jueves, 21 de marzo de 2013

PROCESO DE ENFERMERIA; EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ASMA.

Investigador: Luis Miguel Hoyos Vertel
Enfermero Jefe - Unidad de Urgencias 
IPS Universitaria; Clínica León XIII
Estudiante De Maestría e Enfermería
Universidad Nacional de Colombia.


INTRODUCCIÓN

Con el término (EPOC) se denomina a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que se caracteriza esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible y asociada principalmente al humo de tabaco. Es una enfermedad prevenible y tratable, que puede cursar con afectación extra pulmonar o sistémica.

La EPOC supone un problema de salud pública de gran magnitud. Se trata de una enfermedad infradiagnosticada y con una elevada morbimortalidad. Constituye la cuarta causa de muerte en los hombres
de los países de nuestro entorno y se prevé que su prevalencia siga aumentando1. Representa un elevado coste sanitario. Los síntomas principales de la EPOC son la disnea, la tos y la expectoración. Tanto la afectación pulmonar como la sistémica presentan una gran heterogeneidad (diversidad fenotípica) que influye de forma diferente en la evolución natural de la enfermedad, sobre todo en formas avanzadas.

La EPOC no es una enfermedad curable, pero existen tratamientos que pueden retrasar su progresión. La deshabituación del consumo de tabaco es la medida más eficaz para prevenir y frenar su progresión. Un segundo nivel de prevención es la detección precoz de la EPOC en los individuos que presentan síntomas.

Para entender en términos más amplios estos conceptos, el siguiente trabajo presenta una serie de recopilaciones basadas en bibliografías actualizadas y de confianza medica y científica, que permiten el análisis de la definiciones de EPOC, su fisiopatología, componentes, exámenes de rutina, tratamiento, diagnósticos diferenciales y una serie de cuidados de enfermería para con los pacientes con EPOC.


1.    OBJETIVOS

1.1. OBJETIVO GENERAL
Analizar el proceso clínico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, suministrando aspectos globales y específicos que fortalezcan los conocimientos y manejo al respecto, garantizando así, una atención integral, con calidad y eficiencia a todo paciente con dicha alteración en su salud, teniendo en cuenta  la aplicación de la teoría de Dorothea Orem e intervenciones de enfermería que aumenten su autocuidado y por ende  mejoren su estado de salud.

1.2. OBJETIVO ESPECÍFICOS.

o  Revisar los aspectos fisiológicos y anatómicos que enmarcan el proceso respiratorio.

o  Definir el término EPOC, así como cada uno de sus componentes.

o  Exponer la clasificación de la EPOC,  mediante sus comparaciones.

o  Describir los factores de riesgo para desarrollar EPOC.

o  Identificar las manifestaciones clínicas, manejo y tratamiento de la EPOC.

o  Dar a conocer los cuidados de enfermería para el manejo de este tipo de pacientes.

o  Desarrollar comparaciones entre asma bronquial y EPOC.

o  Aplicar la teoría de Dorothea Orem, priorizando  los cuidados de enfermería, para  brindar un cuidado integral al paciente con EPOC.



2.    REVISIÓN FISIOLÓGICA

2.1.        GENERALIDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO[1].

Se define comoel aparato encargado de captar el oxígeno (O2) del aire y de desprender el dióxido de carbono (CO2) que se produce durante la respiración mitocondrial.

2.2. DIVISIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO[2]

2.2.1.Según su estructura.

2.2.1.1.Tracto respiratorio superior: conformado por Nariz, Faringe  y sus estructuras asociadas
Nariz: Posee dos orificios llamados narinas. Dentro de las narinas, encontramos a los cilios, que sirven para oler. También están las fosas nasales que están separadas por el tabique. La función de la nariz es humedecer, calentar y purificar el aire inspirado.
Faringe:Por medio de ella pasa el aire y el alimento, posee una cámara de resonancia para los sonidos del habla y alberga a las amígdalas que participan en las reacciones inmunitarias contra los invasores externos.

2.2.1.2.Tracto respiratorio inferior: conformado porLaringe,  tráquea, yPulmones

Laringe: Tiene forma de tubo y sus paredes están reforzadas por cartílago. En el interior se hallan las cuerdas vocales por lo que se considera a la laringe "el órgano productor de sonido". Además es un órgano móvil ya que se mueve con la fonación, la voz y la deglución.
Tráquea: conducto de 12 centímetros de largo revestida con una película de moco, en el cual se adhieren partículas de polvo que atravesaron las vías respiratorias superiores. Además, este moco actúa como bactericida.
Pulmones: Son dos masas esponjosas de color rojizo rodeados del pleura, , el derecho tiene tres partes o lóbulos; el izquierdo tiene dos partes. Contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos.

2.2.2.Según su función

2.2.2.1. Zona de conducción: consiste en una serie de cavidades y tubos interconectados fuera y dentro de los pulmones. Estos filtran, calientan y humedecen el aire y lo conducen a los pulmones.Estaconformado porNariz, Faringe, Laringe,  tráquea, Bronquios, bronquiolos, bronquiolos terminales

Bronquios: en la parte superior de la quinta vertebra torácica la tráquea se divide en dos ramas, los bronquios primario derecho que va hacia el pulmón derecho y bronquios primario izquierdo que va hacia el pulmón izquierdo. Estos a su vez al entrar al pulmón se dividen en bronquios secundarios de cada lado (llamados lobulares por que cada uno de ellos se dirige hacia cada lóbulo del pulmón). Estos se continúan ramificando y dan lugar a los bronquios segmentarios que se dividen en bronquiolos.

Bronquiolos: estos también se dividen repetidamente, dando lugar a túbulos mas pequeños llamados bronquiolos terminales.

Bronquiolos terminales:son la parte mas interna de los Bronquios.

2.2.2.2. Zona respiratoria: constituida por tejidos dentro del pulmón donde tiene lugar el intercambio gaseoso. Conformado porBronquiolos respiratorios, los  conductos alveolares,  sacos alveolares y  alveolos.

Bronquiolos respiratorios: luego de que los bronquios quedan subdivididos en bronquiolos terminales, estos se siguen dividiendo en  bronquiolos respiratorios.
Conductos alveolares: a medida que los bronquiolos respiratorios penetran mas al pulmón, se van subdividiendo en conductos alveolares
Sacos  alveolares: un saco alveolar consiste en dos o mas alveolos que comparten la misma abertura,

Alveolos: Son pequeños sacos en donde se produce la hematosis, proceso en el cual los glóbulos rojos absorben oxígeno y se liberan del dióxido de carbono. Sus paredes están formados por dos tipos de células: células alveolares de tipo I (neumocitos): las mas numerosas y son el sitio principal del intercambio gaseoso. Las células alveolares de tipo II (llamadas células septales): son mas escasa y entre ellas están las tipo I. poseen micro vellosidades, secretan liquido alveolar que mantiene húmeda la superficie entre la célula y el aire. Incluido en este liquido alveolar esta el surfactante o agente tensioctivo que disminuye la tensión superficial del liquido alveolar, lo cual reduce la tendencia del alveolo a colapsarse. En el alveolo también existen macrófagos que intervienen contra partículas extrañas. 

