sábado, 22 de septiembre de 2012

DIABETES MELLITUS TIPO II + PIE DIABÉTICO EN EL MANEJO DE ENFERMERÍA Y APLICACIÓN DE LA TEDA EN EL PAE AL ADULTO HOSPITALIZADO.

Por Luis Miguel Hoyos Vertel
Estudiante de Enfermería
Universidad de Córdoba


OBJETIVO  DEL PAE: Aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se brinda al adulto hospitalizado en unidades de cuidados intermedios con diagnostico de Diabetes Mllitus Tipo II + pie diabético.

1.    Fase PAE: VALORACIÓN

El señor Eligio Melendres Tapia de 52 años de edad con seguridad social
en salud, sisben nivel I de bajo nivel académico y socioeconómico. Se encuentra hospitalizado en el servicio de medicina interna segundo piso del hospital san Jerónimo con diagnostico de diabetes mellitus tipo II + Pie diabetico. El paciente nos manifesta haber tenido periodos he hiperglicemia , y haberser provocado una herida en el pie la cual no tuvo cuidado de ella por lo cual fue hospitalizado. Durante la valoración inicial se encontraron los siguientes hallazgos Importantes:  palidez mucocutanea, labios secos poco hidratados, dolor en piernas, disminución de la visión, ulcera en planta de pie izquierdo, celulitis en 3 y 4to dedos de pie derecho, extremidades frias, secas con maceración enrojecidas, con ausencia de sensibilidad en planta de pies evidenciando ausencia de reflejos osteotendinosos, edema en pie izquierdo, isquemia en uñas y ausencia de llenado capilar. El señor Eligio tiene buena disposición para afrontar su déficit de autocuidady aprender de este.
                                     
Nombre del Paciente: Eligio Manuel Melendres Tapia.

A. Factores condicionantes básicos


Edad: 52 años
Género: masculino
Lugar de residencia: Barrio la Pradera Montería Córdoba
Procedencia: Montería Córdoba
Tipo de a filiación al SSS: Regimen de salud Subsidiado Sisben Nivel II
Aspectos socioculturales:
Estudios: básica Primaria
Ocupación: Jornalero
Estrato: I
Raza: Mestizo
Religión: Católica
El señor Eligio Manuel Melendres Tapia de 52 años de edad de sexo masculino, residente y procedente del Barrio La pradera de Montería Córdoba, con seguridad social en salud sisben nivel I, padre cabeza de hogar, casado con cinco hijos los cuales dependen Económicamente de el, no fuma, no ingiere licor  ni café, manifiesta tener poco conocimiento para el cuidado de la diabetes, manifiesta trabajar con corte de caña de azúcar, realizo sus estudios de primaria, dice ser católico pero, No asiste con frecuencia a la iglesia.

B. Teoría del Déficit de Autocuidado: identifique:
Ø  Agente de autocuidado: Eligio Manuel Melendres Tapia.
Ø  Agencia de autocuidado: El señor Eligio Melendres Tapia tiene una capacidad
Ø  de autocuidado severa puesto a que no tiene conocimiento suficiente  sobre los
Ø  factores de riesgos determinantes y los cuidados a largo plazo de la diabetes Mellitus, dando como fruto una alteración  del bienestar de el mismo.
Ø  Agencia de enfermería: estudiantes, docente especializada en cuidados, personal auxiliar. Dispuestos a colaborar y ayudar con el déficit de autocuidado del señor Eligio Manuel Melendres aplicando los modelos y teorías  según Orem (teoría de sistema de enfermería) para el beneficio y restablecimiento de la salud a través de los cuidados especializados llevados a cabo por los estudiantes de enfermería del área medico quirúrgica.
Ø  Demanda terapéutica de autocuidado: la demanda terapéutica de auto cuidado que requiere el señor Eligio Melendres para lograr una acción continua de auto cuidado para su propio beneficio y para conservar su salud es la de apoyo educativo para que esta mantenga su nutrición adecuada, que es determinante para prevenir evitar un posible estado Hiperglucemico, aplicación de insulina en los tiempos adecuados para evitar un estado de Hiperosmolar no cetosico y conllevar a complicaciones futuras, los cuidados que debe tener con sus pies, promocionar los conocimientos sobre las causas que con llevaron al pie diabetico brindándole información sobre los posibles factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de esta, así   mismo sobre las estrategias para promover y evitar la recurrencia.
Ø  A partir de los hallazgos de la valoración realice el cálculo de la demanda para el autocuidado terapéutico incluyendo los siguientes aspectos:


