Por: Luis Miguel Hoyos Vertel.
Enfermero Jefe, Magíster en Enfermería
Facultad de Enfermería,
Universidad Nacional De Colombia.
lmhoyosv@unal.edu.co
La HTA constituye en la práctica un 2% del total de las urgencias y un 7% de las urgencias médicas de un hospital general, lo que implica una sobreutilización, sin motivo real, de los servicios hospitalarios de urgencias, ya que hasta un 90% de estas urgencias se pueden controlar con reposo o con medicación oral de forma ambulatoria.
Clasificación de la HTA.
La clasificación más reciente establecida por el comité de expertos americanos para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA (JNC-VI) y por la OMS Sociedad Internacional de HTA es la que se muestra en la siguiente tabla :
Categoría
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Sistólica (mm Hg)
|
Diastólica (mm Hg)
| |
Optima
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< 120
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y
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< 80
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Normal
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< 130
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y
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< 85
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Normal-alta
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130-139
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o
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85-89
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HTA-Estadío 1
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140-159
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o
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90-99
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HTA-Estadío 2
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160-179
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o
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100-109
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HTA-Estadío 3
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> 179
|
o
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> 109
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HTA Sistólica aislada
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> 139
|
y
|
< 90
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Esta clasificación que se utiliza actualmente tiene en consideración tanto la PA sistólica como la PA diastólica, es decir, es el valor más alto de la categoría de la PAS ó PAD la que define el estadío. Por ejemplo: si un sujeto tiene una PAS de 135 mmHg, pero la diastólica es de 97 mmHg, queda clasificado como HTA Estadío 1; pero si por el contrario estamos ante una PAS de 185 mmHg y una PAD de 100 mmHg se trata de una HTA Estadío 3.
Normas para determinar la presión arterial.
- Condiciones del paciente.
- Postura :
- Algunos prefieren las lecturas después de que el paciente permanece en posición supina por 5 minutos. Las presiones en posición sentada suelen ser adecuadas.
- El paciente debe estar sentado tranquilamente con la espalda apoyada durante 5 minutos y el brazo se sostiene a nivel del corazón.
- En los pacientes mayores de 65 años, diabéticos o sometidos a tratamiento antihipertensivo, se debe verificar la aparición de cambios posturales efectuando lecturas inmediatamente y 2 minutos después de que el paciente se pone de pie.
- Circunstancias :
- No ingerir cafeína durante la hora previa.
- No fumar durante los 15 minutos previos.
- No recibir estimulantes adrenérgicos exógenos, como por ejemplo fenilefrina en descongestivos nasales o gotas oculares para dilatación pupilar.
- Ambiente tranquilo y cálido.
- Las lecturas domiciliarias tomadas en distintas circunstancias y los registros ambulatorios de 24 horas pueden ser preferibles y más exactos para predecir enfermedad cardiovascular posterior.
- Equipo :
- Tamaño del manguito : la cámara debe circundar y cubrir 2/3 de la longitud del brazo; en caso contrario se debe colocar la cámara sobre la arteria braquial; si la cámara es demasiado pequeña se pueden obtener lecturas falsamente altas.
- Manómetro : los indicadores aneroides se deben calibrar cada 6 meses tomando como patrón un manómetro de mercurio. El manómetro estará a la altura de los ojos del observador.
- En los lactantes, utilizar un equipo de ultrasonido, por ejemplo método Doppler.
- Técnica :
- Número de lecturas :
- En cada ocasión tome por lo menos dos lecturas, separadas por el mayor intervalo posible en la práctica. Si las lecturas varían en más de 5 mm Hg, se deben efectuar otras determinaciones hasta obtener dos similares.
- Con fines diagnósticos se deben obtener tres series de lectura con no menos de una semana de diferencia.
- Inicialmente, se debe tomar la presión en ambos brazos, si los valores difieren, utilice el brazo con presión más alta.
- Si la presión braquial es alta, se debe determinar la presión en una pierna, especialmente en los menores de 30 años.