2.3. CIRCULACIÓN PULMONAR.

La circulación pulmonar o circulación menor es la parte del sistema circulatorio que transporta la sangre desoxigenada desde el corazón hasta los pulmones, para luego regresarla oxigenada de vuelta al corazón. El término contrasta con la circulación sistémica que impulsa la sangre hacia el resto de los tejidos del cuerpo, excluyendo los pulmones. La función de la circulación pulmonar es asegurar la oxigenación sanguínea por la hematosis pulmonar.La sangre desoxigenada proveniente de los tejidos sale del corazón derecho por la arteria pulmonar, la cual lleva la sangre a los pulmones, donde los glóbulos rojos liberan dióxido de carbono en intercambio por oxígeno durante la respiración. La sangre así oxigenada sale de los pulmones por las venas pulmonares, las cuales regresan la sangre al corazón izquierdo, completando el ciclo. La sangre es luego distribuida por todo el cuerpo a través de la circulación sistémica antes de regresar de nuevo a la circulación pulmonar[3].

2.4. FISIOLOGÍA  DEL PROCESO DE RESPIRACIÓN[4].

El proceso de intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la sangre y la atmósfera, recibe el nombre de respiración externa. El proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares y las células de los tejidos en donde se localizan esos capilares se llama respiración interna.

El proceso de la respiración externa puede dividirse en 4 etapas principales:

o   La ventilación pulmonar o intercambio del aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares mediante la inspiración y la espiración
o   La difusión de gases, intercambio de gaseso paso del oxígeno y del dióxido de carbono desde losalvéolos a la sangre y viceversa, desde la sangre a los alvéolos
o   El transporte de gases por la sangre y los líquidos corporales hasta llegar a lascélulas y viceversa
o   Laregulación del proceso respiratorio.

2.4.1. Ventilación pulmonar.

Es la primera etapa del proceso de la respiración y consiste en el flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones, es decir, en la inspiración y en la espiración.Esto es posible gracias a la actividad muscular, que al modificar el gradiente de presión cambia los volúmenes  pulmonares. La caja torácica y el pulmón son estructuras elásticas, por lo que este proceso se traduce en:
o   Inspiración: Se contraen el diafragma y los músculos intercostales, el tamaño de la cavidad torácica aumenta, lo que provoca: un aumento del volumen  y una disminución de la presión, causando la entrada de aire en los pulmones.

o   Espiración: Los músculos inspiratorios se relajan, disminuye el tamaño de la cavidad torácica por lo que también disminuye el volumen y aumenta la presión, provocando la salida del aire.

El nivel de ventilación está regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la ventilación pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el CO2 producido a nivel metabólico.  El pulmón tiene unas propiedades mecánicas que se caracterizan por:

o   Elasticidad. Depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio. Por definición es la propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber sido deformado. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación al cambio de presión.
o   Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio fluido, es decir entre el tejido pulmonar y el gas que circula por las vías aéreas. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación al flujo aéreo.
o   Tensión superficial. Está producida por las fuerzas cohesivas de las moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la superficie alveolar. Estas fuerzas dependen de la curvatura de la superficie del fluido y de su composición.

o   Histéresis. Es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza persiste más de lo que dura la misma fuerza.

2.4.1.1.  Volúmenes pulmonares:Los volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso. Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:

Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra y sale en cada movimiento respiratorio: 500 ml en el varón adulto.

Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen “extra”  aún puede ser inspirado sobre el VC: 3100 ml en Hombres y 1900 ml  en Mujeres.

Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen que puede ser espirado en espiración forzada: 1200 ml en Hombres y 700 ml en Mujeres.

Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): volumen de aire que se puede espirar  en 1 seg, con esfuerzo máximo, precedido de una  inspiración máxima.

Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones después de una espiración máxima: 1200 ml en Hombres y  1100 ml en Mujeres.

2.4.1.2. Capacidades pulmonares: son las combinaciones de varios volúmenes:

Capacidad inspiratoria (IC): máxima distensión pulmonar. VC + VRI: 3600 ml en Hombres y 2400 en Mujeres.
Capacidad vital (VC): máximo aire que una persona puede eliminar después de haberlos llenado al máximo. VC + VRI + VRE: 4800  Hombres - 3100 Mujeres
Capacidad residual funcional (FRC): VRE + VR. En un varón adulto es de unos 2300 ml.
Capacidad pulmonar total (TLC): C vital + VR. En un varón adulto es de unos 5800 ml.
2.4.2. Intercambio gaseoso.
En la transferencia de gases desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar; influyen fenómenos de difusión y la relación ventilación/perfusión.

2.4.2.1. Difusión:Se produce a través de una membrana biológica. Son cuatro los factores que tienenrelación directa con la difusión de oxígeno.

o   El factor más importante es la superficie de la membrana alveolocapilar, ya que esenorme (70 m2) y muy delgada (0.2-1 mμ).
o   Volumen respiratorio por minuto (frecuencia respiratoria por volumen de aireinspirado en cada respiración).
o   Gradiente de presión de oxígeno entre el aire alveolar y la sangre que llega.
o   Ventilación alveolar.
Las patologías que afectan al engrosamiento o reducción de la membrana alteran la capacidad de difusión pulmonar (son patologías vasculares y/o intersticiales).

2.4.2.2.Ventilación/Perfusión.
Para que exista un intercambio gaseoso adecuado, además de una difusión normal es necesario una relación V/P armónica; para ello los alvéolos deben renovar su gas periódicamente y recibir flujo sanguíneo constantemente. Ambos procesos deben estar equilibrados. La perfusión y la ventilación se incrementan del vértice a la base, pero no de forma homogénea. Por tanto:
Un individuo de pie tiene en su base pulmonar mayor ventilación y mayor perfusión.Si está en decúbito supino es en la región posterior del pulmón donde aumenta la ventilación y perfusión.

2.4.3.  TRANSPORTE DE GASES[5]

2.4.3.1. Transporte de oxígeno: Una vez que el oxígeno (O2) ha atravesado la membrana respiratoria y llega a la sangre pulmonar, tiene que ser transportado hasta los capilares de los tejidos para que pueda difundir al interior de las células. El transporte de O2 por la sangre se realiza principalmente en combinación con la hemoglobina (Hb), aunque una pequeña parte de oxígeno se transporta también disuelto en el plasma. Más del 98% del oxígeno que existe en un21 volumen dado de sangre, es transportado dentro de los hematíes, unido a la Hb, lo que significa que alcanza unos valores de unos 197 ml/litro de plasma, si se tienen niveles normales de Hb. Como el gasto cardiaco es unos 5 l/min, entonces el oxígeno disponible es de casi 1000 ml/min, lo que resulta unas 4 veces superior a la cantidad de oxígeno que es consumido por los tejidos en reposo.

2.4.3.2. Transporte de dióxido de Carbono: La producción de dióxido de carbono (CO2) se realiza en los tejidos como resultadodel metabolismo celular, de donde es recogido por la sangre y llevado hasta lospulmones. Aunque el dióxido de carbono es más soluble en los líquidos corporalesque el oxígeno, las células producen más CO2 del que se puede transportar disueltoen el plasma. De modo que la sangre venosa transporta el CO2 de 3 maneras:Combinado con la hemoglobina (Hb) (20%); En forma de bicarbonato (73%); En solución simple 7%.