1. Identificación de los requisitos de autocuidado (Teoría del Autocuidado)

- Requisitos universales de autocuidado

Problemas y necesidades prioritarias

  •  necesidad de ingesta suficiente de líquidos
  •  necesidad de ingesta suficiente de nutrientes
  •  necesidad de eliminación urinaria e intestinal

-       Requisitos para el autocuidado de desarrollo
-       El señor Eligio Melendres Tapia es un Hombre Jornalero de escasos recursos económicos, la cual termino sus estudios la primaria. Dicho factor nos conlleva  ha saber cual es la etiología de su déficit de auto cuidado, aparte de eso existen otros factores de riesgo como son las patologías previas propias de su edad como son HTA , EC, DBT donde esta ultima la padece una complicación como es el pie diabético debida a la neuropatía diabética, Inmuno supresión y enfermedad Vascular, los cambios hormonales de acuerdo a su edad, todas estas son circunstancias importantes, pueden afectar el normal funcionamiento fisiológico del señor Eligio Melendres, anexándole que es un trabajador del campo dedicado al corte de caña de azúcar lo cual de cierto modo es un factor de riesgo puesto que el bagazo de caña es corto punzante y podría haber favorecido en el deterioro de la integridad de los tejidos del pie, ha el le preocupa  quedar con algunas secuelas de su enfermedad y no poder conseguir trabajo por este hecho, por el temor de ser rechazado. Todos estos aspectos biológicos. Psicológicos y sociales nos demuestra que el señor Eligio Manuel Melendres Tapia tiene alterado los requisitos del desarrollo del auto cuidado, ya que estos de cierta forma promueven los procedimientos para la vida y la maduración,  y previenen la circunstancias perjudiciales para esa maduración  o mitigan sus efectos teniendo repercusiones a edades avanzadas.

-       Requisitos para el autocuidado de alteración o desviación de la salud

- Realice un resumen de la historia clínica del paciente.
  1. Motivo de consulta: remitido del ESE Camu el amparo dx de necrosis 4to dedo pie izquierdo que posteriormente presento dolor, edema, ampollas y secreciones seropurulentas.
  2. Enfermedad  actual: Cuadro clínico de hace 2 meses de evolución con edema en pie izquierdo con ulcera en planta de pie que en los últimos días ha aumentado de tamaño y aparición de eritema.
Diagnostico trabajo: Diabetes Mellitus Tipo II + pie diabético.
  1. Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: Hospitalización hace 5 años Hiperglicemia, diabetes mellitus hace 20 años, Insulina NPH  10U y 20Uu, 100 mg ASA. 
4.    Examen físico completo en eje cefalocaudal:

Paciente de sexo masculino de 52 años de edad, de raza mestizo. Que guarda posición decúbito activo. Con piel poco hidratada, no normotérmica y palidez mucocutanea, con mucosas con signos de deshidratacion, con pelos y vellos de buena implantación, consistencia y coloración de acuerdo a su edad sexo y raza. Uñas con micosis, necrosis y ausencia de llenado capilar. Con temperatura axilar de 37ºC, frecuencia respiratoria de 19 res/min,  frecuencia cardiaca de 80 pul/min y tensión arterial de 130/90 mmHg.

CABEZA: acorde con edad y sexo. Cráneo: sin tumoraciones, cabello fino de buena implantación, de color, textura y distribución de acuerdo con su edad y raza. Cara: simétrica, cejas completas. Ojos de color negro, pupilas redondas de igual tamaño en los dos ojos. Nariz sin desviación de tabiques u otras deformidades y palidez mucocutanea.

CUELLO: simétrico, de tamaño y grosor de acuerdo a su contextura; Flexible, de movimientos ligeros. Sin inflamación de los ganglios.

TÓRAX: plano, simétrico, expansible  sin abombamiento ni retracciones, no lesiones en la piel.

ABDOMEN: blando y depresible.






EXTREMIDADES:

Superiores: simétricas, sin deformidades y de libre movimiento.
Inferiores: simetricas, color palido con edema en pie izquierdo, con herida por ulcera en planta de pie izquierdo, fría cianótica, con necrosis en el 4to y 5to artejo de pie derecho, ausencia de reflejo osteotendinosos, enrojecidas, con signos de maceracion, dolor en ambas extremidades e isquemia.