- Procedimiento :
- Insuflar el manguito rápidamente hasta alcanzar una presión de 20 mm Hg por encima de la sistólica, lo que se conoce por la desaparición del pulso radial.
- Desinflar el manguito a 3 mm Hg por segundo.
- Registrar la fase V de Korotkoff (desaparición) excepto en niños, en los que se usa la fase IV (amortiguación).
- Si los ruidos de Korotkoff son débiles, indicar al paciente que eleve el brazo, que abra y cierre la mano 5-10 veces, después de lo cual se debe insuflar el manguito rápidamente.
EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA
Existe una gran confusión terminológica para denominar las diferentes situaciones clínicas que se pueden plantear. Sabemos que una CRISIS HIPERTENSIVA es toda elevación tensional aguda que motive una consulta médica urgente, aceptándose arbitrariamente cifras de PAD;120 mmHg. Este término incluye las siguientes situaciones :
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: situación en la que la elevación de la presión arterial se acompaña de una afección concomitante de órganos diana y exige un tratamiento inmediato para evitar la posibilidad de muerte o de consecuencias irreversibles. En esta situación, la aplicación de unas pautas de conducta adecuadas de manera inmediata pueden suponer la salvación del individuo o evitar las lesiones irreversibles.
URGENCIA HIPERTENSIVA: situación en la que la elevación de la presión arterial NO se acompaña de alteraciones que impliquen un compromiso vital inmediato y que, por lo tanto, permite su corrección en 24-48 horas con un agente oral.
FALSA URGENCIA HIPERTENSIVA: son elevaciones tensionales que no producen daño en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La elevación de la presión arterial se corrige al cesar el estímulo desencadenante yno requiere ningún tratamiento hipotensor específico.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Su prevalencia se cifra entre el 1% y el 7% de todos los pacientes hipertensos.
Etiología. El contexto etiopatogénico es muy variado. A continuación enumeramos sus principales causas en adultos, referidas por orden decreciente de frecuencias :
Tipos de emergencias hipertensivas.
1.- Encefalopatía hipertensiva.
Se produce cuando una elevación brusca de las cifras de PA supera el límite de los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral, lo que provoca la formación de edema cerebral, focal o generalizado, como consecuencia de una hiperfiltración secundaria al excesivo flujo sanguíneo.
Los datos clínicos más característicos son: cefalea, estupor o somnolencia, convulsiones y focalidad neurológica. Al examen de fondo de ojo se aprecian en la retina exudados algodonosos y hemorragias en llama. Para el diagnóstico definitivo es necesario excluir otras patologías (ECVA, tumores) por lo que se realizará un TC craneal.
Para su tratamiento emplearemos: Nitroprusiato o Nicardipino (que no producen efectos secundarios sobre el SNC como sedación o somnolencia), aunque también se pueden añadir otros agentes como IECA (Enalapril) o beta-bloqueantes. Una vez que se consigan valores de PA aceptables (PAD de 95-110 mmHg) se continuará con un tratamiento antihipertensivo por vía oral.
2.- Disección de aorta.
Se debe a un desgarro de la íntima de la pared arterial. Suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero también lo puede hacer en sentido proximal.
La manifestación clínica más frecuente es un dolor intenso de instauración brusca a nivel de la cara anterior o posterior del tórax (con frecuencia en la región interescapular). Otras manifestaciones dependerán de qué arterias se vean afectadas por la disección.
En la Rx de tórax se apreciará un ensanchamiento del mediastino superior si se afecta la aorta ascendente y también se podrá apreciar derrame pleural, generalmente izquierdo. El diagnóstico de certeza se hará mediante TC, RM o Ecocardiografía transtorácica. Aquí es importante el diagnóstico diferencial con el IAM ya que en la disección de Ao NO se debe administrar NUNCA tratamiento trombolítico o anticoagulante.
Para el tratamiento se debe conseguir inicialmente una rápida disminución de la PA sistólica, media y diastólica de la pared de la Ao, para así disminuir la fuerza de fricción. Por ello, será de elección la asociación de Beta-bloqueantes endovenosos con Nitroprusiato. La decisión de tratamiento quirúrgico reparador se basa en la localización. Es la única emergencia hipertensiva en la que es incluso necesario obtener una situación de hipotensión.