2.4.4. Regulación o control de la respiración.

La respiración se realiza a consecuencia de la descarga rítmica de neuronasmotoras situadas en la médula espinal que se encargan de inervar los músculosinspiratorios. A su vez, estas motoneuronas espinales están controladas por 2mecanismos nerviosos separados pero interdependientes:

oUnsistema VOLUNTARIO, localizado en la corteza cerebral, por el que el serhumano controla su frecuencia y su profundidad respiratoria voluntariamente,por ejemplo al tocar un instrumento o al cantar.

oUnsistema AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO, localizado en el tronco delencéfalo que ajusta la respiración a las necesidades metabólicas delorganismo, es el centro respiratorio (CR) cuya actividad global es reguladapor 2 mecanismos, un control químico motivado por los cambios decomposición química de la sangre arterial: dióxido de carbono [CO2], oxígeno[O2] e hidrogeniones [H+] y un control no químico debido a señalesprovenientes de otras zonas del organismo.

Control químico de la respiración:La actividad respiratoria cíclica está controlada por las neuronas especializadas queconstituyen el centro respiratorio (CR). Sin embargo, la actividad de estas neuronasesta sujeta a una modulación continuada dependiendo de los niveles de gases en lasangre arterial.
o   Efecto de la concentración de O2 en la sangre arterial. En el organismo existen unos receptores químicos especiales llamados quimiorreceptores periféricos que se encargan de percibir cambios en la composición química de la sangre arterial. En condiciones normales, el mecanismo de control de la respiración por la presión parcial de oxígeno (PO2) no es el más importante, y esto es debido a que como el oxígeno (O2) es vital para nuestro organismo, el sistema respiratorio conserva siempre una presión de O2 alveolar más elevada que la necesaria para saturar casi completamente la hemoglobina, de modo que la ventilación alveolar puede variar enormemente sin afectar de modo importante el transporte de O2 a los tejidos y solo condiciones extremas como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede reducir la PO2 arterial a niveles tan bajos que activen los quimiorreceptores periféricos.

o  Efecto de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) e hidrogeniones (H+) en la sangre arterial. El controlador químico más importante de la ventilación pulmonar es el dióxido de carbono, a través de quimiorreceptores centrales del tronco del encéfalo que son sensibles a la concentración de H+ en el líquido cefalorraquídeo. Cuando se incrementa la PCO2 arterial, el CO2 cruza con gran facilidad la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo pero tiene muy poco efecto estimulante directo sobre las neuronas del centro respiratorio. En cambio, su acción indirecta a través de los H+, es muy potente. Los iones H+ sí que tienen una acción estimulante directa potente sobre el CR pero cruzan muy poco la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo como protección para evitar que iones H+ procedentes del metabolismo celular puedan alcanzar el sistema nervioso. Por tanto, siempre que se incremente la concentración de CO2 en la sangre arterial, se incrementará también en el líquido cefalorraquídeo en donde reacciona de inmediato con el H2O para formar iones H+ los cuales estimularán directamente el CR dando lugar a un aumento de la frecuencia ventilatoria, un aumento de la eliminación del CO2 desde la sangre, y la consiguiente disminución de los iones H+, alcanzando el equilibrio de nuevo.

Control no químico de la respiración:
o  Por receptores especiales de sensibilidad profunda o propioceptores: receptores de estiramiento en los pulmones que son estimulados cuando los pulmones se estiran en exceso, y envían impulsos al centro respiratorio (CR) para disminuir la ventilación. Se trata de un mecanismo protector pulmonar; por receptores en las articulaciones que son estimulados durante el ejercicio, y envían impulsos al CR para aumentar la frecuencia respiratoria.
o  Por actividad del centro vasomotor (CVM) que controla la vasoconstricción periférica y la actividad cardiaca. Si aumenta la actividad del CVM también aumenta la actividad del CR, como sucede en el caso de una hipotensión.
o  Por aumento de la temperatura corporal (Tª) que también provoca un aumento de la ventilación alveolar, por un efecto indirecto ya que al aumentar la Tª, aumenta el metabolismo celular y, como consecuencia, la concentración de dióxido de carbono y, por tanto, la ventilación alveolar, y también por un efecto estimulante directo de la temperatura sobre las neuronas del CR.

3.    ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es una enfermedad que se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del  flujo aéreo que no es completamente reversible. Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio  ante la inhalación de  partículas o gases nocivos, principalmente causada por el consumo de cigarrillos. Aunque se localiza en los pulmones, también produce consecuencias sistémicas significativas.Como EPOC se agrupan varias enfermedades caracterizadas por obstrucción crónica, difusa, irreversible y progresiva de las vías aéreas, asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón; incluye: enfisema, bronquitis crónica obstructiva y el asma crónica irreversible del adulto.

3.1. EPIDEMIOLOGIA.

Representala cuarta causa de muerte, genera 16 millones de consultas médicas y 500.000 hospitalizaciones por año. Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacerbaciones al año, 3-16% de ellas requieren hospitalización presentando un deterioro temporal de la función pulmonar y de la calidad de vida que puede tomar30 a 90 días en recuperarse. La mortalidad de las exacerbaciones varía del 3-10% en EPOC severo; cuando se requiere UCI es de 15 a 24%, y mayor de 30% en los pacientes de más de 65 años. La mortalidad a180 días, uno y dos años después de la exacerbación es 13,4%, 22% y 35,6% respectivamente.

3.2. ETIOLOGÍA O FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC[6]

La EPOC es el resultado de la interacción entre el grado de exposición (inhalación) y la respuesta del individuo a los agentes nocivos; por lo tanto, se consideran factores de riesgo las condiciones propias del huésped que le ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y los agentes que tienen la capacidad de producirla. En el mundo, el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC es la exposición al humo de cigarrillo. En Colombia, especialmente en la población que reside a más de 2500 m sobre el nivel del mar, la exposición al humo de la leña utilizada para cocinar o para calentar las casas es una causa frecuente de EPOC. Suprimir tempranamente la exposición a los factores de riesgo es la medida de mayor impacto epidemiológico para reducir la prevalencia de la EPOC y la única que en este momento puede modificar el curso de la enfermedad cuando ésta ya se ha desarrollado. Por otra parte, la identificación de uno o varios factores de riesgo tiene gran valor para sugerir el diagnóstico de EPOC.

3.2.1. Exposicionales.

Humo de cigarrillo: Los fumadores de cigarrillo presentan una prevalencia más alta de síntomas respiratorios, una reducción más rápida del VEF1 y una mortalidad por EPOC más alta que los no fumadores. La mortalidad en los fumadores de pipa y cigarros es menor que en los fumadores de cigarrillo pero mayor que en los no fumadores. No todas las personas que fuman sufren de EPOC, lo cual sugiere que los factores genéticos podrían modificar el riesgo individual. La exposición pasiva al humo del cigarrillo aumenta la prevalencia de síntomas respiratorios y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. Fumar durante el embarazo afecta el crecimiento intrauterino y el desarrollo del pulmón del feto.  En Colombia, el Segundo Estudio Nacional de Factores de Riesgo para Enfermedades Crónicas (1998) mostró una prevalencia de tabaquismo del 18.9% en la población general, 26.8% en hombres y 11.3% en mujeres; en éstas el consumo de cigarrillo está aumentando rápidamente. El estudio realizado en el Valle del Cauca mostró que el 32.6% de la población general había fumado alguna vez y el 14% eran fumadores actuales.

Humo de leña: En Colombia y otros países en vía de desarrollo (México, Bolivia, Perú y los países del Himalaya) la exposición al humo de leña y otros combustibles de origen orgánico (biomasa) en recintos cerrados es un factor de riesgo comprobado para el desarrollo de EPOC. Esta exposición es más intensa en alturas mayores a 2500 m donde la leña no sólo se utiliza para cocinar sino para calentar el ambiente.

