado. La educación del paciente es dirigido hacia mantenimiento de la función renal y prevenir complicaciones. Las Restricciones de fluidos y la dieta deben ser revisadas con el paciente para evitar el empeoramiento del edema y la hipertensión. Se instruye al paciente para informar al médico o enfermera si se presentan síntomas de insuficiencia renal (Por ejemplo, fatiga, náuseas, vómitos, disminución de la producción de orina) o en la primera señal de cualquier infección. Se da información verbal y por escrito.

Cuidados Continuos en la Comunidad.

La importancia de las evaluaciones de seguimiento de la presión de la sangre, análisis de orina para la proteína, y el suero y BUN niveles de creatinina para determinar si la enfermedad ha progresado es subrayado para el paciente. Puede estar indicada una derivación para la atención domiciliaria; la visita de una enfermera de atención domiciliaria proporciona una oportunidad de una evaluación cuidadosa del progreso y la detección de los primeros signos y síntomas de insuficiencia renal. Si los corticosteroides, agentes inmunosupresores, antibióticos o medicamentos se prescriben, la enfermera de atención domiciliaria o una enfermera en la consulta externa utiliza la oportunidad de revisar la dosificación, las acciones deseadas, y los efectos adversos de los medicamentos y las precauciones que sean seguido.

Glomerulonefritis crónica

Fisiopatología

Glomerulonefritis crónica puede deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión nefrosclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o hemodinámicamente esclerosis glomerular mediada. Los riñones se reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño normal (que consiste en gran parte de tejido fibroso).

La corteza se reduce a una capa de 1 a 2 mm de espesor o menos. Bandas de tejido de la cicatriz distorsionan la corteza restante, haciendo que la superficie del riñón áspera e irregular. Numerosos glomérulos y sus túbulos se llena de cicatrices, y las ramas de la arteria renal se engrosan. El resultado es el daño glomerular severo que resulta en insufienciencia renal cronica.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la glomerulonefritis crónica varían. Algunos pacientes con enfermedad grave no presentan síntomas en absoluto durante muchos años. Su condición se puede descubrir cuando la hipertensión  se eleva al igual que el BUN y  la creatinina sérica se detectan. El diagnóstico puede sugerirse durante un examen ocular de rutina cuando cambios vasculares o hemorragias retinianas se encuentran. La primera indicación de la enfermedad puede ser una repentina hemorragia nasal severa, un derrame cerebral, o una convulsión. Muchos pacientes informan de que sus pies están ligeramente hinchado por la noche. La mayoría de los pacientes también presentan síntomas generales, tales como la pérdida de peso y la fuerza, el aumento de la irritabilidad, y un aumento necesidad de orinar en la noche (nicturia). Dolores de cabeza, mareos, y trastornos digestivos son comunes. Como glomerulonefritis crónica progresa, los signos y síntomas de insuficiencia renal e insuficiencia renal crónica pueden desarrollar.

El paciente parece mal alimentado, con una pigmentación de color amarillo-gris de la piel y periorbitaria y periférico (edema dependiente). La presión arterial puede ser normal o severamente elevada. Los hallazgos incluyen hemorragias, exudados, reducción de arteriolas tortuosas, y edema de papila. Las membranas mucosas son de color palido debido a la anemia. Cardiomegalia, ritmo de galope, las venas del cuello distendidas, y otros signos y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes.

Se puede escuchar crepitaciones en los pulmones. La neuropatía periférica con la disminución de los reflejos tendinosos profundos y cambios neurosensorial se produce al final de la enfermedad. El paciente se confunde y demuestra una capacidad de atención limitada. Un hallazgo tardío adicional incluye evidencia de pericarditis con un pericárdico roce y pulso paradójico (diferencia en la presión arterial durante la inspiración y expiración de mayor que 10 mm de Hg).

Evaluación y resultados de diagnóstico

El análisis de orina revela una la gravedad fija específica de aproximadamente 1.010, proteinuria variable y urinaria (proteína secretada por los tapones de los túbulos renales dañadas). Como insuficiencia renal progresa y la TFG cae por debajo de 50 ml / min, con los siguientes cambios:

• La hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción de potasio, acidosis, catabolismo, y la ingesta excesiva de potasio de los alimentos y medicamentos

• Acidosis metabólica de la secreción ácida disminuyó en el riñón y la incapacidad para regenerar bicarbonato

• Anemia secundaria a la disminución de la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)

• La hipoalbuminemia con edema secundario a la pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañado

• Mayor nivel de fósforo en suero debido a una disminución renal la excreción de fósforo

• Disminución de la concentración de calcio sérico (calcio se une al fósforo para compensar los niveles elevados de fósforo en suero)

• Hipermagnesemia de la disminución de la excreción y la involuntaria ingestión de antiácidos que contengan magnesio

• Alteración de la conducción nerviosa debido a alteraciones electrolíticas y uremia

La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento cardíaco y edema pulmonar. El electrocardiograma puede ser normal o puede indicar hipertrofia ventricular izquierda asociada con la hipertensión y signos de alteraciones electrolíticas, tales como Ondas T, asociados con hiperpotasemia. Los marcadores séricos, incluyendo factor de crecimiento endotelial vascular y trombospondina-1, son siendo evaluado por su fiabilidad en la evaluación de la enfermedad renal (Kang et al., 2001).