  1. Exámenes e imágenes diagnosticas realizados:

Exámenes de Laboratorio.

prueba
fecha
Valor
rango
observación
glucosa
30 abril 2011
163mgdl
70-110
alto
glucosa
1 mayo 2011
209mgdl
70-110
alto
glucosa
2 mayo 2011
137mgdl
70-110
alto
Urea
1 mayo 2011
39
15-39
alto
Creatinina
1 mayo 2011
0.97
0.5 – 1.2
alto
Bun
1 mayo 2011
18.33
7-18
alto

Cuadro Hematico

Tipo
Resultado
wbc
11.7
neutrofilos
8.53
Lym
1.31
monocitos
1.52
eosinofilos
240
RBC
350
Hemoglobina
8.88
HCT
26-5
MCV
75.5
MCH
25.4
MCH
33.6
RDN
15.5
PLT
259
MPV
5.42

Rayos X:

Rayos x de pie izquierdo, prominente edema de los tejidos blandos sobre el 4to y bh5to dedo que puede ser secundario a proceso infeccioso no se observa otra patología ósea articular.

  1. Evolución  medica:

28 abril 2011

Ingresa paciente de sexo masculino de 52 años de edad al piso de medicina interna procedente de urgencias con dx de diabetes mellitus tipo II + pie diabético, paciente que ingresa a urgencia con cuadro clínico de más o menos 2 meses de evolución consciente con aparición de ulceras en 4to y 5to dedo de pie izquierdo que progreso a lesión que se extendió a región plantar asociando a edema, eritema, secreción seropurulentas fetidas, refiere antecedente de diabetes mellitus insulinodependiente, paciente tranquilo afebril, consciente quien refiere mejoría de su estado general de inicio disminución de secreciones.

  1. Tratamiento médico quirúrgico: Catéter Venoso, dieta hipoglusida, Ciprofloxacina 200 mg IV c 12 hrs, Ranitidina 50 mg IV c 12 hrs, Clindamicina 600 mg IV c 8 hrs, Dipirona 2.5 g (5ml) IV C8h, Insulina NPH 10 U dia ayunas, 2OU noche antes de la cena, csv y ac, control LAE, curación diaria por clínica de heridas, valoración por ne


¿Qué puede y que no puede hacer  el paciente para satisfacer las necesidades de autocuidado (NAC)? (evalúa posibilidad de generar autocuidado CGA)
El paciente puede realizar autocuidado:
-           higiene personal 
-           alimentarse
-           eliminación urinaria e intestinal
-           cambios de posición
El paciente no puede hacer:
-          Curación diarias
-          Lavado adecuado de pies debido a la deficiencia de conocimientos
-          Glucometrias
¿Qué conocimiento, capacidad y deseo de Autocuidado tiene el paciente y cuidador?
El paciente tiene muy poco conocimiento previo acerca de su patología de los agentes y factores que conllevaron a la diabetes mellitus tipo II y al pie diabetico, después de la educación que se le brindo al paciente, el sigue las indicaciones del personal de enfermería y puede brindarse un adecuado autocuidado y su cuidador ser un apoyo educativo en el proceso de recuperación en pro de evitar la recurrencia.
¿Cuáles son las posibilidades de generar autocuidado (PGA)?
De acuerdo a los requisitos universales de autocuidado el paciente y la alteracion fisiologica que esta padece y su perfil, nos demuestra que no es capaz de brindarse un adecuado autocuidado debido a los factores de riesgo a los que está expuesto en su hogar, en su vida y en su quehacer diario como trabajador.






2.    Fase: DIAGNÓSTICO

  •  necesidad de ingesta suficiente de líquidos
  •  necesidad de ingesta suficiente de nutrientes
  •  necesidad de eliminación urinaria e intestinal

Diagnósticos de Enfermería

ü  Deterioro de la integridad cutánea R/C neuropatía diabética, inmunosupresión y vasculopatía periférica M/P proceso infeccioso en planta de pie izquierdo, ausencia de reflejo osteotendinosos, piel seca deshidratada.

ü  Perfusión tisular inefectiva periférica R/C ateroesclerosis, enfermedad vascular periférica oclusiva M/P disminución del pulso periférico, isquemia, necrosis en 4to y 5to dedo de pie derecho, ausencia de llenado capilar, dolor en piernas glúteos y pantorrillas.

