EDEMA PULMONAR

VALORACION

EXAMEN FISICO
• SIGNOS VITALES: TA: 131/76 mmHg, P: 74/min, R:20/min, T: 36,8° C
 ASPECTO GENERAL: Conciente, orientado en las tres esferas (tiempo, lugar, y persona). Palidez generalizada, estado musculo-nutricional adecuado.
 CABEZA: Normocefalo, cabello negro con buena implantación. Cara simétrica, sin lesiones o deformidades.
 OJOS: Simétricos, color café oscuro, conjuntivas pálidas, pupilas isocoricas, normoreactivas a la luz.
 NARIZ: Tabique nasal alineado, sin lesiones. O2 por ventury al 100%
 BOCA: Dentadura incompleta, mucosa oral húmeda con presencia de secreción espumosa blanquecina.
 CUELLO: Simétrico, buena movilidad, sin masas, ni desviación de la tráquea. Pulsos carotideos presentes. Presencia de ingurgitación yugular.
 TORAX: Simétrico,expansible. Utilización de músculos accesorios. Presenta dificultad respiratoria. Se escuchan crépitos y estertores pulmonares a la auscultación. FC: 74/min.
 ABDOMEN: Blando, depresible, sin presencia de masa. Ausencia de dolor a la palpación. Peristaltismo presente.
 GENITALES: Normal, con buena higiene. Con sonda vesical a cystoflo eliminando 900 cc de orina clara.
 EXTREMIDADES SUPERIORES: Simétricas, sin deformidades. Pulso radial presente, cateter venoso en MSI y venoclisis en MSD LEV 250cc SSN + nitroglicerina 50 mg a 10cc/h, faltando por pasar 133cc de solucion.
 EXTREMIDADES INFERIORES: Simétricas. No presenta lesiones en la piel. Sin deformidades. Pulso pedio y femoral presentes. Edema grado II en ambas extremidades.

FACTORES CONDICIONANTES BASICOS
Paciente masculino de 49 años de edad, natural, procedente y residente de San pelayo – Córdoba, quien convive con su hermana y cuñado. Es pensionado agricultor, labor que ha tenido que ir suspendiendo debido a su estado de salud. Con seguridad social subsidiado (SOLSALUD). Profesa la religión católica. Nivel educativo: bachillerato completo. Lleva una vida sedentaria, no realiza ejercicio físico, no fuma, ni consume alcohol, con dieta hiposodica e hipograsa la cual no lleva, ya que le gusta consumir alimentos ricos en sal y grasas, con una frecuencia de tres comidas diarias. Consume agua tratada. La vivienda en la que habita es propia, paredes de bloque, techo de eternit, piso embaldosado, está en adecuadas condiciones y cuenta con todos los servicios públicos.

REQUISITOS DE AUTOCUIDADO
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSALES:
• Aire: Dificultad respiratoria, crépitos y estertores pulmonares. O2 por ventury al 100%.
• Agua: Acumulación de liquido en los pulmones. Baja ingesta de líquidos orales. Edema grado II en miembros inferiores.
• Alimentación: dieta hiposodica e hipograsa la cual no cumple.
• Eliminación: esputo espumoso y blanquecino, sonda vesical a cystoflo eliminando 900cc de orina clara.
• Reposo y actividad: Intolerancia a la actividad física. Reposo prolongado en cama.
• Soledad e interacción social: ansiedad, aislamiento por hospitalización.
• Prevención de riesgos: Arritmias, infarto del miocardio, alteración de la conciencia (confusión), falla respiratoria inminente, enfisema subcutáneo, neumonías. Muerte.

REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO:
Jaime Manuel Rojas Yanez de 49 años de edad, lleva una vida sedentaria, no realiza ejercicio físico, dieta hiposodica e hipograsa la cual no cumple, ya que consume todo tipo de alimentos. Diagnosticado hace 2 años con ICC e insuficiencia renal, en tratamiento con amlodipino 5mg VO c/dia, lozartan 50 mg VO c/12h y metoprolol 50 mg VO c/dia. Su madre falleció a causa de un derrame cerebral, su padre murio por un IAM, ambos eran hipertensos
Con los estilos de vida que lleva el paciente actualmente puede llegar a una diabetes, obesidad, anemia y puede complicar la enfermedad cardiovascular.

REQUISITOS DE DESVIACIÓN DE LA SALUD:

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere “estoy apretado”

ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente masculino de 49 años de edad, remitido del Camu de San pelayo - Córdobapor presentar cuadro clínico de aproximadamente 5 días de evolución, caracterizado por disnea progresiva acompañado de dolor toracico, motivo por el cual conulto a 1er nivel en donde fue tratado con mejoria y posterior recaida. El dia de hoy se agudiza cuadro y se acompaña de edema pulmonar progresivo y edema grado II en miembros inferiores, motivo por el cual es trasladado a urgencias del hospital sandiego de Cerete el día 20 de septiembre del 2011.

ANTECEDENTES PERSONALES: ICCe insufiencia renal diagnosticada hace 2 años, en tratamiento con losartan, metoprolol y amlodipino

EVOLUCION MÉDICA Y DE ENFERMERIA.
El señor Jaime Manuel Rojas Yanez de 49 años de edad, ingresa al servicio de urgencias del hospital Sandiego de Cereté el dia 20 de septiembre del año en curso, a las 18:30 horas, remitido del camu de San pelayo, por presentar cuadro clinico de 12 horas de evolucion caracterizado por dificultad respiratoria, ortopnea, tos seca.En el CAMUfue valorado por el medico de turno quien al examen fisico encuentra al paciente con signos vitales T/A 220/110 mmhg, 148 PPM, 60 RPM, Tº 37ºC diaforesis, palidez generalizada, tiraje subcostal, por lo que ordena administrar 500cc de SSN a chorro seguido de 500cc para mantenimiento, hidrocortizona 400mg IV, metoprolol 50mg VO, captopril 100mg VO + 50mg SL, realizar un EKG el cual muestra una taquicardia supraventricular.
El paciente luego de realizado todos los procedimientos presentómejoría motivo por el cual fue dado de alta.
Posteriormente presentó una recaída en la cual se agudizo el cuadro clinico, el paciente presentó edema pulmonar progresivo y edema grado II en miembros inferiores, motivo por el cual es trasladado a ésta institucion, en donde fue valorado por el medico de turno quien corrobora los hallazgos clinicos del paciente, indica: NVO, cabezera a 45º,O2 por ventury FiO2100%, monitorizar, LEV D5% AD 500cc, Nitroglicerina 50mg + 250 cc SSN IV iniciar a 5 cc/h, furosemida 20 mg IV ahora y luego continuar c/6h, isordil tab 5 mg SL #3 dosis, amlodipino tab 5 mg dar 2 tab VO c/12h, prazocina tab 1mg dar 2 tab c/12h, realizar paraclinicos hemograma, calcio, glicemia, creatinina, BUN, EKG, enzimas cardiacas, Rx de torax, vigilar diuresis, CSV y AC. A las 20:00 horas, fue nuevamente valorado por el medico quien no encuentra mejoria alguna y por lo tanto da las siguientes indicaciones: aumentar el goteo de la infusion de nitrogliceria de 5 cc/h a 10 cc/h, morfina 5 mg IV diluidos en 50 cc SSN y pasar en 1 hora, ASA 300mg VO ahora, clopidrogrel 300mg VO ahora, heparina 5000 U SC c/12h, colocacion de sonda vesical a cystoflo, remitir a III nivel de atencion(UCI). El dia 21 de septiembre a las 8:30 horas fue valorado por el medico quien ordena realizar paraclinicos Ionograma, creatinina, BUN, realizar ecografia renal, administrar gluconato de calcio 1 amp IV c/6h y suspender la morfina, el copidrogrel y el ASA, resto igual.
Hasta le fecha el paciente se encuentra inestable, por lo cual demanda una atención más especializada.

Paraclinicos 20/09/11

ECK: Muestra un supradesnivel del segmento ST en V2 V3 V4 lo cual sugiere emergencia HTA con edema agudo de pulmon, IRC, IAM.

HEMOGRAMA

Hemoglobina 8.3 g/dl
Hematocrito 25%
Leucositos 10.900
Segmentos 80
Eosinofilos 0
Linfocitos 20
Monocitos 0

QUIMICA
BUN 103 mg/dl
Creatinina 1,9 mg/dl
Cloro en sangre 109,6
NA 138 mEq/L
K 7,34
Glicemia en ayunas 180mg/dl

TEORÍA DEL DEFICIT DE AUTOCUIDADO
• Agente de autocuidado: Jaime Manuel Rojas Yanez (paciente).
• Agente de cuidado:Consuelo Yanez (Hermana).
• Agencia de cuidado: Personal de enfermería, médicos, especialistas, auxiliares de enfermería, personal de Rx, bacteriólogo.

DEMANDA DE CUIDADO TERAPÉUTICO

TOTALMENTE COMPENSADORES:
• Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
• Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica.
• Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.
• Venoclisis: Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas. para control de la presión venosa central (PVC). Evitar la sobrecarga de fluidos intravenosos.
• Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de isquemia.
• Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
• Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión pulmonar.
• Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
• Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias.
• Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.
• Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo, nerviosismo y angustia.
• Vigilar la aparición de edemas.
• Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados.
• Medir la ingesta y la eliminación.
• Valorar y registrar el peso diario.
• Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado, cambios posturales frecuentes, vigilar aparición de escaras, masajes y movilizaciones activas o pasivas.

PARCIALMENTE COMPENSADORES:
• Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.
• Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y retorno venoso.
• Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas colgando de la cama originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga).
• Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le realizan.

APOYO Y EDUCACION:
• Se debe brindar educación sobre la patología, sus complicaciones y el tratamiento médico, también se deben dar indicaciones como las siguientes:
• Seguir las instrucciones del personal de salud (médico y enfermera).
• No olvidar el tratamiento.
• Omitir la ingesta de grandes porciones de sal en los alimentos.
• Prescindir del alcohol y del tabaco.
• El ejercicio físico es importante “quien mueve las piernas, mueve el corazón”.
• Controlar el peso, no debe aumentar.


SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA.
• Dificultad respiratoria.
• Sensación de cansancio y/o debilidad.
• Tos seca y frecuente.
• Hinchazón de pies, piernas y/o abdomen.
• Ante la aparición de uno o varios de estos signos/síntomas, se debe consultar.

REVISION DE LA PATOLOGIA.

EDEMA PULMONAR
El edema Pulmonar es un acumulo de líquido en exceso en el espacio extravascular del pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). Dificultando en un intercambio de oxigeno entre los pulmones y la sangre.

FISIOPATOLOGIA
Para que el plasma que circula por los capilares llegue al interior del alveolo deberá atravesar diferentes barreras como: endotelio capilar, espacio intersticial y epitelio alveolar.
En condiciones normales existe un paso continuo de agua y solutos a través del endotelio capilar hacia el espacio intersticial que son drenados por los vasos linfáticos.
El movimiento de líquidos está gobernado por el equilibrio de presiones dentro y fuera del capilar. Tanto en el espacio intravascular como en el intersticial existen dos tipos de presiones, la presión hidrostática, determinada por el liquido, y la presión oncotica condicionada por las proteínas.
La fuerza que tiende a desplazar el líquido desde el capilar al espacio intersticial es la presión hidrostática capilar y la presión oncotica intersticial.
Las fuerzas que tienden a mantener el líquido en los capilares son la presión oncotica capilar y la presión hidrostática del intersticio.
El edema pulmonar cardiogenico se produce cuando la presión pulmonar capilar (PCP) supera las fuerzas que mantienen los líquidos en el espacio intravascular (presión oncotica plasmática) y presión hidrostática intersticial.

ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión oncotica.
Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:
o Administración excesiva de líquidos
o Arritmias
o Miocarditis
o Embolismo pulmonar
o Infarto del miocardio
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardiógeno: En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncotica.
El aumento de la permeabilidad capilar: este edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre.
En la insuficiencia linfática: Su origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

CLASIFICACION DEL EDEMA

En el edema agudo de pulmón siempre suele haber una causa desencadenante inicial, se pueden clasificar en los siguientes:

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR: por este mecanismo se produce el edema pulmonar de origen cardiogenico cuando el aumento de presión es repentino y no da lugar a que se produzca un ajuste del sistema linfático para adaptarse a la sobrecarga de líquidos. Es el edema pulmonar más frecuente y suele asociarse a isquemia o infarto agudo del miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva y arritmias.
También puede producirse por causas no cardiogenico como la administración rápida o excesiva de líquidos intravenosos.

