Luis Miguel Hoyos
Servicio de Medicina Interna ESE HOSPITAL SAN JERONIMO DE MONTERIA - UNIVERSIDAD DE CORDOBA DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
Definimos la convulsión como una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que produce un estallido paroxístico de actividad eléctrica dentro del sistema nervioso central.
Clinicamente se manifiesta por la contracción violenta involuntaria de la musculatura que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o generalizados a todo el cuerpo.
PATOGENIA.
Los trabajos de investigación electrofisiológica han llevado a la conclusión de que las neuronas trabajan a un nivel de excitación armónicamente distribuido, de tal forma que existen mecanismos de excitación e inhibición que se mantienen en equilibrio. Así pues, el cerebro sano coordina las excitaciones, las frena y reprime su propagación. El cerebro inmaduro carece de estos mecanismos.
El RN y el lactante presentan ciertas condiciones anatómicas y fisiológicas que son las responsables de la mayor incidencia de las convulsiones a estas edades:
1. El SNC es tanto mas inmaduro cuanto mas pequeño es el niño; existe una insuficiente mielinización y la corteza cerebral presenta un numero escaso de circunsvoluciones.
2. También son mas frecuentes en estas edades los trastornos neurovegetativos, que ocasionan cambios bruscos de temperatura corporal, trastornos circulatorios, etc.
3. Las alteraciones metabólicas se presentan con gran facilidad, siendo las mas importantes la hipocalcemia (en niños con raquitismo), la hipoglucemia (por alimentación mal programada, vómitos o intolerancia digestiva) y otros trastornos del equilibrio ácido-base (por gastroenteritis, trastornos respiratorios, renales etc.).
4. La barrera hematoencefálica, que separa a la circulación sanguínea del tejido nervioso, es mucho mas permeable que en edades posteriores, facilitando el que en las frecuentes infecciones bacterianas y víricas(sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, etc.) padecidas por el niño, afecten a las meninges y tejido nervioso produciendo una inflamación y desencadenando la aparición de convulsiones.
5. Traumatismo en el parto y la existencia de anoxia perinatal puede dar lugar a zonas de isquemia cerebral que son ocupadas por tejido cicatricial, el cual se puede comportar como futuro foco desencadenante de convulsiones.
6. En las intoxicaciones, la sustancia ingerida (sobre todo, los metales como hierro, cobre, plomo, etc.) actuando a nivel enzimático, incrementa la excitabilidad neuronal.
7. Las situaciones de hipoxemia (asfixia, parada cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda) producen convulsiones por anoxia cerebral.
8. Las hemorragias craneales, tromboembolias y lesiones ocupantes de espacio (tumoraciones) pueden ser causantes de convulsiones por disminución de la circulación sanguínea a ese nivel (zonas de isquemia).
MORFOLOGIA DE LAS CONVULSIONES.
Se clasifican por:
A. Su extensión:
1. Generalizadas: afectan a todo el cuerpo.
2. localizadas: solo se afecta una zona.
B. Su morfología:
1. Tónicas: se caracterizan por rigidez e hipertonia en los miembros.
2. Clónicas: hay movimientos rápidos en forma de sacudidas.
3. Tónico-clónocas: son mixtas.
Mezclando estos cinco tipos obtenemos todas las variantes que se describen a continuación:
Tónicas generalizadas.
Se manifiestan por rigidez e hipertonia de todo el cuerpo.
Con frecuencia se produce apnea y cianósis. Suelen aparecer en la tetánia por hipocalcemia y en las hemorragias intracraneales del RN.
Clónicas.
Se producen movimientos rápidos en forma de sacudidas de uno o varios miembros del cuerpo, por alternancia de contracción y relajación. Se diferencian en focales y generalizadas según se afecte un solo miembro o las cuatro extremidades.
Tónico-Clónicas.
Tras una primera fase de hipertonia que dura unos segundos aparecen movimientos clónicos que son mas manifiestos en extremidades. En la cara, los movimientos tónico-clónicos se manifiestan en forma de muescas, guiños, desviaciones de la boca o de la mirada.
Puede existir relajación de esfínteres con emisión involuntaria de heces y orina. Tras la crisis aparece un periodo de estupor o somnolencia que en los niños suele ser de menor duración que en los adultos.
A veces, tras la crisis, puede presentar una hemiplejia.
Hipotónicas.
En lugar de rigidez aparece laxitud y disminución del tono muscular del cuerpo. No se debe confundir con las lipotimias o desmayos.
Mioclónicas.
Son intensas sacudidas a modo de descargas eléctricas, sin perdida de consciencia, que afectan a tronco y extremidades en forma de estremecimientos repetidos.
Los ataques se presentan casi siempre por la mañana cuando el paciente se despierta.
Pequeño mal típico o «ausencias».
Suele presentarse entre los 3 y 13 años de edad. El síntoma principal es una perdida brusca de conciencia que casi siempre dura solo unos pocos segundos. El niño queda «en suspenso» durante unos segundos sin realizar ningún movimiento o verificando un pequeño pestañeo para proseguir posteriormente con la misma función que realizaba como si nada hubiera pasado.
Pequeño mal atípico.
Cuando al anterior se suman crisis de tipo tónico-clónico, mioclónico, atónico, etc...
Síndrome de West.
También se denominan espasmos en flexión.
Todo el cuerpo se flexiona hacia delante con aproximación de los miembros inferiores y elevación de los brazos como en un gesto de saludo.