Contaminación ambiental: La contaminación ambiental urbana aumenta la frecuencia de síntomas respiratorios en la población en general y, especialmente,en los pacientes con enfermedades cardiacas y pulmonares. Su papel como causa directa de EPOC no es tan importante como el del humo del cigarrillo pero sí es un factor determinante en la frecuencia y la severidad de las exacerbaciones.

Polvos y sustancias químicas laborales: La exposición prolongada o intensa a partículas de polvo o sustancias químicas en el trabajo (vapores, irritantes, humos) es un factor de riesgo de EPOC especialmente significativo en los fumadores. La exposición a partículas de distintos materiales, irritantes, polvos orgánicos y agentes sensibilizantes puede inducir o incrementar la hiperreactividad bronquial en los pacientes con EPOC.

Infecciones: El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha asociado con una reducción de la función pulmonar, retardo del crecimiento del pulmón y aumento de los síntomas respiratorios en la edad adulta.

Estado socioeconómico bajo: Se ha sugerido como factor de riesgo pero no se ha aclarado si actúa en forma independiente o condiciona una mayor exposición a otros factores de riesgo (cigarrillo, humo de leña, desnutrición, contaminación).

3.2.2. Factores del huésped.
Deficiencia de α-1-antitripsina: El factor de riesgo genético mejor documentado es el déficit hereditario de la enzima α-1-antitripsina que se relaciona con el desarrollo precoz de enfisema panlobulillar. Esta deficiencia explica la EPOC en un número muy reducido de pacientes. Entre nosotros el déficit de α-1-antitripsina es poco frecuente.

Hiperreactividad bronquial: Se ha postulado que la hiperreactividad bronquial puede relacionarse con el desarrollo de EPOC (hipótesis holandesa), pero esta hipótesis no se ha confirmado definitivamente.

Crecimiento del pulmón: La disminución de la función pulmonar en el recién nacido o en la infancia temprana se relaciona con una mayor frecuencia de alteración obstructiva en la edad adulta. Sin embargo, su papel como factor de riesgo aislado para EPOC no es claro.



3.3. FISIOPATOLOGIA DEL EPOC

En la EPOC la limitación del flujo de aire es progresiva, y se vincula con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante las partículas y gases nocivos. La respuesta inflamatoria ocurre a lo largo de las vías respiratorias, el parénquima y la vasculatura pulmonar. Debido a la inflamación crónica y a los intentos del cuerpo de repararlas las respiratorias se estrechan las pequeñas vías respiratorias se estrechan. Con el tiempo este proceso de lesión reparación provoca la formación de un tejido cicatrizal y el estrechamiento de la luz de las vías respiratorias. La obstrucción del flujo del aire puede deberse a la destrucción del parénquima como ocurre en el enfisema una enfermedad de los alveolos o de las unidades funcionales del intercambio de gases. Además de la inflamación los procesos que se relacionan con los desequilibrios de las antiproteinasas y proteinasas, pueden ser la causa de la limitación del flujo de aire. Son activadas por la inflamación crónica, pueden liberarse proteinasas y otras sustancias, las cuales dañan el parénquima pulmonar, los cambios en el parénquima pueden ser consecuencia de la inflamación de factores ambientales o genéticos (deficiencia de la antitripsina alfa 1).Al inicio del curso del EPOC la respuesta inflamatoria provoca cambios en la vasculatura pulmonar que se caracteriza por el engrosamiento de la pared de los vasos. Estos cambios pueden ocurrir por la exposición al humo de cigarrillo o del consumo de productos de tabaco, o bien como resultado de la liberación de mediadores inflamatorios.

3.3.1. Anatomía patológica[7]
La EPOC produce cambios característicos en las vías aéreas centrales, las vías aéreas periféricas, el parénquima y la vascularización pulmonar.

Vías aéreas centrales (tráquea, bronquios y bronquíolos de diámetro mayor de 2 mm): Se encuentra inflamación de la mucosa, hiperplasia glandular, hipersecreción de moco, metaplasia de las células epiteliales y de las células caliciformes, alteración funcional y pérdida de las cilios, hiperplasia del músculo liso y del tejido conectivo de la pared de los bronquios y atrofia del cartílago. La inflamación y la hipersecreción de moco son responsables de la tos, la expectoración y la predisposición a las infecciones bronquiales (exacerbaciones) pero por sí solas contribuyen muy poco a la obstrucción al flujo de aire.

Vías aéreas periféricas (bronquíolos con diámetro menor de 2 mm): Se observan cambios inflamatorios y fibrosis con infiltración por macrófagos, linfocitos T (CD8) y neutrófilos. La proliferación de tejido conectivo extracelular, fibroblastos y músculo liso produce una remodelación fibrótica de las vías aéreas periféricas que es la responsable principal de la obstrucción al flujo de aire en la EPOC a la cual contribuyen la disminución del retroceso elástico por destrucción de los tabiques alveolares y el aumento de moco intraluminal. Normalmente no hay aumento de eosinófilos, en lo cual la EPOC se diferencia del asma, pero éstos pueden aumentar en las exacerbaciones.

Parénquima pulmonar (bronquíolos respiratorios, conductos y sacos alveolares): Se observa dilatación y destrucción de los lobulillos o acinos del pulmón. El compromiso preferencial de los bronquíolos terminales y respiratorios se denomina enfisema centrilobulillar o centroacinar. Característico de los fumadores, compromete con mayor frecuencia los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El enfisema panacinar o panlobulillar resulta de una destrucción más uniforme de todo el acino pulmonar. Aunque es característico de los pacientes con deficiencia de α-1-antitripsina, se puede encontrar en pacientes sin anomalías genéticas. A diferencia del enfisema centrilobullilar, éste se localiza en los lóbulos inferiores. El enfisema acinar distal o paraseptal se debe a dilatación y destrucción de la periferia del lobulillo pulmonar, formando quistes de paredes muy delgadas (ampollas o bullas) que se localizan en los septos interlobulillares o en la región subpleural. Pueden presentarse como lesiones focales sin enfisema generalizado y, por lo tanto, sin obstrucción al flujo de aire; o acompañar al enfisema generalizado con obstrucción al flujo de aire. En algunos casos el enfisema distal puede evolucionar a bullas gigantes que comprimen el tejido pulmonar sano e interfieren con la función pulmonar.

3.3.2. Características patológicas.
Obstrucción al flujo de aire: La obstrucción al flujo de aire durante la espiración esla alteración más relevante en la EPOC; esta obstrucciónal flujo aéreo tiene un componente reversible en las etapasiniciales de la enfermedad (que se relaciona con lainflamación, la acumulación de moco y la contracción delmúsculo liso bronquial) y un componente irreversible quese debe a la disminución del calibre de las vías aéreasperiféricas por remodelación estructural y pérdida de suanclaje secundaria a la destrucción de los tabiquesalveolares.

Hiperinflación dinámica: Con este concepto, relativamente reciente, se puedenexplicar algunas características clínicas de la EPOC. Laobstrucción al flujo de aire impone un retardo en laespiración, por lo cual el paciente debe iniciar la inspiraciónsiguiente sin haber terminado la espiración anterior. Estolo obliga a respirar a un volumen cercano a la capacidadpulmonar total, lo cual limita su capacidad inspiratoria (CI)y aumenta su capacidad funcional residual (CFR) y suvolumen residual (VR). Como en el momento en que setermina la espiración y se inicia la siguiente inspiración lapresión intratorácica todavía es positiva (presión positivaal final de la espiración o PEEP intrínseco –PEEP-) losmúsculos inspiratorios deben hacer un trabajo adicionalque aumenta la sensación de disnea y la limitación parael ejercicio.El beneficio sintomático que producen los broncodilatadoresen la EPOC, que no se explica por un aumento enlos flujos espiratorios (VEF1), se atribuye a disminuciónde la hiperinflación dinámica, que se puede evaluar por elaumento de la capacidad inspiratoria (CI) y la capacidadvital forzada (CVF); y la disminución de la capacidadfuncional residual (CFR) y el volumen residual (VR).