EDEMA PULMONAR POR ALTERACION DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR:Cuando se altera la membrana alveolo capilar, esta aumenta su permeabilidad capilar permitiendo el paso no solo de agua y electrolitos, sino también de proteínas y hematíes.
Las causas de este tipo de edema pulmonar son muchas y variadas, tanto medicas como quirúrgicas; entre ellas están las infecciones pulmonares y sepsis de cualquier origen, inhalación de gases tóxicos, coagulación intravascular diseminada, traumatismos graves, bronco aspiración y reacciones a fármacos y sustancias extrañas.

EDEMA PULMONAR POR DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA:La presión oncotica disminuye cuando existe hipoalbuminemia, bien sea debida a causas renales, hepáticas, nutricionales o por sobrecarga hídrica.
En la práctica clínica más que provocar edema por si sola lo que hace es agravar el edema pulmonar cuando existe un factor precipitante, por que se produce salida de líquido del espacio vascular pulmonar por PCP (presión capilar pulmonar) más baja.

EDEMA PULMONAR POR DISMINUCION DE LA PRESION INTERSTICIAL:
En la práctica este factor no ha sido aclarado del todo, se cree que es responsable de la aparición de edema tras la evacuación rápida de un neumotórax o un derrame pleural unilateral.

EDEMA PULMONAR POR INSUFICIENCIA LINFATICA
Se produce donde esta retardado el drenaje linfático normal por obliteración o deformación de los linfáticos, como la silicosis, linfangitis carcinomatosa y después de trasplante pulmonar.

EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTURAS:
Se presenta en personas que de forma rápida ascienden a una altitud superior o igual a los 2500 metros y allí practican ejercicios físicos importantes. Se cree que es debido a desgarro o extravasación de pequeñas arterias que se constriñen con la hipoxia.

EDEMA PULMONAR DE ORIGEN NERVIOSO: Se considera que es debido a la liberación brusca de catecolaminas y puede darse en cualquier trastorno del sistema nervioso central desde el traumatismo craneal hasta un ataque epiléptico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La ocupación de los alveolos y el espacio intersticial por líquido no permite un intercambio gaseoso correcto, dando lugar a una hipoxemia. Este él es determinante fundamental de la sintomatología que consiste en: disnea intensa, con respiración rápida y superficial necesitando en ocasiones el empleo de los músculos accesorios, ansiedad e inquietud. El paciente puede expectorar un líquido espumoso inicialmente blanco, luego rosa y puede llegar a ser rojo.
A la exploración el paciente puede estar cianótico, sudoroso, con gran trabajo respiratorio y en ocasiones con bajo nivel de conciencia, y signos mala perfusión periférica. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian estertores generalizados.
En la gasometría arterial se observan descenso de la PO2 con PCO2 normal o baja, y en la radiografía de tórax aparece infiltrado intersticial o alveolar generalmente bilateral.
DIAGNOSTICO

El objetivo de las ayudas diagnósticas es, por una parte, detectar y clasificar el edema pulmonar y por otra, acercarse a la etiología del edema.
El efecto inmedia¬to del edema sobre la transferencia de oxígeno en el pulmón debe vigilarse inmediata¬mente con la oximetría de pulso y los gases arte¬riales. Estos son los primeros exámenes a tomar y la oximetría debe mantenerse en forma continua como una manera de vigilar la terapia.
La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del edema cardiogéni¬co) mediante la evaluación del tamaño de la silue¬ta cardiaca; también puede llevar a sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no cardiogénicas” cuando el tamaño de la silueta y del pedículo vascular es normal, la distribución de las opacidades es asimétrica o en parches, espe¬cialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de líneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la iden¬tificación de la etiología y del factor desencade¬nante del edema pulmonar. Deben buscarse signos sugestivos de lesión coronaria aguda, evaluar las desviacio¬nes del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas.
El cateterismo cardiaco derecho para medir di¬rectamente la presión capilar pulmonar, el gasto cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica puede ser necesario cuando los datos son insu¬ficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiogéni¬cos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal).
El cateterismo de la arteria pulmonar para evaluar la presión de cierre es considerado el patrón de oro para determinar la causa del EPA. También permite monitorizar las presiones de llenado car¬diaco, el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica durante el tratamiento.
Una presión de cierre de la arteria pulmonar por encima de 18 mm Hg indica edema pulmonar cardiogénico o edema debido a sobrecarga de volumen.

TRATAMIENTO

El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.

OXIGENACION: El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguíneo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) o por cánula nasal de 2 a 4 litros por minuto.

MORFINA: Es útil en el manejo inicial del paciente. Por su acción narcótica disminuye la ansiedad, la inestabilidad y los signos de hiperactividad simpática. Induce vasodilatación arterial y venosa; la vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP. La vasodilatación arterial disminuye la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria incrementa el volumen de eyección del ventrículo izquierdo.
La dosis de morfina fluctúa entre 2 y 5 mg. Vía venosa cada 15 minutos por 2 a 4 dosis. Debe aplicarse lentamente, suspendiendo la administración ante la evidencia de signos de toxicidad, hipotensión arterial, depresión respiratoria, bradicardia y vomito.

DIURETICOS: Estos disminuyen el volumen de líquido extravascular, el retorno venoso y la PCP. La furosemida a una dosis de 40 a 60 mg venosos, produce venodilatacion casi inmediata, con reducción del retorno venoso y de la PCP.

VASODILATADORES: La vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP y la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (disminución de la precarga).La vasodilatación arterial, reduce la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria aumenta el volumen de eyección del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco (disminución de la postcarga).
En formas leves a moderadas, el edema pulmonar puede manejarse con vasodilatadores sublinguales tales como el isosorbido dinitrato, 5 a 20 mg cada de 2 a 4 horas, o con nitroglicerina 0.3 a 1.2 mg cada 30 minutos según respuesta clínica y hemodinámica.
El objetivo de la terapia vasodilatadora es disminuir la PCP por debajo de 20 mmhg.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

AMLODIPINO:
Es un medicamento, perteneciente al grupo de las Dihidropiridinas que actúa como un bloqueador de canales de calcio‎ de acción duradera usado en medicina como antihipertensivo y en el tratamiento de la angina de pecho. Tal como otros bloqueadores de calcio, la amlodipina actúa relajando el músculo liso a nivel de la pared arterial, disminuyendoasí la resistencia periférica y, por ende, reduciendo la presión arterial. En la angina de pecho sus acciones reducen el flujo de sangre al músculo cardíaco.

Efectos adversos:
Taquicarcdia, cefalea, boca seca, diaforesis, astenia, dolor de espalda, malestar, hipotensión, ginecomastia, nauseas, vómitos, artralgia, calambres musculares, mialgia, trombocitopenia

Presentación:
Tabletas por 5 y 10 mg

FUROSEMIDA
Es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edema.
Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Indicaciones
Edema asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
Hipertensión.
En edema cerebral o agudo de pulmón, cuando se requiere una diuresis rápida (por vía parenteral).

Efectos secundarios
Calambres musculares, debilidad, mareos, confusión, sed, nauseas, vomito, visión borrosa, cefalea, estreñimiento, fiebre, dolor de gargante, tinitus, prurito, disnea, anorexia.

Presentación.
Ampolla por 20 mg/2 ml y tabletas por 40 mg

PRAZOSINA
Es un medicamento que actúa relajando la pared de los vasos sanguíneos, para hacer que la sangre pase más fácilmente a través de ellos. Es un medicamento antihipertensivo, ya que ayuda a disminuir la presión arterial.

Indicaciones.
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Síndrome de Raynaud.
Hiperplasia prostática benigna.
Efectos adversos
Mareos y somnolencia, hipotensión postural, cefalea, tinitus, estreñimiento, boca seca, diaforesis.

Presentación.
Tabletas de 1 y 2 mg

MORFINA
La morfina, es un potente agonista de los receptores opiáceos µ, utilizada en premedicación, anestesia,analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.

Indicaciones
 Dolor en el infarto agudo de miocardio
 Dolor post-quirúrgico
 Dolor asociado con golpes
 Como analgésico para tratar dolores agudos
 Dolor provocado por el cáncer

Efectos adversos.
Cardiovascular: Hipotensión, hipertensión, bradicardia, y arritmias.
Pulmonar: Broncoespasmo, probablemente debido a efecto directo sobre el músculo liso bronquial.
SNC: Visión borrosa, síncope, euforia, disforia, y miosis.
Gastrointestinal: Espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado gástrico.
Las reacciones alérgicas incluyen prurito y urticaria.
Presentación
Ampolla de 10 mg/1ml

NITROGLICERINA

Facilita la formacion de oxidonitrico por lo cual produce vasodilatación.
Producen estimulación simpática con aumento de la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco, y liberación de renina con retención hidrosalina.
Dosis inicial 0,25-0,5 mcg/k/min y aumentar 0,5-1 mcg/k/min cada 3 a 5 minutos hasta dosis máxima de 5 mcg/k/min.

Efectos adversos: Cefaleas, rubor, visión borrosa, metahemoglobinemia, hipotensión.

Presentación:Amp de 50mg/10ml

Efectos adversos
Digestivos. Naúseas y vómitos. Pirosis.
Cardiovasculares. Hipotensión, taquicardia, colapso. Metahemoglobinemia .
Respiratorios. Disnea y taquipnea.
Neurológicos. Cefalea (el efecto secundario más común), vértigos, somnolencia, sensación de debilidad.
Dermatológicos. Cianosis, rash cutáneo, dermatitis exfoliativa.
Vascular. Flebitis si se administra en venas periféricas.

CLOPIDOGREL
Agente antiagregante plaquetario oral con una estructura y un mecanismo de acción parecidos a los de la ticlopidina.

Contraindicaciones: está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales, las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales.

Efectos secundarios: Trastornos hemorrágicos, también se observó neutropenia grave, dolor abdominal, dispepsia, gastritis y estreñimiento
Presentación
Tabletas de 75 mg

ASA
Es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y moderado, antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio. Actúa interrumpiendo los mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.

Efectos adversos.
Principalmente gastrointestinales, es decir, úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal.

Presentación
Tabletas de 100 y 500 mg
HEPARINA SODICA
Mecanismo de acción
Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa
Indicaciones
Terapia anticoagulante; fibrinolítico; embolia pulmonar; infarto del miocardio; fibrilación atrial con embolización; angina de pecho; cirugía del corazón y grandes vasos; profilaxis de tromboembolismo postoperatorio; como anticoagulante en transfusiones de sangre, circulación extracorpórea, procedimientos de diálisis y muestra de sangre para laboratorio clínico.
Contraindicaciones y advertencias
Insuficiencia renal, daño hepático, diátesis hemorrágica, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, endocarditis bacterial aguda y periodo postoperatorio.
Presentación
Heparina sódica en inyección, 5.000 U.I. por ml, frasco ampolla de 10 ml.

ISORDIL
Es un nitrato organico de una duración media-larga que se utiliza en el tratamiento y la prevalencia de angina de pecho. También se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la hidralazinay en el tratamiento de los espasmos esofágicos.

Efectos adversos
Cefalea, mareos, hipotensión, exantema, nauseas, vomito, diaforesis.

Presentación
Tabletas de 5mg sublingual y Tabletas de 10 mg oral.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON DESVIACION DE LA SALUD: EDEMA PULMONAR
NOMBRE: Jaime Manuel Rojas Yanez EDAD: 49 años
SERVICIO: Urgencias DX: Edema Pulmonar
FECHA DEL PLAN: 20/09/2011
OBJETIVO: Planear en orden de prioridades los cuidados de enfermería que se le brindaran al paciente con desviación de la salud basándose en la teoría de Dorothea E. Orem, para alcanzar la recuperación y rehabilitación del paciente, además de fomentar prácticas de autocuidado en él y los familiares cuando egrese de la institución.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES EVALUACION

Alteración del patrón respiratorio R/C acumulación de líquido en el espacio alveolar M/P disnea, ortopnea.
El paciente mejorara paulatinamente su patrón respiratorio, presentando respiraciones entre 16 – 20/ min y disminución de crépitos y estertores pulmonares Totalmente compensador
- Administración de oxigeno por cánula nasal 2 a 4 lts/min. SOM.
- Control de signos vitales c/hora, haciendo énfasis en FR (vigilar variaciones)
- Vigilar saturación de O2.
-Gasometría arterial
- Administración de medicamentos SOM (diuréticos, Inotrópicos, vasodilatadores IV)
- auscultar campos pulmonares en cada turno para vigilar la presencia de estertores.
- Control de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico adecuado en cada turno
Parcialmente compensador.
Posición semifowler
Apoyo – educación.
Explicar al paciente la razón por la cual siente dificultad para respirar y la importancia de seguir el TTO. El paciente disminuyó la frecuencia respiratoria a 20/min.
Saturación de O2 dentro de los valores normales (90%).
Crépitos y estertores pulmonares presentes.