Solo se presenta en lactantes y niños de muy corta edad.
El electroencefalograma es típico: trazado de «hipsarritmia».
Síndrome de Lennox.
Se caracteriza por retraso mental, convulsiones y EEG con punta-onda lenta a 2 ciclos por segundo.
Otras formas de convulsión como gran mal, epilepsia Jacksoniana, crisis psicomotrices, narcolepsia, etc., son muy raras en niños.
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CONVULSION.
Hemos de tenerlos en cuenta, en enfermos con convulsiones, para evitar el riesgo de nuevos paroxismos:
1. Deprivación de sueño.
2. Antihistamínicos.
3. Hiperhidratación.
4. Trastornos electrolíticos.
5. Hipersedación.
6. Trastornos emocionales.
7. Alcohol.
8. Estreñimiento.
9. Alcalosis.
10. Hipocalcemia.
11. Hipomagnesemia.
STATUS CONVULSIVO
La mayor parte de las convulsiones son autolimitadas, es decir, terminan espontáneamente antes de que se recurra al tratamiento medico.
El termino status epilepticus o status convulsivo se emple siempre en una crisis persistente durante un periodo considerablemente largo de tiempo, o esta se repite con una frecuencia suficiente para mantener una situación epiléptica perdurable y fija. Puede producir la muerte del enfermo o dejar serias secuelas neurológicas, por lo que su rápido tratamiento debe ser considerado como una urgencia medica absoluta.
El tratamiento comprende:
a. Medidas generales:
1. Evitar ropa apretada, que al oprimir al paciente puede dificultar la respiración.
2. Vía aérea permeable: cualquier obstrucción de las vías aéreas la mayor parte por caída de la lengua hacia atrás, va disminuir la ventilación pulmonar.
3. Aspiración de secreciones.
4. Inhalación de oxigeno: durante la crisis se produce hipoxemia muy importante que puede autoperpetuar la crisis.
5. Control y mantenimiento de las constantes vitales.
6. Perfusión de suero glucosado al 10% para compensar el gasto de energía y como tratamiento del edema cerebral.
7. Tener presente la posibilidad de que pueda hacer una parada cardiorespiratoria, por lo que debe de estar al lado del enfermo todo el material necesario para tratamiento de parada cardiaca y para intubación.
b. Tratamiento medicamentoso:
1. Diazepan.- Se administrarán 0,3 mg/Kg de peso, vía IV muy lento, hasta un limite de 10 mg en el lactante. La velocidad de administración no debe ser superior a 1-2 mg por minuto. Si no cede la crisis, puede repetirse la medicación a las dosis de 0,4 y 0,5 mg/kg hasta un total de 15 y 20 mg.
2. Clonazepan.- Se administra 0,03 mg/kg de peso. Por vía IV. Con 1 mg suele ser suficiente.
3. Gluconato cálcico.- Se utiliza al 10%, IV lento, a 2 c.c. por kg y dosis.
4. Drogas de mantenimiento.
* Fenobarbital.- Se utiliza 5 mg/kg cada 8-12 horas, IM. Alcanza la concentración máxima en plasma a las 4 horas de administrarlo.
* Difenilhidantoina.- Se utiliza 5-10 mg/kg cada 8 horas IM ó IV.
STATUS EPILEPTICO REFRACTARIO.
Es aquel que no ha respondido a las drogas anteriormente citadas.
Muchas veces esta falta de respuesta es debida a la existencia de un edema cerebral grave provocado por la crisis. Para ello a la terapéutica anterior se le asociará:
1. Anestesia general.
a. Gamma OH.- 60-70 mg/Kg y dosis, IV. Se debe asociar atropina.
b. Pentothalsodico.- Bolo inicial de 2-5 mg/Kg y dosis, vía IV en 30 a 120 segundos. De mantenimiento se administra en perfusión de suero glucosado al 5%.
c. Relajantes musculares.-
2. Tratamiento del edema cerebral.
Es una acumulación anormal de liquido en el tejido cerebral. Este acumulo de liquido se produce como consecuencia de los trastornos de la permeabilidad apilar y de la membrana celular secundarios a la hipoxia.
a. Restricción de líquidos.
b. Corticoides.
c. Manitol
d. Hiperventilación.
e. Hipotermia.
MATERIAL NECESARIO PARA EL TRATAMIENTO DEL STATUS CONVULSIVO.
1. Toma de Oxigeno.
2. Aspirador.
3. Sonda nasogástrica.
4. Cánula de Mayo.
5. Monitores de constantes vitales.
6. Medicación sedante.
7. Material y medicación de intubación y parada cardiaca.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL STATUS CONVULSIVO.
1. Elección de una vía para administración de la medicación y colocación del suero glucosado al 10%.
2. Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.
3. Vigilancia del ECG y curva respiratoria.
4. Mantener libres la vías aéreas: colocación de cánula de Mayo y aspiración de secreciones.
5. Administración de oxigeno.
6. Vigilar la aparición de nuevas convulsiones, características de las mismas, zona de comienzo y forma de generalización.
DATOS CLINICOS QUE DEBEN SOLICITARSE.
- Glucemia.
- Electrolitos.
- Calcemia.
- pH y gases.
- B.U.N.
- Pruebas toxicológicas.
- Análisis de LCR.
- Orina: Cuerpos reductores.
OTRAS EXPLORACIONES.
- Fondo de ojo.
- Rx de cráneo.
- EEG.
- TAC craneal.
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