ü  Disfunción neurovascular periférica R/C desmielinizacion de células neuronales por hiperglicemia M/P ausencia de reflejos osteotendinosos, piel fría y seca, ausencia de sudoración.

ü  Deterioro de la eliminación urinaria R/C pruebas de laboratorio de función urinaria alteradas

ü  Riesgo de glicemia inestable R/C estrés fisiológico M/P proceso infeccioso en pie izquierdo.

ü  Deterioro de la dentición.

ü  Déficit de autocuidado baño e higiene R/C ulcera en pie izquierdo M/P expele olor a orines.

ü  Déficit de autocuidado uso del WC R/C ulcera en pie izquierdo

ü  Conocimientos deficientes de la patología

ü   Deterioro de la deambulacion nivel I R/C ulcera en pie izquierdo M/P reposo en cama durante la estancia hospitalaria








3 y 4 Fase: PLANEACIÓN Y EJECUCIÓN

Plan de Cuidados de Enfermería

Nombre del paciente: Eligio Manuel Melendres Tapia
Diagnostico: Diabetes Mellitus tipo II + pie diabético

Patrones afectados

  • necesidad de ingesta suficiente de líquidos
  •  necesidad de ingesta suficiente de nutrientes
  •  necesidad de eliminación urinaria e intestinal


Objetivo del Plan de cuidados: aplicar la TEDA en el cuidado de enfermería que se le brinda al adulto hospitalizado con Diabetes Mellitus Tipo II + Pie Diabético.

Fecha Inicio: 3 mayo 2011                                             Fecha finalización:

Diagnostico enfermero
Resultados esperados
Intervenciones de enfermería
Evaluación del cuidado
ü  Deterioro de la integridad cutánea R/C neuropatía diabética, inmunosupresión y vasculopatía periférica M/P proceso infeccioso en planta de pie izquierdo, ausencia de reflejo osteotendinosos, piel seca deshidratada.

Durante su estancia hospitalaria  habrá una mejoría de su ulcera y la cicatrización adecuada de esta y optimización  su estado de salud.

Sistemas de enfermería:
-       Totalmente compensador
-       Administrar medicamentos según indicación medica: ciprofloxacina 200 mg IV c 12 Hrs, Clindamicina 600 mg IV C 8 hrs, aplicar insulina NPH 10 U dia y 20 U noche.
-       Curación diaria de herida por parte de clínica de Heridas.
-       Glucometrias
-       Control de glicemias
-       Parcialmente compensador
-       Revisar piel diariamente para detectar grietas y deshidratación.
-       Aplicar cremas humectantes

-       Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

  1. Enseñando.
Enseñar el cuidado que debe tener con los pies, el aseo y el uso de cremas humectantes.
Enseñar la importancia de los controles de gucometrias
Enseñar la importancia de la dieta hipoglusida.


Durante la estancia Hospitalaria se mostro una mejoría de su ulcera y la cicatrización de esta.
Mostro conocimientos del manejo de los cuidados continuos.


ü  Perfusión tisular inefectiva periférica R/C ateroesclerosis, enfermedad vascular periférica oclusiva M/P disminución del pulso periférico, isquemia, necrosis en 4to y 5to dedo de pie derecho, ausencia de llenado capilar, dolor en piernas glúteos y pantorrillas.
ü   


Durante su estancia hospitalaria  habrá una disminución de la isquemia, de la necrosis  y aumento del llenado capilar en uñas.


Sistemas de enfermería:

-       Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

1.    Enseñando.
Indicar al paciente que eleve las piernas para así disminuir el edema, la isquemia y la necrosis tisular.
Enseñar sobre una dieta baja en grasas.
          Enseñar la importancia de la       hipoglusida.


Durante la estancia Hospitalaria se mostro una
Disminución de la necrosis y de la isquemia en pies y piernas, y mejorando el llenado capilar en uñas.
ü  Disfunción neurovascular periférica R/C desmielinizacion de células neuronales por hiperglicemia y arterioesclerosis y enfermedad vascular periferica M/P ausencia de reflejos osteotendinosos, piel fría y seca, ausencia de sudoración.