Exceso de volumen de liquido (pulmones) R/C aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar S/A insuficiencia cardiaca izquierda
Disminuirá la presión capilar pulmonar e/p la disminución del edema. Totalmente compensador
- Control de signos vitales c/hora, haciendo énfasis en FR y TA (vigilar posibles variaciones)
- Administración de medicamentos SOM (diuréticos, Inotrópicos, vasodilatadores IV).
- vigilar efecto terapéutico y adversos de los medicamentos
- Sondaje vesical SOM, para el control preciso de diuresis.
- Control de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico en cada turno.
- Vigilar que la administración de líquidos parenterales sea al límite o la cantidad ordenada por el médico.

Parcialmente compensador
- Promover el reposo en cama

Apoyo – educación
- Educación al paciente y familiar sobre la importancia del reposo y la restricción de líquidos orales, para el mejoramiento del estado de salud.
Aun no se ven reflejados los resultados esperados, debido a que le paciente requiere cuidados de mayor complejidad.
Intolerancia a la actividad física R/C desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno S/A la acumulación de líquido en el espacio alveolar. Mejorará el aporte de oxigeno a los tejidos e/p la realización en forma independiente por parte del paciente de algunas actividades físicas simples como lo es ir al baño. Totalmente compensador
- O2 por cánula nasal a 2-4 lt /min SOM
- Gasometría arterial
- Oximetría de pulso
- Control de signos vitales cada 3 horas.
- Control estricto de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico en cada turno

Parcialmente compensador
- conservar un ambiente tranquilo y confortable para favorecer el reposo organizando las actividades de enfermería de modo que permitan periodos de descanso al paciente
- ayudar al paciente a realizar las actividades que le puedan desencadenar fatiga, como lo es ir al baño.

Apoyo – Educación:
-Educar al paciente en cuanto a la realización de ejercicios pasivos con el fin de ir paulatinamente recuperando la tolerancia a la actividad física. El paciente continuo en el miso estado.

Ansiedad moderada R/C estado de salud actual y su posible empeoramiento y presencia. El paciente reducirá su ansiedad mediante el apoyo del personal de salud así como de sus familiares
Parcialmente compensador
- Brindar un ambiente cómodo y tranquilo.
-Promover el acompañamiento de un familiar.

Apoyo - educación
- Explicar en forma precisa y clara la patología al paciente y al familiar.
- Mantener al paciente y familiar informado sobre la evolución de la enfermedad.
- Explicar la razón por la cual presenta secreciones en el tracto respiratorio y la importancia de expulsarlas.
- Enseñar la importancia de seguir adecuadamente el tratamiento.
El paciente disminuyó sus niveles de ansiedad de moderado a leve, evidenciado por el cambio de actitud del paciente hacia el personal de salud.
Riesgo potencial de falla multiorgánica R/C insuficiente aporte sistémico de oxigeno S/A disminución de la función circulatoria y falla del corazón como bomba. La paciente no presentara falla multiorgánica, evidenciado por el correcto manejo de enfermería y una adecuada monitorización de signos vitales Totalmente compensadoras
• Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
• Oxigenación mediante cánula nasal, manteniendo una SPaO2 (95-100%).
• Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados. Manifestara rangos normales de sus signos vitales, un gasto cardiaco adecuado, y una oxigenación ajustada de tejidos periféricos.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C reposo prolongado en cama. No presentará ulceras por presión durante su hospitalización. Totalmente compensatorio
- Vigilar sitios de presión (protuberancias oseas), como lo son la protuberancia del occipital, escápulas, región sacra, talones, entre otras.
- Cambios de posición c/2h
- Control de S.V haciendo énfasis en TA.

Parcialmente compensatorios
- masajes cutáneos con crema hidratante para estimular la circulación.
- mantener adecuada hidratación de la piel.
- proporcionar dieta ordenada según requerimientos del paciente

Apoyo - educación
- educar al paciente y familiar sobre la importancia de la movilización y cambios de posición
- educar al familiar sobre medidas de protección en las zonas de presión por ej: poner almohadas en zona escapular, codos, tobillos y región sacra, etc. No presentó deterioro de la integridad cutánea durante el periodo de hospitalización.
Riesgo de infección urinaria R/C retención urinaria S/A obstrucción de la sonda por acodamiento, o coagulo El paciente no presentara signos y síntomas de infección urinaria como orina turbia, mal oliente, y escalofríos y tendrá la T° de 36.5 a 37.0 °c TOTALMENTE COMPENSATORIO
-toma de signos vitales cada 4 horas en especial la temperatura - administrar tiramiento antibiótico SOM - vigilar signos de infección urinaria, dolor a la puño percusión en los riñones - manejo adecuado técnica aséptica - evitar la obstrucción de la sonda, si se presenta por coagulo se realiza ordeño de la sonda -evitar el acodamiento de la sonda - realizar exámenes de laboratorio como parcial de orina, urocultivo y hemograma -mantener el cistoflo por debajo del nivel de la vejiga
APOYO EDUCACIÓN
-explicar al familiar la colaboración en vigilancia del funcionamiento del sistema de irrigación - explicar cómo funciona el sistema y avisar los cambios - explicar la importancia de los cuidados intrahospitalario y los que segura en el hogar de la sonda y los medicamentos
Riesgo de incontinenciaurinaria R/C disminucióndel reflejo miccionalS/A permanencia consonda vesical por tiempo
prolongado
El paciente no presentara incontinencia urinaria APOYO EDUCACION Instruir sobre ejercicios de kegel. Cambio de sonda de 3 a 8 días. El paciente no presento incontinencia urinaria.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

 Luis Miguel Hoyos Vertel

Enfermero Jefe - Unidad de Urgencias 

IPS Universitaria; Clínica León XIII

Estudiante De Maestría e Enfermería

Universidad Nacional de Colombia.

lmhoyosv@unal.edu.co

 INTRODUCCIÓN 

La RPM es la rotura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico (LA) por genitales. Es un evento que convierte un embarazo normal en una gestación de alto riesgo para la madre y para el feto. La rotura prematura de membrana es una patología frecuente en las pacientes gestantes, que se manifiesta por medio de una clínica evidente, dando repercusiones tanto en el feto como en la madre. 

Para el diagnóstico nos valemos de diferentes métodos complementarios, como así también del examen físico el cual aporta datos concluyentes. Ante el diagnostico la conducta terapéutica dependerá de la edad gestacional, la cual es importante como factor pronóstico para la supervivencia del feto, es de vital importanncia que el personal de salud y especialemente los  Profesional en Enfermería  tengamos clara la clinica y la fisiopatologia de esta situacion para brindar un cuidado ejemplar y disminuir los problemas de salud reales y potenciales en la salud de la madre y el feto. 

Desde el punto de Vista de la NANDA internacional y sus diagnostico de enfermeria estamos frente a una situacion clinica compleja donde podemos aplicar el diagnostico de la NANDA "Riesgo de alteracion de la Diada Materno fetal", es promordial manejar conocimientos sobre ginecologia y obstetricia para brindar un cuidado ejemplar e idoneo tanto a la madre como al hijo en la Unidad funcional de alto riesgo obstetrico de la ESE Hospital San Jeronimo de Montería Colombia lugar de las practicas formativas de la Asignatura Materno  Infantil.

1. DEFINICIÓN

La rotura prematura de membranas (RPM) Consiste en la rotura espontanea de las membranas con liberación del líquido amniótico antes del comienzo del parto.
Se produce entre el 2 y el 18% de todos los embarazos y es la causa más común del parto pretermino.
Existen cuatro tipos de ruptura de membranas:
• Prematura: si se produce antes de que se inicie el parto.
• Precoz: si acontece durante el periodo de dilatación del parto.
• Tempestiva: si se produce durante el periodo expulsivo.
• Tardía: si se produce más tarde del periodo expulsivo.

2. ETIOLOGÍA

1) Patología genital:
a. Cirugía genital previa como amniocentesis, cerclaje.
b. Desgarros cervicales.
c. Incompetencia cervical.
d. Malformaciones uterinas.
e. Procesos infecciosos: Cervicitis, vaginitis, infecciones de vías urinarias, etc
2) Patología gestacional:
a. Gestación múltiple.
b. Polihidramnios.
c. Desproporción pelvi-fetal.
d. Malposición fetal.
e. RPM pretérmino previa.
f. Hemorragia anteparto.
g. Abruptio placentario.
3) factores de riesgo sociales:
 Tabaco.
 Actividad sexual.
 Drogadicción.
 Alcohol.

3. FISIOPATOLOGIA

a) Aumento de la presión intraamniótica: La tensión intraamniótica y de las membranas es directamente proporcional a la presión intrauterina y al diámetro de la cavidad. Por tanto pequeños aumentos del diámetro de la cavidad conducen a grandes incrementos en la tensión. Esta tensión de la bolsa es habitualmente contenida y compensada por las paredes uterinas, excepto en el polo inferior del huevo a nivel de la dilatación del orificio cervical, siendo éste el punto habitual de rotura
b) Disminución de la resistencia de la bolsa amniótica: La actividad de enzimas proteolíticas, colagenasas y elastasas debilitaría su resistencia y precipitaría la rotura ante pequeños incrementos presarios. Esta actividad enzimática se vería condicionada por: Infecciones, Coito, Tabaquismo y Déficits nutricionales y de oligoelementos
c) Acciones traumáticas sobre la bolsa de las aguas: Son difíciles de demostrar:
 Adherencias entre el corioamnios y decidua
 Traumatismos externos (3%): Tacto vaginal, amnioscopia, etc.
 Traumatismos internos: Movilidad del feto sobre el polo inferior ovular.

4. DIAGNOSTICO

1. Clínica:
a. Evidencia clínica irrefutable: salida de líquido amniótico.
b. Episodios clínicos confusos: Ante episodios, referidos por la paciente, de pérdida de líquido en cantidad más o menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos ante:
• Una rotura de la bolsa (en que la presentación fetal actúa a modo de tapón).
• Una emisión involuntaria de orina.
• Una leucorrea.
• Una licuefacción y eliminación del tapón mucoso.
2. Pruebas complementarias:
a. Ecografía
b. pH vaginal
c. Cristalización del flujo vaginal
d. Detección de elementos fetales
e. Inyección de azul de Evans en líquido amniótico
Es relativamente fácil, si la paciente consulta por salida de líquidos por sus genitales, se coloca un especulo (antes de hacer tacto vaginal). Este líquido puede salir de forma espontánea o haciendo toser o pujar a la gestante.
Si no se observa liquido transvesical, podemos utilizar papel de nitrazina, el cual vira de color de amarillo a azul. Esta prueba para que tenga valor debe hacerse dentro de las primeras 24 horas.
Una ecografía transabdominal para evaluar el volumen de líquido amniótico, recordando que además de la RPM, existen otras causas de oligahidramnios, que le hacen perder sensibilidad a esta prueba para el diagnóstico de la RPM.

5. COMPLICACIONES DE LA RPM

a) Desencadenamiento del parto
b) Corioamnionitis
c) Prolapso de cordón umbilical
d) Oligoamnios
e) Hemorragia intraventricular
f) Deterioro neurológico
g) Enterocolitis necrotizante
h) Síndrome de dificultad respiratoria

6. PROFILAXIS

Control de los factores epidemiológicos:
 Evitar el tabaquismo durante la gestación.
 Cuidar la higiene vaginal y evitar la infección.
 Control de hábitos sexuales (uso de condones, evitar el orgasmo).
 Tratamiento de la incompetencia cervical con cerclajes.