Tratamiento e Indicación Médica

Los síntomas guían el curso del tratamiento para el paciente con glomerulonefritis crónica. Si el paciente tiene hipertensión, la presión arterial se reduce con el sodio y restricción de liquidos, agentes antihipertensivo, o ambos. El Peso es revisado diariamente, y un diurético se prescribe para tratar la sobrecarga de líquidos. Proteínas de alto valor biológico (productos lácteos, huevos, carnes) se proporcionan para promover un buen estado nutricional. Calorías adecuadas también son importantes de sobra proteína para el crecimiento y reparación de tejidos.

La Iniciación de la diálisis se considera temprano en el curso de la enfermedad para mantener al paciente en estado físico óptimo, evitar desequilibrios de líquidos y electrolitos, y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones de la insuficiencia renal. El curso de la diálisis es más suave si el tratamiento comienza antes de que el paciente desarrolle complicaciones significativas.

Gestión de Enfermería

Si el paciente está hospitalizado o visto por la enfermera en el hogar, la enfermera observa los cambios en líquidos y electrolitos y de los signos y síntomas de deterioro de la función renal. Los cambios en el líquido y el estado de electrolito y de la función cardiaca y el estado neurológico se informan inmediatamente al médico.

Los niveles de ansiedad son a menudo extremadamente altos tanto para el paciente y familia. A lo largo del curso de la enfermedad y el tratamiento, la enfermera le da apoyo emocional al proporcionar oportunidades para la paciente y la familia de verbalizar sus inquietudes, sus preguntas respondiendo, y explorarando sus opciones.

PROMOCIÓN DE INICIO Y COMUNITARIO DE CUIDADO

Los pacientes se les enseña autocuidado. El enfermero tiene un papel importante en Enseñar al paciente y familia sobre el tratamiento prescrito plan y los riesgos asociados con el incumplimiento. Instrucciones a los el paciente incluyen explicaciones y la programación para el seguimiento evaluaciones: presión arterial, análisis de orina para proteínas, y análisis de sangre de los niveles de BUN y creatinina. Si la diálisis a largo plazo que es necesario, el paciente y su familia se les enseña sobre el procedimiento, cómo cuidar el sitio de acceso, restricciones dietéticas y de otra índole necesarias modificaciones de estilo de vida.

Hospitalización periódica, las visitas a la consulta externa o en la oficina, y referencias de cuidado en casa proporcionan al enfermero en cada ajuste con la oportunidad de una evaluación cuidadosa de la evolución del paciente y la educación continua de los cambios que informe a la primaria médico (empeoramiento signos y síntomas de insuficiencia renal fracaso, tales como náuseas, vómitos, y disminución de la diuresis).

Enseñanza específica puede incluir explicaciones sobre recomendación de la dieta y líquidos, modificaciones y medicamentos (objetivo, deseado efectos, efectos adversos, dosis y pauta de administración).

Cuidados Continuos.

Evaluación periódica de la creatinina urinaria y BUN sérico y los niveles de creatinina se lleva a cabo para evaluar  la función renal y la necesidad de diálisis o trasplante. Si la diálisis es iniciada, el paciente y la familia requerirán considerable asistencia y apoyo en el tratamiento de la terapia y su largo plazo implicaciones. El  paciente y familia se le recuerda la importancia de la participación en actividades de promoción de la salud, incluyendo exámenes. Al paciente debe informar a todos los profesionales de la salud sobre el diagnóstico de glomerulonefritis por lo que toda la gestión médica y enfermera, incluyendo la terapia farmacológica, se basa en la función renal alterada.

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular primaria caracterizada por el siguiente cuadro clinico:

• Marcado aumento de proteínas en la orina (proteinuria)
• Disminución de la albúmina en la sangre (hipoalbuminemia)
• Edema.
• Colesterol y lipoproteínas de baja densidad de suero (hiperlipidemia).

El síndrome se manifiesta en que en serio cualquier condición que daña la membrana capilar glomerular y resulta en un aumento la permeabilidad glomerular.

Fisiopatología

El síndrome nefrótico puede ocurrir con casi cualquier zona renal intrínseca o enfermedad sistémica que afecta al glomérulo. Aunque generalmente se considera un trastorno de la infancia, el síndrome nefrótico sí ocurre en los adultos, incluidos los ancianos. Las causas incluyen glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus con intercapilar de glomeruloesclerosis, amiloidosis del riñón, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y trombosis de la vena renal.