Durante su estancia hospitalaria  habrá una disminución de la resequedad y mejoramiento de la termoregulacion.
Sistemas de enfermería:

-       Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

2.    Enseñando.
Indicar al paciente que eleve las piernas para aumentar el riego sanguíneo y así contribuir al matabolismo basal y al aumento de la temperatura .
Enseñar sobre una dieta baja en grasas.
          Enseñar la importancia de la       hipoglusida.
Enseñar la importancia de la aplicación de cremas en pies.
Durante la estancia Hospitalaria se mostro un aumento de la temperatura de los pies, una menor resequedad en ambos pies.
ü  Deterioro de la eliminación urinaria R/C pruebas de laboratorio de función urinaria alteradas
ü   
Durante su estancia hospitalaria  mostrara unos resultados de laboratorio eficaces
Sistemas de enfermería:
-       Totalmente compensador
Administrar medicamentos según indicación medica: Insulina NPH 10u dia y 2º u noche.
Durante la estancia Hospitalaria se mostro un aumento de la temperatura de los pies, una menor resequedad en ambos pies.
ü  Riesgo de glicemia inestable R/C estrés fisiológico M/P proceso infeccioso en pie izquierdo.
ü   
Durante su estancia hospitalaria  habrá una estabilización de la glicemia.
Sistemas de enfermería:
-       Totalmente compensador
-       Administrar medicamentos según indicación medica:, aplicar insulina NPH 10 U dia y 20 U noche.
-       Curación diaria de herida por parte de clínica de Heridas.
-       Glucometrias
-       Control de glicemias
-       Apoyo y educación
Métodos de ayuda.

1.    Enseñando.
Enseñar la importancia de los controles de gucometrias.
Enseñar la importancia de la dieta hipoglusida.

ü   





5. FASE PAE: EVALUACION



.





ANEXOS Revisión de Patología

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[] que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia[.] La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[ ][]que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[] La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),[] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.
Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad.
Clasificación
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:
a) Diabetes Mellitus tipo 1.
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Diabetes gestacional
d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.[8] Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]

Diabetes mellitus tipo 2

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Descripción general

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:
Signos y síntomas menos frecuentes:
  • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
  • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
  • Ausencia de la menstruación en mujeres.
  • Aparición de impotencia en los hombres.
  • Dolor abdominal.
  • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
  • Debilidad.
  • Irritabilidad.
  • Cambios de ánimo.
  • Náuseas y vómitos.
  • Mal aliento
Tratamiento
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.
Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

Intervenciones de Enfermería orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.
Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir no solo una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual sino también un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.
 Medicamentos
Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.
El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.
Revisión de tratamiento Medico
La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia resistentes. Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han detectado resistencias en algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es activo frente a gérmenes anaerobios. Se utiliza ocasionalmente, en combinación con otros antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por micobacterias (M. tuberculosis y MAC) ).
MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.
Como todas las quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico: después de una exposición, los gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del antibiótico sean indetectables.
Los siguientes microorganismos son, por regla general, susceptibles a la ciprofloxaxina: Acinetobacter calcoaceticus; Acinetobacter lwoffii; Aeromonas caviae; Aeromonas hydrophila; Bacillus anthracis; Brucella melitensis; Calymmatobacterium
trachomatis; Citrobacter diversus; Citrobacter freundii; Corynebacterium sp.; Edwardsiella tarda; Eikenella corrodens; Enterobacter aerogenes.
La ranitidina
MECANISMO DE ACCION
es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
La Dipirona
Dolor de intensidad moderada. 
Usos terapéuticos: Cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos y del periodo postoperatorio o de otro origen. También como antipirético, especialmente en pacientes en los que está contraindicado el ácido acetilsalicílico.

MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo es similar a otros AINEs, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX en sus isoformas 1 y 2. Las acciones de la droga son tanto centrales como periféricas, hay evidencia que metamizol actúa centralmente sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura para reducir la fiebre.
Usos Analgésica, antipirética y antiinflamatoria débil.
DOSIS
Vía Oral:
Dolor de intensidad moderada
Adultos: 300 mg de 1 a 3 veces al día.
Vía IM o IV lenta(3 minutos)

CONTRAINDICACIONES: 
  • Hipersensibilidad a pirazolonas (feprazona, fenilbutazona, oxifenbutazona). 
  • Agranulositosis. 
  • Discrasias sanguíneas.
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
  • Pacientes con antecedentes de alteraciones hematológicas.
  • En el uso prolongado, deben vigilarse los riesgos hematológicos. 
  • Administrar con precaución en pacientes con disminución de los leucocitos, especialmente a personas con hipersensibilidad a los pirazolónicos. 
  • La aparición de fiebre o ulceraciones bucales puede ser indicio de agranulositosis. En este caso se recomienda el cese del tratamiento y realizar un hemograma, si se confirma una agranulositosis el paciente debe ser hospitalizado.
  • Al igual que otros agentes analgésicos antiinflamatorios, el metamizol sódico ocasiona retensión de sodio y cloruro acompañada de disminución del volumen de orina y aparición de edema. No modifica la excreción de potasio. El volumen plasmático suele aumentar, por lo que podría llegar a producirse una descompensación cardíaca y edema pulmonar agudo. De acuerdo a lo anterior se debe pesar al paciente crónico frecuentemente para detectar oportunamente retención de sodio y agua.