7. RPM EN EMBARAZO MAYOR DE 34 SEMANAS

Es la complicación más prevalente del embarazo. Su incidencia es del 15%.
Cuando se produce RPM en gestantes con más de 34 semanas de embarazo el 80% de ellas van espontáneamente a trabajo de parto dentro de las 12 horas siguientes.
Las causas de RPM pueden ser múltiples para destacar, como lo son la infección intravaginal y/o intraamniótica, la sobre distensión uterina (por polihidramnios o por embarazos gemelares)

7.1 Manejo de la RPM; 34 semanas

Una vez el diagnóstico es confirmado, los pasos sgtes son para evaluar al feto y a la madre, tratando de responder las sgtes preguntas:
 ¿se ha desencadenado o no el trabajo de parto espontáneamente?
 ¿hay evidencias de infección feto- amniótica?
Comprende 3 aspectos básicos:
1. Manejo activo, el cual incluye el uso de uteroestimulantes.
2. Empleo de antibióticos.
3. Amnioinfusion intraparto.
4. Si clínicamente hay evidencia de que la pcte se encuentra en trabajo de parto se procede a realizar tacto vaginal, se deja evolucionar espontáneamente hacia el parto.
5. Si no hay sospechas de infección corioamniótica, puede administrarse ampicilina o una cefalosporina de tercera generación. Si hay sospechas de infección además del antibiótico anterior se administra un betalactamico (gentamicina).
6. Si ya hay signos de infección feto-amniotica se maneja con ampicilina- gentamicina- clindamicina.
Si la pcte no ha iniciado espontáneamente el trabajo de parto existen 2 posibilidades de conducta:
 Expectante: esperar el inicio espontaneo del trabajo de parto.
 Activo: inducción del parto (con oxitocina o prostaglandinas).
Una vez que la fase activa del trabajo de parto se alcance el manejo que sigue es igual al de una pcte sin complicaciones.
El manejo activo con oxitocina es superior al manejo expectante.

7.1.1 Antibióticos

El uso de antibióticos de manera profiláctica durante el trabajo de parto > de 34 semanas, muestra una tendencia a reducir la infección materna y/o neonatal.
Siendo el más utilizado, la ampicilina especialmente para hacer profilaxis de infección por estreptococo.
La ampicilina sulbactam, ha mostrado también buenos resultados especialmente en la RPM de pretérmino. Es muy efectivo contra microorganismos gram-negativos implicados en corioamniolitis e infecciones neonatales.

7.1.2 Amnioinfusion

Se realiza vía transvesical con sonda nelaton # 14-16 infundiendo solución salina isotónica en cantidad de 250 a 500 ml, a una velocidad de 20 ml/min de esta manera puede disminuirse el síndrome de aspiración de meconio y la incidencia de operación cesárea por hipoxia fetal intraparto.
Ciertos autores concluyen que la amniocentesis mejora significativamente el patrón de frecuencia cardiaca fetal, disminuye la incidencia de parto operatorio y mejora el estado acido- básico feto – neonatal.

7.1.3 Conclusiones

RPM en edad gestacional > 34 semanas el manejo óptimo recomendado es:
1. Interrupción inmediata del embarazo mediante inducción del trabajo de parto.
2. En el método de inducción se recomienda la oxitocina en infusión IV continua, como fármaco de 1era elección.
3. Si no hay oxitocina, o el cérvix esta inmaduro, puede utilizarse una prostaglandina vía oral o vaginal, la más recomendada es el misoprostol en dosis de 25 mcg cada 4 a 6 horas.
4. Durante el trabajo de parto se recomienda hacer amnioinfusion transvesical. Si aparecen signos de infección (fiebre, hipersensibilidad uterina, taquicardia materna o fetal, flujo genital fétido) o alto riesgo para infección, está indicado el uso terapéutico de antibióticos vía intravenosa.

8. RPM EN EMBARAZOS MENOR DE 34 SEMANAS

Su frecuencia es muy variable del 8 al 20%
El Trabajo de parto prematuro es una de las complicaciones frecuentes de la RPM con la morbimortalidad inherente al nacimiento prematuro, como es el SDR, la hemorragia intraventricular (HIV) y la enterocolitis necrotizante.
Otra complicación es la infección feto amniótica con sepsis materna o fetal, también se encuentra el prolapso del cordón umbilical, o de partes fetales, mayor comprensión de la cabeza, y/o el cordón umbilical (durante el trabajo de parto ), abruptio de placenta.
La causa de RPM es la infección intravaginal, esta juega un papel desencadenante.
Es necesario insistir que en la evaluación inicial de la paciente con RPM, no es necesario realizar tactos vaginales, puesto que estos incrementan la tasa de infección tanto materna como feto-neonatal: más de 6 tactos se asocian a corioamniolitis y sepsis materna.

8.1 Manejo de la RPM < de 34 semanas

Una vez el diagnostico se confirma, la infección feto amniótica se descarta y la pcte no está en trabajo de parto, procedemos a hacer un manejo expectante.
Inmediatamente se confirma el diagnostico, se coloca un especulo estéril en vagina. Con una sonda nelaton # 16 a través del cérvix se extrae una muestra de LA en esta muestra se realizan pruebas de madurez pulmonar fetal.
Si por las PMF (pruebas de madurez pulmonar fetal) el feto esta pulmonarmente maduro, se maneja igual que los embarazos de más de 34 semanas.
Si por PMF nos muestran un feto pulmonarmente inmaduro, o no se puedo obtener liquido amniótico, se procede a realizar un manejo expectante, llamado también por algunos “manejo conservador”.
8.1.1 Manejo expectante de la RPM > de 34 semanas
1. Antibióticos: El uso de antibióticos después de la RPM prolonga el embarazo al menos por una semana. Disminuye el riesgo de corioamniolitis y de infección.
Se han utilizado ampicilina: ampicilina-sulbactam; ampicilina + eritromicina; ampicilina + metronidazol o cefalosporina. El uso de la eritromicina en dosis de 250 mcg 4 veces al día por 10 días o hasta el parto, mostro los mejores beneficios en los neonatos (prolongación del embarazo, menos uso de surfactante, menos hemocultivos positivos y menos anormalidades cerebrales ultrasonido)
2. Esteroides: Con el objetivo principal de disminuir la incidencia del SDR en prematuros productos de una paciente con RPM < de 34 semanas, se inicio el uso de glucocorticoides, más concretamente, de betametasona y dexametasona.
La betametasona redujo la incidencia de SDR del 70 al 32%.
3. Tocolíticos: El objetivo de utilizar uteroinhibidores en el manejo expectante de la RPM durante 72 horas es tratar de alargar la gestación mientras los glucocorticoides ejercen plenamente su efecto inductivo de maduración pulmonar fetal. Su uso por un periodo corto de 3 días nos permite prolongar la gestación al menos 72 horas.
4. Amnioinfusión: La amnioinfusion se realiza vía transvesical con sonda de nelaton # 14 o 16 infundiendo solución salina isotónica en cantidad de 250 a 500 ml, a una velocidad de 20ml por min.
De esta manera, puede disminuirse significativamente el síndrome de aspiración de meconio y la incidencia de operación cesárea por hipoxia fetal intraparto.

8.2 Conclusiones

Cuando tenemos una pcte con RPM y embarazo entre 26 y 32 semanas de amenorrea, debemos hacer un manejo expectante, si clínicamente no hay fiebre, hipersensibilidad uterina, taquicardia materna fetal, existen movimientos respiratorios y corporales del feto.
El manejo se hace con glucocorticoides (betametasona)+ antibióticos (eritromicina) + uteroinhibidores (nifedipina). Si inicia trabajo de parto y hay líquido amniótico meconiado se realiza amnioinfusion transvesical para reducir hipoxia fetal

9. PLANTEAMIENTO ASISTENCIAL DE ENFERMERÍA

9.1 VALORACIÓN

1. Antecedentes

a) Edad gestacional
• Según el último periodo menstrual
• Según la fecha por medios ultrasonidos
b) Fecha y momento de la RPM
c) Síntomas del trabajo de parto acompañantes, dolor tipo cólico o sensación de presión pélvica o dolor en el dorso.
d) Cualquier suceso que precedió de inmediato a la RPM (por ejemplo traumatismos)
e) Antecedentes de IVU; signos y síntomas como polaquiuria, urgencia, disuria, o dolor en el flanco.
f) Antecedentes de infecciones vaginales o pélvicas; signos y síntomas como cambios en la secreción vaginal, dolor pélvico.

2. DATOS FÍSICOS

A. Datos de la exploración con especulo estéril
• El resultado de la prueba de nitrazina es positiva
• Aspecto del cuello uterino
• Cualquier secreción
• Inflamación o lesiones
• Protrusión de las membranas
• Parte de presentación visibles
• Prolapso del cordón umbilical
B. Cantidad, color y consistencia del liquido
• Olor
• Vernix, sangre o meconio en el liquido
C. Signos vitales: el aumento de la temperatura o la taquicardia pueden indicar infección.
D. Citología hemática completa: el aumento de leucocitos por arriba de 18.000 pueden indicar infección.
E. Vigilancia fetal externa
• Contracciones uterinas
• Irritabilidad uterina
• Aceleración de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia): puede ser una indicación temprana de infección.

3. FACTORES PSICOSOCIALES

A. Factores productores de estrés
• Ansiedad
• Miedo a perder el embarazo
• La pacte no se siente preparada para el parto
• Culpa
B. Factores de la conducta
• Dificultad para comunicarse
• Expresión de los temores
• Mecanismos para afrontar los problemas
4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
A. Prueba de la nitrazina: la tira reactiva adopta un color azul en presencia de líquido amniótico (alcalinidad)
B. Volumen de líquido amniótico: se mide con el examen ultrasonido, y puede llegar a confirmar el diagnóstico dudoso de RPM.
C. Amniocentesis
D. Coloración de gram: la positividad indica infección
E. Cultivos y pruebas de sensibilidad para identificar a los microorganismos específicos.
F. Estudios de la madurez fetal

10. CASO CLÍNICO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Paciente de 20 años, de sexo femenino, primípara, primigestante, que cursando 33 semanas de gestación, sufre ruptura prematura de membranas por lo que ingresa al servicio de urgencias ESE Hospital San Jeronimo de Montería. Al ingreso se observa una paciente muy ansiosa, ésta manifiesta temor a perder el embarazo. Al interrogatorio refiere salida de líquido opaco con olor característico a hipoclorito de sodio por los genitales.
Sv FC: 120 latidos por minuto, FR: 20 por minuto, TA: 140/90 mmHg, y T. axilar: 37,5 C. A la anamnesis la paciente manifiesta haber padecido infecciones urinarias en el último trimestre del embarazo.

11. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO RESULTADOS ESPERADOS TEORIA DE DOROTEA OREM 

INTERVENCIONES

DX: Riesgo alto de infección R/C rotura prematura de membranas y proximidad de la flora vaginal e intestinal. 