3.- Edema agudo de pulmón.
La insuficiencia cardíaca acompañada de un marcado incremento de las cifras de PA es una situación que requiere un tratamiento muy precoz ya que el incremento de la resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo puede originar una disminución de la distensibilidad ventricular lo que acabará produciendo o agravando un edema agudo de pulmón.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por disnea con movimientos respiratorios rápidos y superficiales, acompañados de tos y expectoración rosada. En la exploración física destaca la presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares e ingurgitación yugular. En la auscultación cardíaca suelen ser audibles el 3º y 4º ruídos.
Se realizará rápidamente un ECG en el que podemos encontrar hipertrofia del VI, descenso del ST o un patrón de isquemia, en cuyo caso deberemos descartar la existencia de IAM mediante ECG seriados y determinación de niveles de CK-MB y troponina. Además se determinará la creatinina plasmática para descartar la presencia de insuficiencia renal.
En la Rx tórax se aprecia un incremento del tamaño de la silueta cardíaca con congestión hiliar y edema pulmonar y pleural.
En cuanto al tratamiento antihipertensivo se empleará Nitroglicerina endovenosa, aunque también es muy eficaz el Nitroprusiato.
4.- Cardiopatía isquémica aguda.
Tanto el IAM como la angina inestable se pueden acompañar de HTA. El uso de agentes trombolíticos en estas situaciones es controvertido por el riesgo de accidentes hemorrágicos. Si la PAS > 165 mmHg ó la PAD > 95 mmHg en el momento del diagnóstico, se multiplica x2 el riesgo de una hemorragia cerebral, mientras que si las cifras son > 180/110 mmHg estará contraindicada la trombolisis en infartos de pequeño tamaño.
La administración de Nitroglicerina endovenosa o morfina pueden disminuir rápida y sustancialmente la PA. También pueden ser muy beneficiosos en estas situaciones los Beta-bloqueantes.
Tanto el IAM como la angina inestable se pueden acompañar de HTA. El uso de agentes trombolíticos en estas situaciones es controvertido por el riesgo de accidentes hemorrágicos. Si la PAS > 165 mmHg ó la PAD > 95 mmHg en el momento del diagnóstico, se multiplica x2 el riesgo de una hemorragia cerebral, mientras que si las cifras son > 180/110 mmHg estará contraindicada la trombolisis en infartos de pequeño tamaño.
La administración de Nitroglicerina endovenosa o morfina pueden disminuir rápida y sustancialmente la PA. También pueden ser muy beneficiosos en estas situaciones los Beta-bloqueantes.
5.- Enfermedad cerebro-vascular aguda.
En los Servicios de Urgencias es frecuente encontrar hipertensos inadecuadamente tratados que presentan ECVA y cifras de presión arterial elevadas. Además, la misma situación de estrés o los mecanismos iniciales del ictus pueden ocasionar por ellos mismos una elevación de las cifras de presión arterial.
Se necesita siempre la realización de una TC craneal para definir el tipo de ECVA. Si las cifras de PA son > 220/120 mmHg se disminuirá la PA de forma gradual y controlada, utilizando Nitroprusiato, Nicardipino, Labetalol o Enalapril. Se EVITARA nifedipino sublingual y diazóxido.
Se necesita siempre la realización de una TC craneal para definir el tipo de ECVA. Si las cifras de PA son > 220/120 mmHg se disminuirá la PA de forma gradual y controlada, utilizando Nitroprusiato, Nicardipino, Labetalol o Enalapril. Se EVITARA nifedipino sublingual y diazóxido.
6.- Eclampsia.
Cifras de PA > 140/90 mmHg acompañadas de edemas, proteinuria y convulsiones en una embarazada de más de 20 semanas de gestación.