Patrón respiratorio: En reposo, los pacientes con EPOC presentan unaumento compensatorio del volumen minuto, con locual se logra que la ventilación alveolar sea normala pesar de que el espacio muerto (VD/VT) esté aumentado.No obstante, este aumento de la ventilación minuto nologra corregir la hipoxemia. La respiración rápida y superficialque se observa durante el ejercicio, las exacerbacioneso la fiebre no permiten compensar el aumento delespacio muerto (VD/VT) que lleva a la hipo ventilación alveolarcon aumento de la PaCO2 y de la hipoxemia.

Hipersecreción de moco y disfunción ciliar: El aumento en la producción de moco se debe alcrecimiento de las glándulas productoras de moco y delas células caliciformes, inducido por los mediadores dela inflamación. La alteración en los mecanismos delimpieza mucociliar se debe al compromiso de la funciónde las cilias y a la metaplasia escamosa del epiteliobronquial. Se ha controvertido la participación del excesode moco en la obstrucción bronquial; estudios recienteshan mostrado que puede ser un factor contributario.

Intercambio gaseoso: Las anteriores alteraciones de las vías aéreasperiféricas, el parénquima pulmonar y la vascularizaciónpulmonar, producen alteraciones en la relación ventilación/ perfusiónque es el mecanismo responsable de lahipoxemia y el aumento del espacio muerto en la EPOC.La disminución de la capacidad de difusión (DLCO, DLCO/VA), que se correlaciona con la severidad del enfisema,contribuye a la hipoxemia, especialmente durante elejercicio. El aumento del espacio muerto, el compromisode los músculos de la respiración y de los mecanismos decontrol de la respiración, son responsables del aumentode la PaCO2 que se presenta en la EPOC avanzada. Lapresencia de hipoxemia e hipercapnia es más frecuentecuando el VEF1 es menor de 1 L.

Hipertensión pulmonar: Se presenta en etapas tardías y de mayor severidadde la EPOC (grado III), pero en los pacientes que viven enalturas mayores de 2500 m la disminución de la presióninspirada de O2 favorece la presencia de hipertensiónpulmonar en etapas menos avanzadas. La hipertensiónpulmonar se correlaciona con la severidad de la hipoxemiay la disminución de la DLCO y del VEF1. Algunos de losfactores dependientes del endotelio [síntesis o liberaciónde óxido nítrico sintetasa, secreción de péptidosvasoconstrictores (endotelina-1), liberación de factores decrecimiento] ocasionan lesiones anatómicas y remodelaciónde la vascularización pulmonar, contribuyendo aldesarrollo de hipertensión pulmonar.La hipertensión pulmonar ocasiona hipertrofia ydilatación del ventrículo derecho y compromiso de sufuncionalidad, que se manifiesta clínicamente por el cuadrode cor pulmonale y falla cardiaca derecha. La presenciade hipertensión pulmonar y cor pulmonar

Músculos respiratorios: La función de los músculos respiratorios se encuentraalterada en los pacientes con EPOC debido al desequilibrioque se presenta entre su capacidad para generar ungradiente de presión y la carga de trabajo impuesta por elaumento de la resistencia al flujo del aire y la hiperinflaciónpulmonar. Ésta produce un cambio en la forma y la posicióndel diafragma, que se aplana y se desplaza hacia el abdomendisminuyendo la zona de aposición; con lo cualdisminuye su capacidad generadora de fuerza inspiratoria.Este proceso se hace más aparente durante el ejercicio yen cualquier otra situación que aumente la demandaventilatoria. Otros factores como el cambio en la longitudy el tipo de fibras musculares, la hipercapnia, la hipoxemiay el aumento del factor de necrosis tumoral contribuyen aaumentar la disfunción y a favorecer la fatiga de losmúsculos respiratorios.

Efectos sistémicos: Durante las exacerbaciones y posiblemente duranteel proceso de inflamación crónica, se liberan mediadoresinflamatorios capaces de afectar diferentes sistemasextrapulmonares. Es característico el compromiso de losmúsculos esqueléticos lo cual limita la capacidad delpaciente para hacer ejercicio y movilizarse. La desnutricióny el agotamiento físico, que sumados a la obstrucción alflujo de aire y al aumento del trabajo de los músculosrespiratorios, limitan la capacidad del paciente para lasactividades de la vida diaria y afectan su calidad de vida.Un mejor conocimiento del impacto sistémico de laEPOC ha destacado la importancia de un tratamiento integralque busque no solamente la corrección farmacológicade la obstrucción al flujo de aire y las consecuenciasrespiratorias de la EPOC sino muy especialmente de susconsecuencias sistémicas, psicológicas y sociales.

3.3.3. Localizaciones histopatológicas de la EPOC
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se localizan en los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar:
1.    Bronquio: inflamación y engrosamiento de la pared bronquial, hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes, metaplasia escamosa.
2.    Bronquiolos: inflamación crónica con infiltrado mono nuclear con metaplasia mucosa, aumento de la masa muscular, fibrosis peribronquiolar, pérdida de las uniones alveolares y formación de tapones de moco.
3.    Septos alveolares: inflamación y destrucción de los septos alveolares que causa enfisema y pérdida del tejido de sostén de las vías aéreas.

3.4.        MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
3.4.1.   Triada clásica del EPOC
Sin embargo, lo que si debe ser muy claro es que en esta patología existe la denominada triada clásica del EPOC: tos, expectoración y disnea que presentan la característica común de ser crónicas.

Tos: La tos suele preceder en años a la aparición de la disnea. Se caracteriza por ser la típica tos del fumador, más frecuente por las mañanas y acompañada de esputo mucoso.

Expectoración: Como consecuencia de la hipersecreción de moco por las glándulas bronquiales se produce un aumento de la expectoración. Además, las características del moco son diferentes, ya que cambia la naturaleza de los lípidos y del glucoconjugado que lo forman, apareciendo una glucoproteína epitelial típica. La expectoración, a menos que exista un proceso infeccioso intercurrente, suele ser mucosa y no muy abundante. En presencia de una broncorrea (excesiva secreción de moco por los bronquios) habría que valorar la posibilidad de que estemos en presencia de unas bronquiectasias bien como única enfermedad responsable de los síntomas o como coexistencia de bronquiectasias y EPOC.El aumento de la expectoración es más frecuente en los casos en los que predomina la bronquitis crónica sobre el enfisema.

Disnea: es un síntoma y no un signo, por lo que es difícil tanto de definir como de cuantificar. Podríamos definirla como una percepción incómoda y desagradable de la respiración. Para evaluar su gravedad se han introducido diversas escalas en la práctica clínica, pero al tratarse de una sensación subjetiva puede correlacionarse o no con las mediciones fisiológicas habituales. La disnea aparece cuando el enfermo es consciente de que el esfuerzo ventilatorio está aumentado y cuando la magnitud de la ventilación no es suficiente respecto a la orden ventilatoria central. En la EPOC responde a un origen multifactorial:
o   Aumento de resistencias de las vías aéreas, al paso del aire.
o   Aumento de la ventilación por minuto por la alteración del intercambio gaseoso.
o   Hiperinsuflación de los pulmones que condiciona una posición desventajosa del diafragma.
o   Debilidad y fatiga muscular.
o   Alteración gasométrica: hipoxemia (descenso de oxígeno) e hipercapnia (aumento de CO2).