• La paciente no presentara fiebre
• El número de leucocitosis está dentro de los límites normales
• La paciente no tiene secreciones vaginales maloliente o drenaje de líquido amniótico
• La FCF se encuentra normal (140-160 lat./min)
• El feto se encuentra activo
• La paciente no presenta contracciones, irritabilidad o hipersensibilidad uterinas parcialmente compensatorios • Vigilar SV maternos
• Vigilar datos de laboratorio: leucocitosis >de 18000
• Observar el Líquido amniótico para observar purulencia y olor
• Observar la secreción vaginal: purulencia y mal olor
• Vigilancia de la FCF(frecuencia cardiaca fetal)
• Vigilar actividad uterina, observar contracciones o irritabilidad del útero
• Palpar el abdomen para valorar hipersensibilidad uterina
• No efectuar exploración vaginal de ninguna clase
• Administración de medicamentos SOM
• uso de toallas higiénicas estériles

Alteración del riego tisular R/C comprensión del cordón umbilical S/A disminución del líquido amniótico • La FCF permanece dentro de los límites normales sin desaceleraciones variables

Objetivos:  La paciente no presentara prolapso del cordón umbilical 

Intervenciones

 1.Reposo en cama con vigilancia de la FCF
• Vigilancia fetal continua durante las primeras 48 horas
2. Valorar presentación fetal mediante exámenes diagnósticos: ecografía o examen ultrasonido
• Las presentaciones que no son de vértice tiene mayor de peligro de prolapso de cordón umbilical
• Si el feto no está en presentación de vértice, la pcte se puede poner en posición ligera de trendelenburg; la posibilidad de prolapso del cordón umbilical
3. Observar desaceleraciones variables en el monitor fetal
4. Si se encuentran variaciones graves se podría ordenar incremento del volumen de líquido amniótico

Ansiedad R/C posible parto antes del termino 

Intervenciones

 • La paciente demuestra que conoce las etapas fetales del desarrollo
• La pcte tiene esperanzas realistas sobre el niño nacido en esta edad gestacional
• La gestante comprende la posible necesidad del parto antes del termino
• El grado de ansiedad de la gestante disminuye gracias al incremento de sus 
conocimientos y al uso, de ella de los sistemas de apoyo 

Teoría de apoyo educacional 

• Ofrecer a la pcte toda la información posible sobre RPM
• Hablar del crecimiento y el desarrollo fetal y centrarse en la edad gestacional del feto
• Incluir a la gestante en el plan de asistencia y la toma de decisiones todas las veces que se pueda
• Estimular la expresión verbal de los sentimientos de la pcte y ayudarle a identificar sus preocupaciones especificas
• Identificar el sistema de apoyo de la pcte
• Hacer contacto con el servicio social si es necesario, para ayudar a la futura madre

Déficit de conocimientos relacionados con la RPM 

 • La pcte podrá describir los signos y síntomas de RPM
• La pcte demuestra estar enterada de las complicaciones relacionadas con la RPM y habla de los posibles tratamientos

 De apoyo educacional 

• Describirle las membranas fetales
• Hablarle de las posibles complicaciones y sus tratamientos
• Explicarle que el desarrollo de infección suele requerir que se produzca el parto
• Hablarle sobre las posibles desaceleraciones variables de FHR, esto justifica la vigilancia continua del feto, la posible amnioinfusion y la inducción del parto por sufrimiento fetal
• Hablarle que el prolapso del cordón umbilical requiere cesárea de urgencias.


BIBLIOGRAFIA

 MATTSON, Susan y SMITH, Judy E; enfermería materno infantil, 2000, México, 2 ed. ed. Mc Graw Hill, ISBN 0- 7216-7424-0 p. 694 – 699.
 LADEWING WIELAND, patricia, LONDON Marcia, MORBELY Susan y OLD Sally b, enfermería maternal y del recién nacido, 2000, España, 5 ed. ed. Mac Graw Hill, ISBN 84- 486-0585-3 p. 337-340.
 BURROUGH, Arlene y LEIFER Gloria, enfermería materno infantil, 2001 México 8 ed. Ed. Mac Graw Hill, ISBN 0-7216-8970-1 P 986-987.
 http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O-25%20%282006%29.pdf

CUIDADOS EN LA CRISIS ASMATICA

Por Luis Miguel Hoyos Vertel
Estudiante Asignatura Materno Infantil
Departamento de Enfermería
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad de Córdoba



PLAN DE CUIDADOS
Nombre: Yorinder Yesid Viola Payares Edad: 5 años Fecha de ingreso: noviembre 9 del 2010
Diagnostico: Crisis asmática Fecha del plan: 11 noviembre del 2010
Responsables: Ilba Lucia Álvarez Urzola, Lizeth Tatiana Jiménez Vergara Y Julia Susana Vidal Avilez.
OBJETIVO: Organizar los cuidados de enfermería en forma prioritaria y integral, con el fin de recuperar la salud del paciente y prevenir complicaciones; aplicando el proceso de enfermería y basándonos en la Teoría de Dorotea Orem.
DIAGNOSTICO RESULTADOS ESPERADOS INTERVENCIONES EVALUACIÓN
Patrón respiración ineficaz R/C desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno S/A Crisis asmática M/P Disnea, sibilancias.
Se mantendrá un patrón respiratorio adecuado, ausencia de signos de dificultad respiratoria
TOTALMENTE COMPENSATORIO

Administración de O2 por venturi a 10lts/min FIO2 60%.
S.O.M
Realizar micronebulizaciones con salbutamol 10 gotas + 4cc
Vigilar patrón respiratorio
Vigilar signos de dificultad respiratoria y cianosis.
Se mantuvo al paciente con oxigeno por venturi a 10lts/min FIO2 60%. S.O.M
disnea y mejoro el patrón respiratorio.
Alteración del patrón reposo-sueño R/C estancia hospitalaria y ejecución de procedimientos médicos. El paciente mejorara el patrón del reposo-sueño PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Respetar el sueño.
Evitar provocar molestias innecesarias en periodos de descanso.
Brindar un medio ambiente tranquilo
El paciente mejoro el patrón reposo-sueño
Riesgo de flebitis R/C administración de medicamentos y sitio de venopunción El paciente no presentara signos de flebitis durante la estancia hospitalaria. TOTALMENTE COMPENSATORIO
Vigilar sitio de venopuncion
Vigilar signos de flebitis (rubor, dolor, edema)
Administrar los medicamentos bien diluidos y lentamente.
Cambiar sitios de venopuncion cada 72h o por razón necesaria. El paciente no presentó signos de flebitis durante el proceso de cuidados.
Riesgo de infección en r/c inserción de catéter venoso. El preescolar no presentara infección en el sitio de inserción de catéter Mantener y promover las medidas de asepsia.
Limpieza y desinfección del punto de inserción de la vía.
Cuidados y mantenimiento del catéter.
Valoración y manejo del punto de inserción.
Manejo de los equipos de infusión de la enfermería El preescolar no presento infección en sitio de catéter.
Ansiedad R/C desconocimiento de la patología, estado general del niño y estancia hospitalaria. Disminuir los niveles de ansiedad en la madre APOYO-EDUCACION
Dar información a la madre acerca de patologías del niño y forma de controlar y corregir estas.
Escuchar sus angustias y temores
Incentivarla para que exprese sentimientos reprimidos.
Aclarar las dudas que tenga la madre sobre el entorno en que se encuentra el niño.
Se debe dialogar con el paciente para que exprese sus emociones.
Educar al paciente sobre la importancia de su estancia en el hospital para mejorar su condición patológica. La madre disminuyo el nivel de ansiedad y comprendió el estado en que se encuentra el niño y los cuidados que debe tener con él.
Déficit de auto cuidado R/C conocimientos deficientes sobre la patología y sus cuidados.
Lograr que la madre del niño comprenda la patología y los cuidados que debe tener con él. Faltan invéntelas de esta no se




Luis Miguel Hoyos
SERVICIO DE NEONATOLOGIA
ESE HOSPITAL SAN JERÓNIMO DE MONTERÍA
UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
DPTO DE ENFERMERIA
AREA DE MATERNO INFANTIL, PEDIATRÍA Y GINECO OBSTETRICIA

Riesgo de desencadenar nuevas crisis RC exposición a múltiples factores de riesgo en casa (cocina con leña, polvo, humo, desorden, poca ventilación, etc) La madre comprenderá como influye el hogar en la recuperación del niño, conociendo la importancia de mantener la vivienda organizada y limpia. Educación en cuanto a los hábitos que se deben adquirir en la vivienda como lo son:
Mantener la casa limpia
El piso húmedo para evitar levantar polvo
Evitar que el niño este presente cuando cocinen con leña
Evitar exponer al niño al polvo
Buena ventilación en la vivienda.

La madre comprendió y se comprometió a seguir las recomendaciones dadas.

LAPAROTOMIA EXPLORATIVA POR LAPAROSCOPIA

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA.

ESTUDIANTE LUIS MIGUEL HOYOS VERTEL
ASIGNATURA: CLINICA BASICA
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 2DO PISO
ESE HOSPITAL SAN JERONIMO DE MONTERIA
UNIVERSIDAD DE CORDOBA
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD


Nombre: N M J K
Edad: 34 años.
Fecha de nacimiento: 14/nov./76
Número de identificación: 26.038.793
Sexo: femenino
Estado civil: unión libre
Ocupación: ama de casa
Raza: mestiza
Dx. medico: laparotomía exploratoria
Nacionalidad: colombiana.
Origen, procedencia y residencia: Natural, procedente y residente en pueblo nuevo/ planeta rica.
2. MOTIVO DE CONSULTA: morados y dolores en las piernas
Fecha de ingreso: 19 de mayo 2010
Servicio de ingreso: Urgencias, E.S.E. San Jerónimo de Montería.
Habitación: 29 Cama 01.

3. ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente femenina con cuadro clínico de más o menos 6 meses de evolución, caracterizado por presentar trombosis venosa, acompañado de dolor en las piernas; motivo por el cual consulta al servicio de urgencias de la E.S.E. San Jerónimo de Montería.

ANTECEDENTES:
Personales.
Patológicos: ninguno.
De la edad: ninguno.
Quirúrgicos: histerectomía
Infecciosos: niega
Alergias: ninguna.
Antecedentes de medicamentos: niega
Hábitos: realiza ejercicio diariamente
Familiares: madre sufre de HTA.

HISTORIA AMBIENTAL (ANAMNESIS PSICOSOCIAL Y/O PERFIL DE LA PACIENTE):
Paciente femenina de 34 años de edad, casado con la señor Antonio acosta, quienes tuvieron 5 hijos, convive con su esposo y todos sus hijos, en casa propia, en el barrio pueblo nuevo de planeta rica, refiere haber cursado hasta 5 de primaria, se desempeña como ama de casa, depende económicamente de su marido, quien se desempeña en oficios varios, no lleva ninguna dieta especial.
Tiene buena relación con su esposo y sus hijos, ella y su familia profesan la religión católica.
Su acompañante manifiesta que la vivienda tiene paredes de bloque, piso de cemento y techo de zinc, además, esta cuenta con servicios de saneamiento ambiental y que el agua que consumen proviene del sistema de acueducto y que antes de ingerirla es hervida; actualmente se le encuentra deprimida por que quiere volver pronto a su casa.

HALLAZGOS EN LA ENTREVISTA: VALORACION POR PATRONES FUNCIONALES DE LA SALUD DE M. GORDON:

Patrón de percepción y manejo de la salud:
Manifiesta que había sido una persona muy sana pero que desde hace seis meses aproximadamente ha venido sufriendo de dolores en las piernas.
No fuma, y le ruega todos los días a Dios para que se pueda recuperar pronto
Patrón nutricional-metabólico:
Consume alimentos en condimentados de forma normal, la frecuencia de alimentación es de 3 veces al día. Durante la hospitalización ha comido poco, dice que no tiene hambre y que no le gusta la comida del hospital.

Patrón de eliminación:
Manifiesta que su proceso de micción ha sido bueno, no presenta dolor, el color de la orina es ámbar, orina 3 a 4 veces al día,
Patrón de actividad- ejercido:
La señora Nereida realiza ejercicio, manifiesta que desde que comenzó a presentar los dolores de las piernas sigue realizándolos pero con menos frecuencia.
Patrón de reposo y sueño:
Manifiesta que siente cansancio, malestar general, y que duerme poco y se siente más cómoda durmiendo en su casa que en el hospital.
Patrón cognitivo y perceptual:
Sus capacidades auditiva y visual están normales, tiene capacidad para cuidar de sí misma de forma adecuada.
Patrón de auto percepción auto concepto:
Se siente un poco triste y deprimida por su estado de salud.
Patrón del rol y las relaciones:
La señora Nereida vive con su esposo y sus hijos, y tiene una relación muy estrecha con ellos.
Patrón de afrontamiento y tolerancia al estrés:
Se siente temerosa y ansiosa, por no saber hasta cuándo va a estar hospitalizada, manifiesta temor ante las posibles complicaciones de la enfermedad. Y quiere irse para su casa lo antes posible.
Patrón de valores y creencias:
Manifiesta que cree mucho en Dios.

FACTORES BÁSICOS CONDICIONANTES (FBC) Y REQUISITOS DE AUTOCUIDADO (RAC):
Factores básicos condicionantes:
Paciente de 34 años de edad. Casada, sin seguridad social, perteneciente a familia nuclear completa, con varios factores de riesgo socio familiares, debido al desconocimiento de un efectivo tratamiento contra la enfermedad que padece.
Depende económicamente de su marido, el cual la acompañado en la hospitalización junto con la señora teresa madre de la pacte.
Requisitos de autocuidado universal:
Alteración del patrón metabólico.
Alteración del patrón cognitivo perceptual.
Alteración del descanso.
Alteración del patrón de afrontamiento y tolerancia al estrés.
Requisitos de autocuidado del desarrollo:
La paciente se encuentra dentro del ciclo vital del adulto mayor, donde aparece Reevaluación de la vida: hacia donde va mi vida; estoy satisfecho con la forma en que soy y con lo que he hecho y con lo que estoy haciendo, Pudieran surgir resentimientos con algunas de las cosas que ha hecho y con su forma de ser, se podrían establecer nuevas metas o agendas de vida.