El síndrome nefrótico se caracteriza por la pérdida de plasma proteínas, particularmente la albúmina, en la orina. Aunque el hígado es capaz de aumentar la producción de albúmina, no se puede mantener con la pérdida diaria de albúmina a través de los riñones. Por lo tanto, resultados hipoalbuminemia.

Manifestaciones clínicas

La manifestación principal del síndrome nefrótico es edema, generalmente leve y edema que ocurre más comúnmente en los ojos (periorbital), en las zonas dependientes (sacro, tobillos y manos), y en el abdomen (ascitis). Otros síntomas, como malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad y fatiga, son comunes (Fogo, 2000).

FISIOPATOLOGIA  SINDROME NEFROTICO

Dañado membrana capilar glomerular

La pérdida de proteína del plasma (albúmina) à síntesis de lipoproteínas à Hiperlipidemia   

 

                  

  Hipoalbuminemia

Disminución de la presión oncótica

 edema generalizado

 

(fluido se mueve desde el espacio vascular al líquido extracelular)

 

La activación del sistema renina-angiotensina

 La retención de sodio

 

Edema

Evaluación y resultados de diagnóstico

La proteinuria (principalmente albúmina) superior a 3 a 3,5 g / día es suficiente para el diagnóstico de síndrome nefrótico. Electroforesis de proteínas inmunoelectroforesis y puede llevarse a cabo en la orina para categorizar el tipo de proteinuria. La orina también puede contener el aumento de los glóbulos blancos, así como restos de granulares y epiteliales.

Una biopsia del riñón se puede realizar por examen histológico de tejido renal para confirmar el diagnóstico. Estudios recientes han confirmado la utilidad de los marcadores séricos como un medio de evaluar el proceso de la enfermedad. Los anticuerpos anti-C1q son los más marcadores fiables para evaluar la actividad de la enfermedad en la nefritis lúpica (Moroni et al., 2001).

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen la infección (debido a una respuesta inmune deficiente), tromboembolismo (especialmente de la vena renal), embolia pulmonar, la insuficiencia renal aguda (por hipovolemia), y la aterosclerosis acelerada (debido a la hiperlipidemia).

Tratamiento Médico

El objetivo del cuidado es preservar la función renal. Los Diuréticos agentes pueden ser prescritos para el paciente con edema grave, sin embargo, se debe tener cuidado debido al riesgo de reducción de la volumen de plasma hasta el punto de perjudicar la circulación, con la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal. El uso de la angiotensina-convertidora, inhibidores de la enzima (ACE) en combinación con diuréticos menudo reduce el grado de proteinuria pero puede tomar de 4 a 6 semanas para ser efectiva. Otros medicamentos utilizados para tratar el síndrome nefrótico incluyen agentes antineoplásicos (ciclofosfamida [Cytoxan]) o medicamentos inmunosupresores (azatioprina [Imuran], clorambucil [Leukeran] o ciclosporina). Puede ser necesario repetir tratamiento con corticosteroides en caso de recaída. Tratamiento de la hiperlipidemia asociada es controvertido. Los medicamentos habituales utilizado para tratar la hiperlipidemia son a menudo ineficaces o tienen consecuencias graves, como lesiones musculares.

El paciente debe consumir un bajo contenido de sodio, potasio y una dieta para mejorar el mecanismo de bomba de sodio / potasio, así ayudar en la eliminación de sodio para reducir el edema. La ingesta de proteínas debe ser de aproximadamente 0,8 g / kg / día, con énfasis en la alta biológico proteínas (lácteos, huevos, carnes), y la dieta debe ser baja en grasas saturadas (Deschenes y Doucet, 2000).

Gestión de Enfermería

En las primeras etapas de la enfermedad, la gestión de enfermería es similar a la del paciente con glomerulonefritis aguda, sino como la enfermedad empeora. El paciente que está recibiendo corticosteroides o ciclosporina requiere instrucciones acerca de los medicamentos y los signos y síntomas que debe ser comunicado al enfermero o medico. Instrucciones de la dieta, pueden también ser necesaria. Los pacientes con síndrome nefrótico necesitan instrucción adecuada sobre la importancia de seguir todos los medicamentos y regímenes dietéticos por lo que su condición puede permanecer estable en la mayor parte del tiempo posible. El paciente debe ser consciente de la importancia de comunicar cualquier cambio relacionado con la salud, para que el enfermero o médico tan pronto como sea posible prescriba la medicación adecuada y los cambios se pueden hacer antes de que ocurran más cambios dentro de la glomérulos. Cuando hay indicio de una infección aguda, como un infección aguda del tracto respiratorio, el aumento de las dosis es de vital importancia. Se ha encontrado que los corticosteroides de mantenimiento para reducir el riesgo de recaída (Mattoo y Mahmud, 2000).

Bibliografia: SMELTZER Y BARE. BRUNNER & SUDDARTH, Enfermeria Medicoquirurgica, 10 ED, Mc Grwa Hill, Panamericana 2005.