Existen varias escalas que sirven para medir el grado de disnea que refieren los pacientes. Las más utilizadas son:
A. Escala del MedicalResearch Council (MRC): valora qué tareas habituales puede desarrollar el enfermo sin que aparezca la disnea.
B. Escala de Mahler (Índice de Disnea Basal o BDI): valora las tareas que puede realizar el individuo, el deterioro funcional que causa la disnea y el grado de esfuerzo con que realiza las tareas. Esta escala se complementa con el Indice de Transición de Disnea (TDI), que mide los cambios que se producen en los parámetros descritos en BDI tras la acción terapéutica.
C. Escala Visual Analógica: línea recta de 10 cm. En un extremo: no disnea; en el otro: disnea máxima. El paciente señala el punto en el que considera encontrarse en ese momento.
D. Escala de Borg: el paciente auto puntúa su grado de disnea desde 0: nada de disnea, hasta el 10: el máximo de disnea.

En los casos de EPOC con predominio del enfisema la disnea puede ser el síntoma inicial, ya que en estos pacientes la tos y la expectoración son menos evidentes. Cuando la afectación funcional del enfermo es ligera o moderada, la disnea aparece sólo con esfuerzos de mayor o menor intensidad, pero cuando la enfermedad progresa llega a ser de reposo, provocando una seria incapacidad para la realización de las actividades cotidianas del paciente.
En la EPOC, a diferencia de lo que ocurre en el asma bronquial o en la insuficiencia cardiaca, no es frecuente la aparición de crisis nocturnas de disnea. El cuadro suele ser más progresivo e insidioso.Otras manifestaciones clínicas son: Dificultad respiratoria que persiste por meses o años, Disminución en la tolerancia al ejercicio. Aleteo nasal, Retracción intercostal -uso de músculos accesorios, Ruidos agregados (sibilancias, estertores, crepitos).

3.4.2.   Alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC (intrapulmonar).
1.    Inflamación bronquial e hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración.
2.    Obstrucción al flujo espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del VEF1 en la espirometría.
3.    Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar total (CPT).
4.    Atrapamiento de aire durante la espiración que se manifiesta en aumento del volumen residual (VR), capacidad funcional residual (CFR) y relación VR/CPT en reposo.
5.    Hiperinflación dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo con aumento de la CFR y disminución de la capacidad inspiratoria.
6.    Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia, hipercapnia.
7.    Disfunción del diafragma secundario a hiperinflación.
8.    Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale

Hay otra serie de manifestaciones extrapulmonares producidas por múltiples factores, inflamación sistémica asociada a la EPOC, disminución de la actividad física y sedentarismo, drogas usadas en el tratamiento (esteroides), desnutrición:
1. Disfunción de músculos esqueléticos que contribuye a la limitación funcional.
2. Pérdida de peso, pérdida de la masa muscular.

3.5.        CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
La EPOC se clasifica según el grado de severidad manifestado por sus síntomas y clínica y se clasifica según el tipo de afección predominante.

3.5.1.   Según el grado de severidad


5.5.2. Según el tipo de afección predominante

5.5.2.1.Tipo a o tipo enfisema. Se  suele dar en pacientes delgados, de hábito asténico y de aspecto sonrosado (Pink Puffer  o PP,  en la terminología anglosajona), llamados también  sopladoresrosados. Los pacientes enfisematosos suelen ser individuos delgados, con diseña al esfuerzo, con tos seca improductiva.

5.5.2.2.Tipo b o tipo bronquitis crónica: Se da en pacientes obesos, de hábito pícnico, y aspecto congestivo y azulado (Blue Bloater  o  BB de los anglosajones, llamados sopladores Azules-congestivos o abotorgados. Suelen ser individuos obesos o gruesos, con tos y expectoración crónica durante años, primeramente durante el invierno y luego durante todo el año, con esputo purulento. Suele acompañarse de insuficiencia cardiaca derecha.

3.6.        EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC

3.6.1. Definición. La exacerbación es el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio agudo, sostenido y más severo que las variaciones diarias usuales, que requiere de cambio de la medicación. Se manifiesta por aumento de la tos, expectoración, sibilancias, disnea, opresión torácica, fatigabilidad, etc.

3.6.2. Etiología.La literatura actual dice que cerca de 80% de las exacerbaciones son por causa de infecciones:40 a 50% de ellas, de origen bacteriano, 30%, por virus, 5 a 10%, por bacterias atípicas. La infección por más de un germen ocurre en 10 a 20% de los casos. Algunos datos epidemiológicos relacionan las exacerbaciones con aumento de la polución ambiental, SO2, NO2, y ozono. El tromboembolismo pulmonar (TEP), la falla cardiaca y el neumotórax pueden simular o desencadenar exacerbaciones.Dentro de las causas infecciosas de exacerbaciónlas más frecuentes son:

BACTERIAS:
VIRUS
ATÍPICAS
Haemophilus influenzae
Rhinovirus (gripa)
Chlamydia pneumoniae
Moraxella catharralis
Influenza
Micoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Parainfluenza
Legionella
Pseudomona aeruginosa
Coronavirus

Enterobacteriaceae
Adenovirus
Haemophilus parainfluenzae
Virus sincitial respiratorio

3.7.        EVALUACIÓN DEL PACIENTE

En la evaluación de pacientes en urgencias es muy importante identificar los pacientes con exacerbaciones severas o con riesgo de paro cardiorrespiratorio, para iniciar medidas urgentes y además tratar de predecir quiénes requieren hospitalización, bien por la severidad de la enfermedad o por el riesgo de evolución inadecuada. Varios estudios han mostrado que los pacientes con menor VEF1, menor PaO2, mayor PaCO2 y menor pH, quienes reciben dosis mayores de broncodilatadores los pacientes con oxígeno en casa y con exacerbaciones recurrentes tienen mayor probabilidad de regresar a urgencias en las dos semanas siguientes si se manejan ambulatoriamente. Sin embargo, no hay un modelo de predicción que pueda ser usado en la práctica clínica.

3.8.         EVALUACIÓN INICIAL

3.8.1. HISTORIA CLÍNICA: evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar previa con énfasis en el estado funcional, la actividad física, la limitación para el ejercicio, la disnea en ejercicio y en las actividades de la vida diaria, la tos, la expectoración y sus características y los cambios que se han presentado en la enfermedad actual hasta el momento del ingreso, medicación que recibe,

3.8.2. Examen físico: determinar temperatura, frecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo cardiaco, estabilidad hemodinámica, cianosis, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, edema de miembros inferiores, signos de falla cardiaca derecha, cambios de conciencia.

3.8.3. Comorbilidad: Evaluar enfermedades asociadas causantes de la exacerbación: falla cardiaca, arritmias, neumonía, tromboembolismo pulmonar, neumotórax, diabetes, medicamentos hipnóticos o sedantes.