Requisitos de autocuidado de desviación de la salud:
La enfermedad de la señora Nereida le ha causado alteraciones biológicas y psicológicas, que ya han comenzado a interferir en su proyecto y calidad de vida.

REVISIÓN POR SISTEMAS Y EXAMEN FÍSICO:
Paciente de sexo femenino, de 34 años de edad, que coincide con la que aparenta, somnolienta, consciente; mestiza, hidratada, con buen estado músculo nutricional, que deambula con algo de dificultad, que guarda de cubito prono, con palidez generalizada; temperatura axilar de 37°c, respiración de 19/min., T/A de 120/80 mmHg y pulso de 64 p/m.
.Piel: suave, de color trigueño con palidez generalizada, sin erupciones o con pigmentaciones equimosis, petequias. Sin cicatrices, con adecuada distribución del vello.
.Cabeza: acorde a su biotipo, edad y sexo, normocefala, sin deformidades, cuero cabelludo limpio, sin cicatrices, seborrea ni pediculosis. Cabello castaño, largo y bien implantado.
.Ojos: pestañas con implantación adecuada en los bordes de los parpados y cejas completas, ojos de color cafe, sin secreciones, pupilas redondas isonormoreactivas a la luz y a la acomodación; no se observan lesiones del iris, y corneas.
.Oídos: orejas sin deformidades, de buena implantación; conducto auditivo permeable, no doloroso a la palpación; pabellón auricular simétrico y se observa presencia de cerumen. Buena audición.
.Nariz: sin desviación del tabique u otras deformidades, fosas nasales permeables; senos nasales y paranasales no dolorosos. Transiluminación de senos paranasales (+).
.Boca: sin lesiones; labios simétricos, palidos, sin cianosis; lengua saburral, de buena movilidad. Dientes con adecuada higiene. Sin ulceraciones, sin gingivorragias.
.Garganta: amígdalas de color rosado palido, no hipertróficas, sin exudado purulento.
.Cuello: simétrico, corto y ancho según su biotipo, flexible, con buena movilidad, no doloroso a los movimientos de flexión, extensión, rotación derecha-izquierda, laterización derecha e izquierda y circunducción, sin rigidez ni dolor a la palpación, sin adenopatías, pulso carotideo presente y sincrónico, Tiroides no visible, de tamaño, consistencia y movilidad normal, sin presencia de nódulos.
.Tórax: normoconfigurado según su biotipo, simétrico sin abombamiento, no lesiones en la piel. No doloroso a la palpación y percusión de las articulaciones externocostales. Paciente con respiración tipo torácica. Expansión costal simétrica, fremito táctil presente y normal.
A la percusión: hiperresonante.
A la auscultación: murmullo vesicular presente y normal.
. Corazón: a la palpación: pulsos periféricos palpables y débiles.
A la percusión: se percute borde cardiaco izquierdo desde la línea antero axilar hasta la línea esternal, y desde el tercer al quinto espacio intercostal izquierdo, encontrando semimatidez.
.Axilas: no dolorosas a la palpación, sin adenopatías ni tumoraciones en los tres planos, anterior, medio y posterior.
.Senos: simétricos, firmes, de mediano tamaño. Areola y pezón central, normal y erectal. Piel lisa, hidratada, sin abombamientos ni retracciones, no piel de naranja. No se palpan tumoraciones. No se observa secreción por el pezón.
Abdomen: globuloso, simétrico, blando y depresible, con dolor a la palpación, no presencia de masas; peristalsis presente. Ombligo central, sin aumento de volumen. No se palpan masas ni visceromegalias, a la puño percusión refiere dolor, cicatriz por histerectomia
.Genitales: no presenta ulceraciones ni exudados.
.Recto: sin lesiones ni secreciones anormales en la zona perianal.
.Extremidades: superiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular normal, sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones; llenado capilar de 3 segundos. Se observa catéter heparinizado en MSD, sin signos de flebitis.
.Extremidades inferiores: simétricas, sin lesiones ni heridas, movilidad, fuerza y tono muscular disminuido; sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones, se observa edema con fóvea.
Osteoarticular: articulaciones de rodillas, brazos y manos simétricas, sin puntos dolorosos en las mismas.
.Neuromuscular: alerta, consciente; sensibilidad al tacto y sin movimientos involuntarios.

9. RESUMEN DE LA HISTORIA CLÍNICA:
Nereida de Jesús Tamara Martínez de 34 años de edad, ingresa al Hospital San Jerónimo de Montería el día 19 de mayo de 2010 a las 19:50 por el servicio de urgencias, trombosis venosa. Al momento del ingreso se encuentra consciente, alerta, orientada en las tres esferas. A la valoración medica, sus signos vitales fueron: TA: 130/700 mmHg; FC: 87 ppm; FR: 18 rpm; Tº: 37.2 ºC. Extremidad inferior izquierda con edema, piel con palidez generalizada se le ordena ecografía de abdomen, Tac simple y contrastado.
El 21 de mayo es trasladada al servicio de Qx y se le ordena tramadol 50 mg I.V c/6 horas, TP; TPT, cruzar y transfundir 2 unidades de globulos rojos, BUN, Ionograma, creatinina.
El 22 de mayo ordenan ranitidina 50 mg I.V c/8 horas, tramadol igual, Bromuro hioscina 20 mg I.V c/8 horas, el 26 de mayo se ordena la administración de Enoxaparina S.C 40 mg c/ dia,
El 7 de junio le ordenan omeprazol 40 mg I.V c/8 h, diclofenaco2.5 gr I.V P.R.N, acetaminofen 100 mg I.V c/6h, resto igual.
El 10 de junio se le ordena dieta liquida, suspender acetaminofen, realizar biopsia el 11 de junio, resto igual.


RESULTADO DE LOS EXÁMENES REALIZADOS

21 de mayo 2010
BUN 45.5 mg/dl
Creatinina 0.67 mg/d


REVISION DE LA PATOLOGIA:
TROMBOSIS VENOSA
Es una afección en la que se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda en el interior del cuerpo.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La trombosis venosa profunda (TVP) afecta principalmente las venas grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo. El coágulo puede bloquear el flujo sanguíneo y causar hinchazón y dolor. Cuando un coágulo se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo, se denomina émbolo, el cual se puede atascar en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra área, llevando a daño grave.
Los coágulos de sangre se pueden formar cuando algo disminuye o cambiA el flujo de sangre en las venas. Los factores de riesgo abarcan:
• Después de que se ha pasado un catéter de marcapasos a través de la vena en la ingle
• Reposo en cama
• Fumar cigarrillo
• Fracturas en la pelvis o las piernas
• Haber dado a luz en los últimos 6 meses
• Insuficiencia cardíaca
• Medicamentos como estrógenos y píldoras anticonceptivas
• Obesidad
• Cirugía reciente (especialmente cirugía de la cadera, de la rodilla o de los órganos reproductores femeninos)
• Producción excesiva de glóbulos rojos en la médula ósea ( policitemia vera), haciendo que la sangre esté más espesa y lenta de lo normal
Usted tiene mayor probabilidad de padecer trombosis venosa profunda si tiene cualquiera de las siguientes afecciones:
• Sangre que es más propensa a coagularse (hipercoagulabilidad)
• Cáncer
• Tomar estrógenos o pastillas anticonceptivas. Este riesgo es aún más alto si fuma.
La trombosis venosa profunda es más común en adultos mayores de 60 años, pero se puede presentar a cualquier edad.
Permanecer sentado por períodos prolongados al viajar puede incrementar el riesgo de trombosis venosa profunda y es muchísimo más probable cuando también están presentes uno o más de los factores de riesgo de la lista de arriba.
Síntomas
• Cambios en el color de la piel en una pierna (enrojecimiento)
• Aumento del calor en una pierna
• Dolor de pierna, en una sola (puede doler el hecho de colocar todo su peso sobre esta pierna al pararse)
• Sensibilidad en una sola pierna
• Piel que se siente caliente al tacto
• Inflamación (edema) de una pierna
Signos y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede revelar enrojecimiento, inflamación o sensibilidad en la pierna.
Se pueden realizar los siguientes exámenes:
• Ecografía Doppler de una extremidad
• Examen de sangre para determinar el dímero D
• Pletismografía de las piernas
• Radiografías que muestran las venas en el área afectada ( venografía)
Se pueden hacer exámenes de sangre para verificar si hay aumento de la posibilidad de coagulación de la sangre (hipercoagulabilidad), tales como:
• Resistencia a la proteína C activada (verifica la mutación en el factor V de Leiden)
• Niveles de antitrombina III
• Pruebas genéticas para buscar mutaciones que lo hagan a uno más propenso a desarrollar coágulos de sangre, incluyendo la mutación en protrombina 20210A
• Anticoagulante lúpico o anticuerpos antifosfolípidos
• Niveles de proteína C y proteína S
• Exámenes para coagulación intravascular diseminada (CID)
Esta lista no los incluye a todos.
Tratamiento
El médico le dará un medicamento para disolver la sangre (llamado anticoagulante), lo cual impedirá que se formen más coágulos o que los ya existentes se vuelvan más grandes. Estos fármacos no pueden disolver los coágulos que ya existen.
La heparina generalmente es el primer fármaco que se administra:
• Si la heparina se administra a través de una vena (IV), usted debe permanecer en el hospital.
• Las nuevas formas de la heparina se pueden administrar en inyección una o dos veces al día. Si le recetan este nuevo medicamento, posiblemente no necesite permanecer hospitalizado por mucho tiempo o nada en absoluto.
Se comenzará a administrar un fármaco llamado warfarina (Coumadin) junto con la heparina. La warfarina se toma por vía oral y tarda varios días en hacer un efecto completo. La heparina se continuará hasta cuando la warfarina esté en la dosis correcta durante al menos 24 horas. Usted muy probablemente tomará warfarina durante al menos tres meses. Algunas personas tienen que tomarla por el resto de sus vidas, dependiendo de su riesgo de otro coágulo.
Cuando usted está tomando warfarina, tiene mayor propensión a sangrar, incluso por actividades que siempre ha realizado.
Modificar la forma de tomar la warfarina, tomar otros medicamentos y comer ciertos alimentos puede cambiar el funcionamiento de la warfarina en el cuerpo. Si esto pasa, usted será más propenso a que se le forme un coágulo o a tener problemas de sangrado.
• Tome el medicamento exactamente en la forma como el médico se lo recetó
• Sepa qué hacer si omite una dosis
• Será necesario que le hagan exámenes de sangre con frecuencia para verificar que esté tomando la dosis apropiada.
El médico le recetará medias elásticas, las cuales mejorarán el flujo de sangre en las piernas y reducirán el riesgo de coágulos sanguíneos. Es importante usarlas todos los días.
En raras ocasiones, se puede necesitar cirugía si los medicamentos no surten efecto y ésta puede implicar:
• Colocación de un filtro en la vena más grande del cuerpo para impedir que coágulos de sangre viajen a los pulmones.
• Extracción de un coágulo de sangre grande de la vena o una inyección de medicamentos trombolíticos.
Expectativas (pronóstico)
Muchas trombosis venosas profundas desaparecen sin problema, pero pueden reaparecer. Algunas personas pueden presentar dolor e hinchazón prolongados en la pierna, conocido como síndrome posflebítico. El uso de medias apretadas (de compresión) durante y después de la trombosis venosa profunda puede ayudar a prevenir este problema.
Es más probable que los coágulos en el muslo se desprendan y causen embolia pulmonar (EP) que los coágulos de sangre en la parte inferior de la pierna u otras partes del cuerpo.
Complicaciones
Un coágulo de sangre se puede desprender de la pierna y viajar a los pulmones (émbolo pulmonar) o a cualquiera otra parte en el cuerpo y es potencialmente mortal. El tratamiento rápido de la trombosis venosa profunda ayuda a prevenir este problema.
El síndrome posflebítico se refiere a la hinchazón (edema) prolongada en la pierna que tenía la trombosis venosa profunda. También se pueden presentar cambios en el color de la piel y dolor. Estos síntomas se pueden notar de inmediato o pueden no presentarse durante uno o varios años después. Este problema se denomina síndrome postrombótico.
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si tiene síntomas de trombosis venosa profunda.
Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si tiene trombosis venosa profunda y presenta dolor torácico, dificultad respiratoria, desmayos, expectoración con sangre, desmayo, pérdida del conocimiento u otros síntomas graves.
Prevención
Use las medias elásticas que el médico le recetó. Éstas le ayudarán a mejorar la circulación en las piernas y reducir el riesgo de coágulos de sangre.
Los médicos pueden prescribir anticoagulantes para ayudar a prevenir la trombosis venosa profunda en personas de alto riesgo o personas que se van a someter a una cirugía de alto riesgo.
El hecho de mover las piernas con frecuencia durante los viajes largos en avión, en automóvil y en otras situaciones en las cuales uno esté sentado o acostado por períodos de tiempo prolongados también puede ayudar a prevenir la trombosis venosa profunda. Las personas que están en muy alto riesgo de coágulos sanguíneos pueden necesitar inyecciones de heparina cuando estén en un vuelo que dure más de cuatro horas.
No fume. Si tiene el hábito, abandónelo. Las mujeres que estén tomando estrógenos tienen que dejar de fumar.
Nombres alternativos
Coágulo en las piernas; TVP; DVT; Tromboembolia; Síndrome posflebítico; Síndrome postrombótico
LAPARATOMIA EXPLORATORIA
Una laparotomía exploratoria es una cirugía que sirve para mirar los órganos ubicados en el interior de su abdomen. Algunos de estos órganos son el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso, el hígado y el útero (en las mujeres). Los médicos pueden practicar una laparotomía exploratoria para buscar las causas de un dolor. Ellos pueden buscar infecciones, enfermedades o áreas rasgadas en los órganos. También pueden buscar adherencias o tejido cicatrizado en los órganos. Una laparotomía exploratoria puede ayudar a los médicos a diagnosticar su problema médico o puede servir para tomar una muestra de tejido. En algunos casos, durante la laparotomía, los médicos pueden arreglar el problema que usted esté presentando en el abdomen.