En esta caso debe iniciarse inmediatamente tratamiento anticonvulsivante: Sulfato de Mg 4 gr. por vía i.v. directa seguido de perfusión IV. de 2 gr/hora. Y controlar la PA con antihipertensivos por vía i.v. siendo de elección la Hidralazina, aunque también se pueden usar calcio-antagonistas,labetalol o urapidil.
Están CONTRAINDICADOS trimetafán, diuréticos y beta-bloqueantes.
7.- HTA maligna.
Se trata de una HTA grave que se caracteriza por: exudados y hemorragias en el fondo de ojo (con o sin edema de papila), cifras de PA muy elevadas: > 200/130 mmHg, de evolución progresiva y con deterioro importante de la función renal. Se presenta en el 1% de las HTA esenciales y en un 5% de las secundarias (fundamentalmente nefrógenas) En un 10-20% de los casos su debut será como una crisis hipertensiva que podrá ser o no una emergencia pero que siempre será obligado su ingreso hospitalario.
Diagnóstico.
Los pasos que deberíamos seguir ante una crisis hipertensiva serían los siguientes :
- Confirmar que se trata de una verdadera crisis hipertensiva.
- Discriminar si se trata de una emergencia o de una urgencia hipertensiva.
- Evaluar etiológica y fisiopatológicamente el cuadro clínico del paciente.
- Iniciar el tratamiento adecuado para cada situación.
Y para todo ello nos basaremos en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
ANAMNESIS: Las crisis hipertensivas pueden ocurrir tanto en pacientes con HTA esencial previa ( conocida o no, tratada o no) como con HTA secundaria (vasculorrenal, nefrógena, endocrina...); por ello, al encontrarnos con unas cifras de PA elevadas deberemos valorar tanto la probable repercusión de órganos diana, como los datos que sugieran un origen secundario de la HTA y aquellas circunstancias que puedan desencadenar una crisis hipertensiva.
Si se trata de un paciente hipertenso conocido es importante averiguar: duración de la HTA, grado de repercusión visceral previa, tipo de tratamiento previo y grado de cumplimiento del mismo, fármacos consumidos habitualmente y régimen de vida y hábitos dietéticos y tóxicos.
Si se trata de un paciente que desconoce si es o no hipertenso deberemos preguntar especialmente por: cefalea, visión borrosa, acúfenos, vértigo, focalidad neurológica, disnea, palpitaciones, dolor torácico, sudoración, rubor o calor facial.
El conocer si existen o no antecedentes familiares de HTA pueden orientar hacia algún tipo de HTA secundaria.
EXAMEN FISICO: una vez que hayamos descartado que se trate de una falsa crisis hipertensiva, y después de una exploración general completa, los datos que valoraremos con especial interés son :
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Las pruebas complementarias que se practicarán ante toda emergencia hipertensiva serán las siguientes y dependiendo de la situación clínica se realizarán además :
Tratamiento.
Todo paciente con una Emergencia hipertensiva debe ser tratado en un medio hospitalario. Se requerirá un descenso en el plazo máximo de 1-2 horas a fin de evitar lesiones irreversibles sobre los órganos diana.
La magnitud del descenso de PA también dependerá de la situación en la que nos encontremos. Así, como norma general, el objetivo será una reducción del 20-25% del valor inicial de la PA, intentando mantener la PAD < 100 mmHg. Por el contrario, no debemos intentar conseguir descensos de PAS < 160 mmHg ó PAD < 100 mmHg en emergencias asociadas a enfermedad vascular cerebral.
La mayoría de las crisis se controlan con un único fármaco. Su vía de administración será preferentemente parenteral. Este fármaco seleccionado deberá cumplir los siguientes requisitos :
En las Emergencias hipertensivas, el fármaco de elección en casi todas sus formas clínicas es el Nitroprusiato sódico en perfusión continua endovenosa, estando en 2ª línea el enalaprilato, el labetalol y la nitroglicerina. Recordar únicamente que el nitroprusiato está contraindicado en la preeclampsia grave y eclampsia, en donde son de elección el labetalol y la hidralacina.