Clindamicina


MECANISMO DE ACCIÓN


Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S ribosomal y evita formación de uniones peptídicas.

Indicaciones terapéuticas


Infección bacteriana respiratoria grave; de piel y tejido blando: abscesos, celulitis, heridas infectadas; dental severa: absceso periapical, gingivitis; intraabdominal: peritonitis, absceso; osteoarticular: osteomielitis, artritis séptica; septicemia, bacteriemia; infección genitourinaria femenina: endometritis, posquirúrgica, absceso tubo-ovárico no gonocócico, celulitis pélvica, salpingitis, EPI aguda, asociado a antibiótico activo frente a gram -. SIDA: encefalitis toxoplasmática y neumonía por P. carinii (se puede asociar a primaquina).

Posología


Oral. Ads.: 150-450 mg/6 h. Niños > 1 mes: 8-25 mg/kg/día, dividido en 3-4 dosis iguales.
- Infecciones por estreptococo ß-hemolítico: mín. 10 días.
- EPI aguda, hospitalizados: inicial, 900 mg IV/8 h con antibiótico activo frente a gram -, mín. 4 días; seguido de 450 mg/6 h oral, hasta 10-14 días.
- Cervicitis por C. trachomatis: 450 mg/6 h, 10-14 días.
- Encefalitis toxoplásmica con SIDA: inicial, 600-1.200 mg/6 h, 2 sem; seguido de300-600 mg/6 h, 8-10 sem + 25-75 mg/día de pirimetamina, 8-10 sem + 10-20 mg/día de ác. folínico. 
- Neumonía por P. carinii con SIDA: 600-900 mg/6 h, 21 días + 15-30 mg/día de primaquina, 21 días.
IM/IV. Ads.: 
- Infección moderadamente grave: 1,2-1,8 g/día, fraccionado en 3-4 dosis iguales.
- Infección grave: 2,4-2,7 g/día, fraccionado en 2-4 dosis iguales.
- Infección muy grave, con riesgo vital: se han administrado hasta 4,8 g/día IV. Máx. recomendado: 2,7 g/día.
Recién nacidos: 15-20 mg/kg/día. Prematuros de bajo peso: 15 mg/kg/día. Lactantes y niños mayores: 20-40 mg/kg/día. Fraccionados en 3-4 dosis iguales. (No usar en recién nacidos y prematuros, salvo estricto criterio médico. En lactantes controlar funciones orgánicas).

Contraindicaciones


Hipersensibilidad a clindamicina o lincomicina. No utilizar en caso de meningitis.

Advertencias y precauciones


Historial de hipersensibilidad a fármacos o de enf. gastrointestinal. Lactantes. Control hepático, renal y sanguíneo en tto. prolongado. Riesgo de colitis pseudomembranosa y crecimiento de organismos no susceptibles. Reducir dosis en I.R./I.H. acompañada de alteración metabólica.Vía IV: en perfus., nunca en bolo. IM: máx. 600 mg/iny.

Insuficiencia hepática


Precaución. Disminuir dosis con insuf. grave.

Insuficiencia renal


Precaución, disminuir dosis con insuf. grave.

Interacciones


Riesgo de bloqueo neuromuscular con: curarizantes, hidrocarburos anestésicos por inhalación.

Embarazo


No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres.

Lactancia


Precaución. Se excreta en leche materna con consiguiente riesgo para lactantes.

Reacciones adversas


Diarrea, colitis pseudomembranosa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, gusto metálico desagradable, rash cutáneo morbiliforme generalizado, erupción maculopapular, urticaria, prurito, vaginitis, dermatitis exfoliativa, ictericia, anormalidades en PFH, neutropenia transitoria, eosinofilia, agranulocitosis, trombocitopenia; vía IM: dolor, induración, absceso estéril; vía IV: tromboflebitis.




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