ACUERDOS SOBRE SU CUIDADO:
Usted tiene el derecho de participar en la planificación de sus cuidados. Para ayudar en esta planificación; usted debe informarse acerca de su estado de salud y sobre la forma como puede tratarse. De esta manera, usted y sus médicos pueden hablar acerca de sus opciones y decidir el cuidado que se usará durante su tratamiento. Usted siempre tiene el derecho a rechazar su tratamiento.
RIESGOS:
Siempre existen riesgos al practicar una cirugía. Usted podría sangrar excesivamente, tener dificultad para respirar o formar coágulos de sangre en sus vasos sanguíneos. También podría presentar una reacción alérgica al medicamento que los médicos le administren. Podría presentar una infección. Sus intestinos pueden desacelerar su funcionamiento y causar inflación y malestar. Los médicos le vigilarán muy de cerca y tratarán estos problemas. Los órganos, como el hígado, pulmones y bazo podrían resultar lesionados durante la cirugía. Más tarde, pueden formarse adherencias (tejido cicatrizado) en el sitio donde fue practicada la cirugía. También puede formarse una hernia incisional (área débil alrededor de la incisión). Siga cuidadosamente las instrucciones de su médico antes y después de su laparotomía exploratoria.
PREPARÁNDOSE:
La semana antes de su cirugía:
• Consulte con su médico acerca de algún medicamento de venta libre, como la aspirina. Puede ser necesario suspender durante cierto tiempo el uso de ciertos medicamentos antes de su laparotomía. Si su médico le ha ordenado tomar aspirina diariamente, no la suspenda sin antes consultar al médico.
• Infórmele a su médico sobre cualquier vitamina de venta libre, hierbas, suplementos nutricionales o laxantes que usted esté usando. Es posible que estos medicamentos no actúen bien junto con los medicamentos que usted pueda necesitar durante la cirugía.
• Puede ser necesario hacerle exámenes de sangre, tomarle radiografías u otros exámenes, antes de su cirugía. Consulte con su médico para más información sobre estas pruebas y otras pruebas que usted podría necesitar. Antote la fecha, hora, y localización de cada prueba.
• Antes de la cirugía, tome los medicamentos que le recetaron siguiendo exactamente las indicaciones de su médico.
• Póngase de acuerdo con un familiar o un amigo para que le lleve a su casa cuando usted salga del hospital. No maneje por su cuenta.
• Antes de la cirugía, su médico puede pedirle que desocupe y limpie sus intestinos u otros órganos de su cuerpo. Hacer esto, puede impedir que su intestino se infecte después de la cirugía. Su médico puede ordenarle que haga una o más de las siguientes cosas:
o Consuma alimentos ricos en fibra durante 1 a 2 días antes de la cirugía. Los alimentos ricos en fibra son las frutas, vegetales, cereales y panes y cereales integrales. Beba diariamente entre 6 y 8 tazas (de 8 onzas) de líquidos saludables, a no ser que su médico le indique algo diferente.
o Tome un medicamento especial conocido como catártico (purgante) el día antes de su cirugía. Este medicamento le causará diarrea (excrementos sueltos y acuosos), pero limpiará su intestino rápidamente.
La noche antes de su cirugía:
• Trate de dormir lo mejor que pueda la noche antes de su cirugía. A usted pueden administrarle una píldora para ayudarle a dormir.
• Si usted padece de diabetes, debe solicitar a su médico las instrucciones especiales sobre lo que puede comer o tomar antes de su cirugía. Igualmente, si usted usa medicamentos para tratar la diabetes, debe solicitar instrucciones especiales para usarlos antes de la cirugía. Es posible que usted tenga que hacer el examen de azúcar con más frecuencia, antes y después de la cirugía.
• Pregúntale a sus médicos sobre direcciones para comer y beber.
El día de su cirugía:
• Anote la fecha correcta, el tiempo, y el lugar de su cirugía.
• El día de la cirugía, consulte con su médico antes de usar algún medicamento. Estos medicamentos incluyen insulina, píldoras para la diabetes, píldoras para la presión arterial y píldoras para el corazón. Traiga al hospital la lista o los envases de todos los medicamentos que usted esté usando.
• El día de la cirugía, no use lentes de contacto. Usted puede usar sus anteojos corrientes.
• Es posible que un anestesista hable con usted antes de su cirugía. Este profesional le administrará un medicamento que le haga dormir durante la cirugía.
• A usted o un familiar cercano le pedirán que firme un documento (formulario de autorización) legal. Este documento le permite a su médico practicar la laparotomía. También explica los problemas que podrían presentarse al practicar esta cirugía y las alternativas que, al respecto, usted podría tener. Antes de firmar este formulario, asegúrese de que todas sus preguntas hayan sido respondidas.
TRATAMIENTO:
¿Qué pasará?
• Es posible que le administren medicamentos por vía intravenosa para que usted se relaje o sienta sueño. A usted le llevarán en camilla hasta la sala de cirugía. Usted recibirá un medicamento llamado anestesia para prevenir el dolor y para mantenerlo completamente dormido durante la cirugía. Antes de la cirugía, los paramédicos limpiarán su abdomen con un jabón especial para eliminar los microbios de su piel. Colocarán sábanas sobre usted para mantener limpia el área de la cirugía.
• Su cirujano hará una incisión (corte) en su abdomen. El tamaño de la incisión dependerá del tipo de problema que su cirujano esté buscando. El cirujano cortará la piel y el tejido que se encuentra debajo de ella. Una vez terminada la laparotomía, el cirujano cerrará su abdomen. El cirujano usará suturas (puntos con hilo) para coser el tejido que está bajo su piel. Luego, usará suturas o grapas para cerrar la incisión en su piel.
Después de la cirugía: Usted será llevado a una sala de recuperación. Allí, será vigilado cuidadosamente hasta que los médicos comprueben que usted se encuentra bien. Luego, usted será llevado de regreso a su habitación. No se levante de la cama sin la autorización de su médico.
Sala de espera: En esta sala permanecerán sus familiares hasta que usted se encuentre en condiciones de recibir visitas. Si sus familiares necesitan salir del hospital, deben dejar un número telefónico al cual se puedan llamar en caso de necesidad.
PÓNGASE EN CONTACTO CON UN MÉDICO SI:
• Usted tiene preguntas o inquietudes relacionadas con su cirugía.
• Usted tiene una fiebre (temperatura de cuerpo aumentada).
• Usted no puede llegar a tiempo a la cita para su cirugía.
• Empeoran los problemas que provocaron su cirugía


REVISION DEL TRATAMIENTO FARAMACOLÓGICO EN HOSPITALIZACION:
a ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,


El Tramadol es un analgésico de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro.
Mecanismo de acción
Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la liberación de serotonina.
La potencia de tramadol es 1/10 - 1/6 de la de morfina.

Interacciones
El tramadol es un sustrato de las enzimas CYP3A4 y CYP2D6 del complejo citocromoP450 hepático. Esto significa que se halla bajo las posibles interacciones de todos los productos que influyen en estas enzimas. A continuación un resumen de los fármacos que modifican la actividad enzimática de estas isoenzimas, recordando que los agrupados bajo el epígrafe de Inductores estimulan la actividad de la enzima, por lo que disminuyen el efecto del tramadol. De forma inversa, los Inhibidores disminuyen la actividad de las isoenzimas, por lo que aumentan el efecto del tramadol.
Bromuro de hioscina
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
HIOSCINA BUTIL BROMURO + ACETAMINOFEN LA SANTÉ® es un medicamento que asocia un fármaco anticolinérgico (hioscina butil bromuro) y un fármaco analgésico (acetaminofén). Además del efecto analgésico del acetaminofén, la hioscina butil bromuro ejerce una acción espasmolítica sobre la musculatura lisa del tracto gastrointestinal, biliar y órganos genitourinarios. El mecanismo de acción del paracetamol (acetaminofén) no está bien comprendido; sin embargo, hay evidencia que soporta que tiene una acción a nivel central relacionado con las vías serotoninérgicas, aunque se reconoce también que una de sus principales acciones se relaciona con la inhibición a nivel central de la ciclooxigenasa (y la subsecuente disminución de la síntesis de prostaglandinas), con poco efecto periférico en la formación de prostaglandinas, lo que explica su escaso efecto antiinflamatorio y su poco o nulo efecto sobre la agregación plaquetaria, función renal y gastrointestinal.

INDICACIONES
HIOSCINA BUTIL BROMURO + ACETAMINOFÉN LA SANTÉ® está indicado como analgésico y antiespasmódico en el tratamiento de dolores y espasmos gastrointestinales, de las vías biliares y del tracto genitourinario.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
Está contraindicado en pacientes hipersensibles a los componentes de la fórmula, en megacolon, abdomen agudo, glaucoma, obstrucción de las vías urinarias debido a hipertrofia prostática; enfermedades obstructivas del tracto gastrointestinal como acalasia, estenosis pilórica, íleo paralítico, atonía intestinal, colitis ulcerativa, miastenia gravis y hernia hiatal asociada a reflujo gastroesofágico. Se debe administrar con precaución a pacientes con taquicardia y/o insuficiencia renal y/o hepática. No se disponen de estudios adecuados controlados en humanos que establezcan la seguridad de esta combinación durante el embarazo y la lactancia, razón por la cual su utilización en estos casos será de acuerdo al criterio médico.