3.8.4. Exámenes paraclínicos.

3.8.4.1. Pruebas funcionales respiratorias[8]. Las pruebas de función pulmonar se utilizan para corroborar el diagnóstico, establecer la severidad de la obstrucción y seguir la evolución del paciente con EPOC. Se recomiendan las siguientes pruebas funcionales

1. ESPIROMETRÍA FORZADA: La espirometría es la prueba fundamental para establecer el diagnóstico, evaluar la severidad de la obstrucción y seguir la evolución del paciente con EPOC. Debe realizarse como parte de la evaluación inicial de todo paciente en quien se sospecha la presencia de EPOC, incluyendo fumadores asintomáticos y, anualmente, para seguir la evolución de la enfermedad. Se debe realizar en un laboratorio que cumpla con los requisitos mínimos establecidos por la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax y otras organizaciones científicas internacionales.La presencia de un VEF1 < 80% después del broncodilatador en combinación con una relación VEF1/CVF < 70% confirman la presencia de obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo. Una relación VEF1/CVF < 70% con VEF1 > 80% debe analizarse con cuidado a la luz de la clínica y la exposición a los factores de riesgo, por cuanto en algunos casos puede ser una variante fisiológica normal y en otros indicar una alteración obstructiva leve. Los parámetros de mayor utilidad clínica que se extraen de estas curvas son:

PATRONES ESPIROMÉTRICOS: La interpretación de la espirometría como normal o anormal es más complejade lo que en un principio pueda parecer. Se entiende como normalidad el resultadoestadístico del estudio de una población sana, e intentamos valorar una posibleanomalía del paciente comparando sus resultados con los que obtendría en lamuestra utilizada para hallar los valores teóricos alguien de su misma estatura,edad y sexo.Se consideran como valores normales de los parámetros de la espirometría loscomprendidos entre el 80% y el 120% de los valores de referencia, exceptuando elcociente FEV1/FVC que es normal cuando esta entre el 70-80%.

o PATRÓN NORMAL. Se considera normal aquel patrón cuya FVC y FEV1 essuperior al 80% y el cociente FEV1/FVC esta por encima del 70%.
o PATRÓN OBSTRUCTIVO. Principalmente aparece una disminución de losflujos espiratorios, por lo tanto la reducción del FEV1 (< 80%) es proporcionalmentemayor que la reducción de la FVC, con lo que el cociente FEV1/ FVC está disminuido (<70 o:p="">
o PATRÓN RESTRICTIVO. Fundamentalmente se produce una disminución delvolumen pulmonar, con lo cual la FVC estará mas disminuida que el FEV1 y, portanto, el cociente FEV1 / FVC es del 70% o superior. Tiene que acompañarse ademásde otros datos clínicos indicativos de enfermedad restrictiva para establecer undiagnóstico fundado de la misma.
o PATRÓN MIXTO.A medida que avanza la enfermedad obstructiva se produce una disminuciónsignificativa de la FVC, lo que puede hacer creer en un patrón restrictivo. Sinembargo, esto puede ser debido a que el espirómetro no mide la espiración duranteel tiempo suficiente. En los casos en que se obtiene una FVC y FEV1 por debajodel 80% junto con un FEV1 / FVC <70 de="" habla="" mixto="" n="" o:p="" patr="" se="" un="">
o  
Pautas para la interpretación de los valores espirométricos

FVC

FEV1
FEV1/ FVC
Normal
80-120%
80-120%
70-80%
Obstructivo
No ≤ 80%
< 80%
< 70%
Restrictivo
< 80%
No < 80%
≥70%
Mixto
< 80%
< 80%
< 70 %

Clasificación de la severidad funcional de la EPOC según GOLD[9].
GRADO

FUNCIÓN PULMONAR
FEV1/FVC<70 o:p="">

I Leve
FEV1 ≥ 80%
II Moderado
FEV1 ≥ 50 ; 80% del predicho
III Severo
FEV1 ≥ 30 y ; 50% del predicho
IV Muy severo
FEV1 30%; 50% del predicho con presencia de insuficiencia respiratoria  (PaO2; 60 mmHg) y/o presencia de Cor pulmonale.


2. PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD): Consiste en la repetición de la espirometría forzada a los 15 minutos de haber administrado un fármaco beta-2 adrenérgico de corta duración inhalado y a dosis terapéuticas. Se considera positiva si el FEV1 mejora un 12% respecto al valor basal y es superior en 200 ml en valores absolutos.

3. GASES ARTERIALES: En las etapas tempranas la gasimetría arterial puede mostrar hipoxemia leve a moderada sin retención de CO2; con el progreso de la enfermedad, la hipoxemia se hace más severa y aparece hipercapnia que se observa con mayor frecuencia cuando el VEF1 es inferior a 1 L. Las anomalías de la gasimetría arterial aumentan durante las exacerbaciones, el ejercicio y el sueño.La gasimetría arterial está indicada en la evaluación inicial de todo paciente con EPOC estable de intensidad moderada a severa, para determinar la necesidad deoxígeno ambulatorio y para el estudio de signos indirectos de hipoxemia como eritrocitosis e hipertensión arterial pulmonar. En pacientes con eritrocitosis e hipertensión pulmonar que no tienen hipoxemia en reposo debe determinarse la gasimetría arterial en el ejercicio y durante el sueño. En Colombia es importante estudiar la gasimetría arterial en todos los pacientes con EPOC de cualquier grado de severidad residentes en alturas superiores a los 2500 metros.

4. PULSO-OXIMETRÍA: Es un método no invasivo para la determinación de la saturación de la oxihemoglobina en sangre arterial confiable cuando la saturación está entre70 y 100%. Es muy útil en el paciente con EPOC paradetectar hipoxemia y evaluar el efecto de la administraciónde oxígeno.  Una saturación de oxígeno inferior al 92% es indicación para la realización de una gasometría arterial. La confiabilidad de la oximetría se pierdecuando hay hipoperfusión periférica, hiperbilirrubinemia yhemoglobinas anormales (hemoglobina fetal, metahemoglobinay carboxihemoglobina). Como no permitedeterminar la PaCO2 ni el pH, no se recomienda comosustituto de los gases arteriales para la evaluación delpaciente antes de iniciar la administración de oxígeno. Sino hay retención de CO2 ni desequilibrio ácido-básico esútil para el seguimiento de la respuesta al oxígeno. Si hayretención de CO2 el seguimiento requiere gasimetría arterialhasta la estabilización del paciente.

3.8.4.2. Pruebas sanguíneas:

5. CUADRO HEMÁTICO: sirve para identificar o para objetivar una anemia o poliglobulia (HEMATOCRITO; 55%) secundaria a la hipoxia crónica, una leucocitosis con neutro filia que sugiere patología infecciosa.El hemograma no suele afectarse, a menos que se presenten complicaciones. La leucocitosis con neutrofilia aparece en las exacerbaciones de causa infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo activo o al tratamiento con corticoides. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antigüedad de la insuficiencia respiratoria. En pacientes graves puede apreciarse una anemia de trastornos crónicos, como reflejo de la afectación sistémica de la enfermedad.

6. GLICEMIA: útil para la evaluación del estado actual o descompensación del paciente. Sobre todo en pacientes con bajo peso y con tratamiento de cortico esteroides.

7. ELECTROLITOS: Se acompaña de gases arteriales para descartar o valorar las posibles alteraciones acido- base por medio de concentraciones de potasio (k) y Calcio (Ca) sérico.

8. CREATININA:Valora la repercusión de la enfermedad sobre el riñón, sea por respuesta a daño cardiaco o por hipoxemia.  Estudia la posible respuesta del riñón ante una acidosis y su funcionamiento  exocrino.