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Su prevalencia en relación con la emergencias hipertensivas es similar; representando en nuestro medio un 0’55% del total de urgencias atendidas en un hospital general, con una proporción de 1:1. Es la cefalea el síntoma más prevalente, seguido de la inestabilidad y la epistaxis.
Etiología
El contexto etiopatogénico es idéntico al de las emergencias hipertensivas (expuesto anteriormente por lo que no volveremos a enumerarlo).
El contexto etiopatogénico es idéntico al de las emergencias hipertensivas (expuesto anteriormente por lo que no volveremos a enumerarlo).
Tipos de urgencias hipertensivas.
Haremos especial hincapié en aquellas situaciones en las que un descenso de la PA, en un plazo de 24-48 horas, puede significar una mejora sustancial en el pronóstico a corto plazo del paciente.
Haremos especial hincapié en aquellas situaciones en las que un descenso de la PA, en un plazo de 24-48 horas, puede significar una mejora sustancial en el pronóstico a corto plazo del paciente.
1.- Feocromocitoma.
Se trata de un tumor productor de catecolaminas, derivado de las células cromafines y que, de forma característica, es una causa de HTA. En más de la mitad de los casos, la HTA ( con cifras tensionales > 250/140) y los síntomas (cefalea, intolerancia al calor, temblor, palidez cutánea, debilidad, astenia, náuseas, dolor torácico o abdominal y pérdida de peso) aparecen en forma paroxística, y en los intervalos entre las crisis los pacientes están normotensos y asintomáticos, o incluso hipotensos.
El diagnóstico se debe establecer a partir de la anamnesis, exploración física y la determinación de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y en orina. Si bien el tratamiento es eminentemente quirúrgico y tiene finalidad curativa, es necesario unos cuidados pre y postquirúrgicos. Así, el tratamiento médico se realiza con Fentolamina (alfa-bloqueante) a dosis de 2-5 mgr. por vía i.v. a intervalos de 5 minutos hasta conseguir el control de la PA. Si se acompaña de taquicardia o arritmias, se añadirá posteriormente Propanolol (beta-bloqueante) a dosis de 1-2 mgr. Por vía i.v. en perfusión durante 5 minutos. NUNCA se deben prescribir los beta-bloqueantes antes de haber realizado el bloqueo alfa, pues se pueden provocar elevaciones importantes de la PA. Incluso a veces se emplea el Labetalol que tiene acción alfa y beta.
El diagnóstico se debe establecer a partir de la anamnesis, exploración física y la determinación de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y en orina. Si bien el tratamiento es eminentemente quirúrgico y tiene finalidad curativa, es necesario unos cuidados pre y postquirúrgicos. Así, el tratamiento médico se realiza con Fentolamina (alfa-bloqueante) a dosis de 2-5 mgr. por vía i.v. a intervalos de 5 minutos hasta conseguir el control de la PA. Si se acompaña de taquicardia o arritmias, se añadirá posteriormente Propanolol (beta-bloqueante) a dosis de 1-2 mgr. Por vía i.v. en perfusión durante 5 minutos. NUNCA se deben prescribir los beta-bloqueantes antes de haber realizado el bloqueo alfa, pues se pueden provocar elevaciones importantes de la PA. Incluso a veces se emplea el Labetalol que tiene acción alfa y beta.
2.- Síndromes hiperadrenérgicos :
Dentro de éstos se incluyen diferentes situaciones:
Dentro de éstos se incluyen diferentes situaciones:
En general, la HTA que acompaña a estos síndromes es de corta duración, alcanzando un pico muy rápido, para después volver a los valores normales. Los fármacos de elección en estas situaciones son los alfa-bloqueantes y los beta-bloqueantes. En caso de que predomine la HTA se iniciará con alfa-bloqueantes tipo Prazosina o Doxazosina; pero si lo que predomina es la taquicardia se empezará con beta-bloqueantes como el Propranolol o el Metoprolol. Aunque en muchas situaciones lo mejor sería emplear un fármaco con los dos mecanismos de acción como el Labetalol. Si nos encontramos ante una crisis de pánico, el tratamiento de elección será una Benzodiacepina con efecto ansiolítico.