la enoxaparina
es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un peso molecular medio de 4.500 daltons (3.500-5.500). La distribución del peso molecular es la siguiente: fracciones <2 .000:=".000:" 2.000="2.000" 8.000:="8.000:" a="a" de="de" fracciones="fracciones">68% y fracciones >8.000: <15 100="100" 28="28" 3="3" actividad="actividad" actividades="actividades" alrededor="alrededor" anti-lla="anti-lla" anti-xa="anti-xa" antitromb="antitromb" aproximadamente.="aproximadamente." aproximadamente="aproximadamente" bil="bil" br="br" d="d" de="de" dos="dos" elevada="elevada" entre="entre" es="es" estas="estas" la="la" mg="mg" n="n" nica="nica" o="o" posee="posee" relaci="relaci" ui="ui" una="una" y="y">Propiedades farmacodinámicas: A las posologías utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la enoxaparina no influye negativamente de forma significativa sobre los tests globales de coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
En un estudio multicéntrico, 3.171 pacientes en fase aguda de angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q fueron randomizados para recibir, asociada con aspirina (100 a 350 mg una vez al día), 1 mg/kg de peso de enoxaparina sódica administrada por vía subcutánea cada 12 horas o heparina no fraccionada ajustada en base al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Los pacientes tuvieron que ser tratados en el hospital durante un mínimo de dos días y un máximo de ocho, hasta la estabilización clínica, cirugía de revascularización o alta hospitalaria. Se hizo un seguimiento de los pacientes de hasta 30 días.
Los resultados fueron los siguientes: el tratamiento con enoxaparina sódica, en comparación con heparina, redujo significativamente la incidencia de angina recurrente, infarto de miocardio y muerte, con una reducción del riesgo relativo del 16,2% el día 14 y que se mantuvo durante todo el periodo de 30 días. Además, pocos pacientes del grupo de enoxaparina sódica necesitaron revascularización con angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o bypass aortocoronario (reducción del riesgo relativo de un 15,8% el día 30).
Farmacocinética: Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir de la evolución de las actividades anti-Xa plasmáticas (dosis profilácticas). La determinación se efectúa por método amidolítico, con el patrón internacional LMWH1 (NIBSC).
El omeprazol (5-metoxi-2-[(4-metoxi-3,5-dimetil-piridin-2-il)metilsulfinil]-3H-bencimidazol) es usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de LosecA, Genoprazol y Prilosec. También se encuentra como Aliot en Ecuador.
Actúa sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl.
Uso clínico
El omeprazol inhibe a los iones H K ATPasa está indicado en:
• Úlcera péptica
• Úlcera péptica inducida por antiinflamatorios no esteroideos
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Disminuir la produccion de líquido cefalorraquideo
Uso en la erradicación de Helicobacter pylori
El Omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori.[1] Infecciones por H. pylori son la mayor causa de úlceras, tanto estomacales como duodenales en el mundo.
Efectos secundarios
Algunos de los efectos secundarios más comunes del omeprazol (aquellos experimentados por más de 1% de quienes lo toman) son dolor de cabeza, diarrea, dolor estomacal, náusea, mareo, dificultad para despertar y pérdida del sueño; aunque en pruebas médicas la incidencia de estos efectos en el omeprazol fue en mayor parte comparable con la del placebo.
Los inhibidores de la bomba de protones pueden asociarse a un riesgo incrementado de fracturas de cadera, y con la diarrea. A los pacientes en cuidado intensivo se les administra como una medida preventiva contra la úlcera, pero este uso también está asociado a un aumento de 30% en la ocurrencia de pneumonía.
Otros efectos secundarios pueden incluir la interferencia con la regeneración de los huesos y la reducción en la asimilación de la vitamina B12.

Nombres comerciales: Dolex, Focus, Adoren, Dolofen, Winadol, Dolofin, Tylenol, Paracetamol. Presentaciones: tabletas de 500 mg y 1 gr. Jarabe y gotas.

Se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones máximas entre 30-120 minutos, pero debe recordarse que existen presentaciones de liberación retardada, o coingestión de opioides y anticolinérgicos que retardan el tiempo de absorción. Normalmente el 90-93% del acetaminofén es conjugado en el hígado a glucurónidos o sulfatos que son eliminados en la orina, y cerca del 2% del acetaminofén es excretado en la orina sin cambios. Aproximadamente el 3-8% del acetaminofén es metabolizado en el hígado por el complejo enzimático citocromo P450, específicamente por la enzimas cyp2E1 y cyp1A2 por procesos de oxidación, en especial la zona 3; esta ruta metabólica crea un metabolito reactivo tóxico, N-acetil-para-benzoquinonaimina (NAPQI), el cual es rápidamente ligado al glutatión y detoxificado.

Mecanismo de acción:

Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso de NAPQI que supera el sistema de detoxificación, el NAPQI libre se adhiere a las membranas celulares de los hepatocitos generando la muerte celular y la consecuente necrosis hepática.

En las sobredosis de acetaminofén se saturan los sistemas de conjugación por lo que se metaboliza más por el citocromo generando mayor cantidad de NAPQI llevando al paciente a una falla hepática.

No se debe olvidar que también puede generar una falla renal aguda por la producción de este metabolito tóxico en el riñón.

mecanismo de accion del acetaminofen

Dosis tóxica:

La dosis terapéutica del acetaminofén es de 10- 15mg/kg dosis o 40-60 mg/kg/día. En general se deben utilizar máximo 2gr al día en niños y 4gr al día en adultos. Se considera que una dosis mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6 -7gr en adultos es potencialmente tóxico agudo. La dosis letal del acetaminofén es de 13-25gr. Se debe solicitar a los familiares los frascos empaques de las tabletas y mirar la presentación para calcular según el número de tabletas ingeridas los mg/kg de peso que pudo consumir el paciente.

Se considera que un paciente puede presentar toxicidad crónica si ingiere más de 4 g/día especialmente en pacientes con bajos niveles de glutatión o inducción de enzimas hepáticas como en alcoholismo, desnutrición y uso de medicamentos como anticonvulsivantes. En niños dosis de 60-150mg/Kg/día por 2-8 días se consideran como posiblemente tóxicas crónicas.

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones tempranas (menor de 24 horas) usualmente son inespecíficas (Anorexia, náuseas o vómito). Raramente una sobredosis aguda puede causar alteración del estado mental o acidosis metabólica en este periodo. Los pacientes suicidas pueden presentar depresión; sin embargo, estas personas pueden negar la ingesta o minimizar la cantidad tomada, por lo que es necesario tener cuidado cuando se esté calculando la dosis tóxica. Se puede presentar un aumento temprano de las transaminasas a las 12 horas de haber ingerido la sobredosis.

Después 24-48 horas es cuando el paciente presenta manifestaciones de una hepatitis tóxica con ictericia, dolor en hipocondrio derecho, náusea, vómito y en casos severos progresan a una falla hepática aguda: elevación de transaminasas, acidosis metabólica, sangrados, prolongación del PT, falla renal, encefalopatía, edema cerebral y muerte. (Ver en anexos: Etapas de la Encefalopatía Hepática).
El diclofenaco (también conocido como diclofenac) es un medicamento inhibidor relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y miembro de la familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) indicado para reducir inflamaciones y como analgésico, pues reduce dolores causados por heridas menores y dolores tan intensos como los de la artritis. También se puede usar para reducir los cólicos menstruales.
ndicaciones
El diclofenaco se aplica en el tratamiento de padecimientos músculoesqueléticos, en especial artritis (artritis reumatoide, osteoartritis, espondiloartritis, espondilitis anquilosante), ataques de gota y manejo del dolor causado por cálculos renales y vesiculares. Una indicación adicional es el tratamiento de las migrañas agudas. El diclofenaco se usa regularmente para tratar el dolor leve a moderado posterior a cirugía o tras un proceso traumático, particularmente cuando hay inflamación presente. El fármaco es efectivo contra el dolor menstrual. En supositorios rectales, el diclofenaco puede considerarse el medicamento de primera elección para la analgesia preventiva y la náusea posoperatoria.[1]
El uso de diclofenaco a largo plazo, al igual que con otros AINES (antiinflamatorios no esteroideos), predispone a la aparición de úlceras pépticas, por lo que muchos pacientes con esta predisposición reciben tratamiento de diclofenaco en combinación con misoprostol, un análogo sintético de las prostaglandinas que protege la mucosa gástrica en un solo producto (Arthrotec®, Artrotec® en países de habla hispana).

Efectos secundarios
• El diclofenaco se encuentra entre los AINES (antiinflamatorios no esteroideos) mejor tolerados. Sin embargo, el 20% de los pacientes en tratamientos a largo plazo experimentan efectos secundarios y, de éstos, un 2% tienen que descontinuar el uso del fármaco debido principalmente a efectos gastrointestinales, sangramiento gastrointestinal oculto y ulceración gástrica —aunque las úlceras ocurren con menor frecuencia que el de otros AINEs.
• Los problemas que más se ven en la práctica son los gastrointestinales. El desarrollo de ulceraciones o sangrado requiere terminación inmediata de la terapia con diclofenaco. Como profilaxis durante los tratamientos largos, la mayoría de los pacientes pueden recibir algún fármaco protector de la úlcera (por ejemplo, 150 mg de ranitidina o de misoprostol al acostarse, 20 mg de omeprazol al acostarse).
• Poco frecuente es la depresión de la médula ósea (leucopenia, agranulocitosis, trombopenia con o sin púrpura, anemia aplásica). En caso de ser detectadas tardíamente, estos padecimientos pueden ser una amenaza contra la vida y ser de carácter irreversible. Todos los pacientes recibirán vigilancia estricta. El diclofenaco es un inhibidor débil y reversible de la agregación trombocítica, evento requerido para una coagulación sanguínea normal.


















Proceso de enfermería
Nombre: Nereida Tamara Martínez cama: 29.01
Fecha de ingreso: 19 mayo/2010 Fecha del proceso: 16 junio 20
Objetivo: realizar actividades de enfermería con el fin de contribuir con el bienestar y recuperación del paciente.
DIAGNOSTICO
Resultados esperados intervenciones evaluación
DOLOR R/C INFLAMACIÓN DE PIERNA IZQUIERDA La paciente disminuirá el dolor durante su estancia hospitalaria. Total mente compensatoria.
Administración de medicamentos bajo prescripción medica.
Medir la intensidad del dolor con la escala de glasgow.
Control de signos vitales.
Técnicas de relajación y distracción.
La paciente disminuyo el dolor durante su estancia hospitalaria.
RIESGO DE FLEBITIS R/C MÚLTIPLES VEN PUNCIONES. La paciente no presentara signos ni síntomas de flebitis durante su estancia hospitalaria. Total mente compensatoria.
Diluir los medicamentos en ssn.
Cambiar el sitio de venopuncion cada 48 horas.
Realizar asepsia en el equipo de venoclisis o catéter cada vez que se valla a administrar medicamentos.

Parcialmente compensatoria
Colocar pañitos con bicarbonato y alcohol o agua de manzanilla en el sitio de venopuncion. La paciente no presento signos ni síntomas de flebitis durante su estancia hospitalaria
ANSIEDAD R/C ESTANCIA HOSPITALARIA. La paciente disminuirá la ansiedad durante su estancia hospitalaria. La paciente disminuyo la ansiedad durante su estancia hospitalaria.
RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA R/C DIFICULTAD PARA CAMBIAR DE POSICIÓN POR SI SOLA La paciente no presentara deterioro de la integridad cutánea durante el tiempo que este hospitalizada. Total mente compensatoria.
Administración de liquidos endovenosos.
Parcialmente compensatoria
Mantener la piel hidratada.

Vigilancia de la piel.
cambio de posición c/ 8h
Vigilar el color de la piel.
Comprobar la temperatura de la piel.
Tomar nota de los cambios en la piel y membranas mucosas.
Instruir al miembro de la familia/cuidador acerca de los signos de pérdida de integridad de la piel. La paciente no presento deterioro de la integridad cutánea durante el tiempo que este hospitalizada.
Riesgo de infección r/c herida quirúrgica. La paciente no presentara signos ni síntomas de infección en herida quirúrgica durante su estancia hospitalaria. Total mente compensatoria.
Administración de medicamentos bajo prescripción medica.
Curaciones diarias con técnica aseptica. Parcialmente compensatoria
Masajear la zona alrededor de la herida para estimular la circulación.
Proporcionar cuidados en el sitio de incisión.
Observar signos y síntomas de infección sistémica y localizada
Observar el grado de vulnerabilidad del paciente a las infecciones. La paciente no presentaro signos ni síntomas de infección en herida quirúrgica durante su estancia hospitalaria.















BIBLIOGRAFIA.

BERKOW M., Robert. et al. Manual Merck de información medica general. Océano. 2004. p 1127-1129. ISBN: 84-494-1847-X

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J. TORTORA, Gerard., DERRICKSON, Bryan. Tortora Derrickson: Principios de Anatomía Y Fisiología. 11 ED. PANAMERICANA. 2006. p 693.

SANS-SABRAFEN, J., BESSES RAEBEL Y VIVES CORRONS, J. L. Hepatología clínica. 5 Ed. Elsevier. 2007. p 113. ISBN: 978-84-8174-779-9.

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Diagnosticos Enfermeros, resultados e intervenciones (interrelaciones NANDA, NOC y
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Clasificación de Intercenciones (CIE), J McCloskey, M Bulechek. E Harcourt