Cuando se trate de una HTA por efecto rebote tras la supresión de un alfa2-agonista, la reintroducción de dicho fármaco consigue, en pocas horas, una reducción sustancial de las cifras de PA. A veces, nos podemos encontrar con elevaciones asintomáticas de la PA producidas por circunstancias aisladas como el dolor o estados de ansiedad. En estos casos, el tratamiento causal de la circunstancia que ha originado la situación de estrés es suficiente para retornar al paciente a sus cifras habituales de PA.
Diagnóstico.
Aquí es importante establecer el diagnóstico diferencial con una falsa crisis hipertensiva, en la que la PA se normaliza al desaparecer el estímulo que la desencadena. Por ello, la actitud diagnóstica debe incluir, y para todo ello nos basaremos en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias:
ANAMNESIS: en el paciente hipertenso conocido es importante precisar el origen de la HTA, tiempo de evolución y repercusión sobre órganos diana, presencia de enfermedades concomitantes y las características del tratamiento previo.
En el caso del paciente que no se sabe hipertenso tendrán más relevancia las características clínicas y evolutivas de la crisis.
EXPLORACION FISICA: Primero y con el fin de determinar si se trata de una verdadera crisis hipertensiva se mantendrá al paciente en reposo en un lugar tranquilo y sin ruido durante un mínimo de 30 minutos, después de lo cual se procederá a una nueva toma de la PA, pues a veces, tras el reposo, se puede observar un descenso de dichas cifras, convirtiendo así una teórica urgencia hipertensiva en una HTA ligera-moderada o incluso, en una situación de normotensión.
Una vez descartada esta situación, se procederá a una exploración general completa orientada fundamentalmente a evaluar las posibles repercusiones de los órganos diana (S.N., aparato circulatorio, vasos retinianos). ES MUY IMPORTANTE EL PRACTICAR UN EXAMEN DE FONDO DE OJO a aquellos pacientes con cifras de PAD > 120 mmHg, ya que las anomalías fundoscópicas pueden condicionar actitudes terapéuticas concretas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: en principio no sería necesario el realizar ninguna. Sin embargo, según la sospecha etiológica, la patología acompañante o la afección de órganos diana podría ser necesario practicar: hemograma, creatinina y electrolitos séricos, analítica de orina, ECG y Rx de tórax.
Tratamiento.
Todo paciente con una Urgencia hipertensiva puede y debe tratarse en un medio extrahospitalario. Sólo se remitirán al hospital aquellos casos que no respondan al tratamiento o que requieran alguna prueba complementaria que no se pueda realizar fuera del hospital.
Todo paciente con una Urgencia hipertensiva puede y debe tratarse en un medio extrahospitalario. Sólo se remitirán al hospital aquellos casos que no respondan al tratamiento o que requieran alguna prueba complementaria que no se pueda realizar fuera del hospital.
El descenso de la PA se debe obtener de manera gradual, entre 12-48 horas, ya que un descenso brusco o la obtención de niveles muy bajos de PA podrían provocar descensos de los flujos cerebral o coronario, con la consiguiente repercusión isquémica en estos territorios
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El 1º objetivo debe ser la reducción del 20-25% del valor inicial de la PA, no descendiéndola a PAS < 160 mmHg ó PAD < 100 mmHg. El descenso posterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos en los órganos diana.
La mayoría de las Urgencias hipertensivas se controlan con un único fármaco. El fármaco de elección deberá cumplir los siguientes requisitos :
Distinguiremos dos situaciones :
En un reciente trabajo realizado en pacientes con urgencia hipertensiva se ha podido comprobar que el LACIDIPINO (calcioantagonista de última generación), con inicio de acción gradual y larga duración, presenta una eficacia superior a la del nifedipino, con un control de presión que abarca las 24 horas tras su administración. Todo ello lo convierte en un fármaco de primera línea para el tratamiento de la urgencia hipertensiva.
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