3.8.4.3. Pruebas radiológicas y otras:

9. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX[10]: suele ser normal en la mayoría de los casos o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, que indican la presencia de enfisema. También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de HTP. Aunque la sensibilidad de la radiografía, para detectar una EPOC en general sea baja (del 50% en los estadios moderado-grave), la presencia clara de hiperinsuflación con hipovascularización periférica son signos muy específicos de enfisema.La radiografía de tórax se debe solicitar para la valoración inicial y para descartar complicaciones: disnea inexplicada de origen brusco (neumotórax), cambio en el patrón de la tos, esputo hemoptoico (neoplasia, tromboembolismo pulmonar), sospecha de neumonía.

10. ELECTROCARDIOGRAMA:Es muy útil en estadios de EPOC III y IV ante sospecha de enfermedad cardiovascular asociada (comorbilidad) cor pulmonale.

11. EXAMEN DE ESPUTO: En la bronquitis crónica estable el esputo es mucoide y el macrófago la célula predominante. En las exacerbaciones el esputo se hace purulento, hay un aumento marcado del número de neutrófilos y la coloración de Gram muestra flora mixta; el cultivo puede mostrar Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae o Moraxella Catarrhalis. En la mayoría de los casos ambulatorios o con enfermedad poco severa no se acostumbra hacer estudio bacteriológico del esputo. En la enfermedad avanzada, o cuando la exacerbación es muy severa, el estudio bacteriológico del esputo puede ser útil. Recomendamos practicar baciloscopia seriada y cultivo para micobacterias con tos y expectoración repetidas o persistentes.

12. ALFA-1-ANTITRIPSINA SÉRICA[11]:Realizar en todos los EPOC (una vez en el seguimiento). Realizar de forma precoz si es  >; 45 años y/o historia familiar de EPOC.La alfa 1 antitripsina (AAT), es un inhibidor de la enzimaproteolítica elastasa. Cuando existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas endógenas como la AAT,se pueden generar patologías que afectan la estructuradel tejido conectivo, la función pulmonar y extrapulmonar.La proteína disfuncional en niveles séricos disminuidos onormales predisponen de igual forma al desarrollo de laEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Estaúltima entidad se define en las Guías GOLD (Global Initiativeon Obstructive Lung Disease por sus siglas en inglés).Las manifestaciones antes de los 25 añosde edad son poco comunes, pero cuando se presentanse caracterizan por un cuadro clínico de disnea, tos, expectoracióny sibilancias.3 Debido a que inicialmente elpatrón obstructivo del paciente revierte ante el uso debroncodilatadores, es común que se realice un diagnósticoincorrecto de asma en la adolescencia. No existendiferencias clínicas entre los pacientes fumadores y nofumadores que tienen esta deficiencia, con la excepciónde que la presentación será en edad más joven en losfumadores, aproximadamente entre los 32 y 41 años.Se ha demostrado que el 43% de las personas condeficiencia de AAT cumplen con el criterio diagnósticopara bronquitis crónica (tos con expectoración de 3 mesesde evolución durante 2 años no necesariamente consecutivos).Además, entre el 41% y el 43% de los pacientestienen bronquiectasias que se observan en latomografía computarizada de tórax, y un 50% presentaexacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructivasubyacente, predominantemente en aquellos que padecenbronquitis crónica.Otras manifestaciones que sugieren la realización de estudios de diagnóstico para la detección de esta patología son:
o  EPOC en individuos que no fuman o fuman poco, >; de 45 años.
o  EPOC caracterizado por cambios en la radiografía de tórax, y más aún si los cambios son basales.
o  Historia familiar de EPOC y/o enfermedad hepática
o  Evidencia clínica o historia de paniculitis
o  Evidencia clínica o historia de enfermedad hepática crónica inesperada

El diagnóstico de la deficiencia severa de AAT se confirma con la demostración de niveles séricos por debajo de 50 a 80 mg/dL, en combinación con un genotipo deficiente, generalmente determinado con métodos de focalización isoeléctrica. Se han desarrollado técnicas que permiten la extracción y expansión del ADN del suero y de la sangre utilizando PCR para identificar genotipos con deficiencia de AAT, las cuales ofrecen una alternativa diagnóstica. Para ello se realiza una muestra de sangre venosa, cuyas complicaciones podrían ser Sangrado excesivo, mareo, hematoma, infección.La AAT puede ser purificada a partir del plasma deindividuos sanos y administrada por vía endovenosa aindividuos que padecen la deficiencia. El mínimo a alcanzaren la terapia de reemplazo endovenosa es por arribade 80 mg/dL, esta es la cifra que protege del daño pulmonar. El rango normal de los niveles plasmáticos de AATes de 150 a 350 mg/dL.


3.9.        SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA
·         Historia clínica: historia de EPOC severo, exacerbacionesrecurrentes, exacerbación de evolución prolongada, uso de dosis altas de broncodilatadores.
·          Signos clínicos: disnea de reposo, FC >;110 por minuto, FR >;30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
·          Gases arteriales: la hipoxemia severa.<50 40="" 7="" a="" acompa="" ada="" b="" bogot="" compromiso="" de="" del="" en="" funci="" hg="" hipercapnia="" la="" mar="" menor="" mm="" n="" nivel="" ph="" pulmonar.="" severo="" signos="" son="" y="">

3.10. INDICACION DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA
a. Disnea severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico del abdomen.
b. Taquipnea persistente; frecuencia respiratoria >;35 por minuto.
c. Hipoxemia severa que no mejora (PaO2).<40 hg="" mm="" o:p="">
d. Acidemia severa (pH).<7 con="" hipercapnia.="" o:p="">
e. Depresión del estado mental (somnolencia, estupor).

3.9.1.   Complicaciones de la ventilación mecánica 

Complicaciones de la ventilación mecánica no invasiva[12]: Uno de los problemas más frecuentes, en especial cuando la VNI se prolonga más de 48 horas, es la aparición de lesionespor presión en el puente de la nariz, que pueden evolucionara úlceras muy dolorosas, que comprometen seriamente eltratamiento. Para prevenirlas, es esencial evitar una presiónexcesiva en el arnés. Los apósitos hidrocoloides y los gelescon clorhexidina son muy útiles para prevenir y tratar lasulceraciones. También puede ser útil el alternar entre dosmascarillas con puntos de apoyo ligeramente diferentes. Unerror muy común en personal no habituado a la VNI es introduciruna gasa entre la mascarilla y la nariz, lo que aumentala presión y agrava el problema.La conjuntivitis es producida por la fuga aérea hacia los ojos.El control de las fugas es esencial para prevenirla, y el empleode humectantes mejora la sintomatología. En ocasioneses imposible evitar totalmente las pérdidas de aire, y puedeser preciso cerrar los párpados del paciente con esparadrapode papel, durante las horas de sueño.La sequedad de la mucosa oronasal también es un problemamuy frecuente, agravado por las fugas, por lo que minimizaréstas es esencial. El empleo de gotas nasales puede aliviarlas molestias, pero con frecuencia es preciso intercalar unhumidificador en el circuito del ventilador. La rinitis es asimismohabitual, y puede mejorar con gotas humectantes ycorticoides tópicos. Si se produce rinorrea excesiva, puedenemplearse vasoconstrictores tipo oximetazolina, o ipratropiotópico. La epistaxis debe tratarse con humidificación adecuadade la mucosa nasal. Si es importante o recurrente,debe solicitarse una valoración por el especialista en ORL.En ocasiones se produce otalgia, que puede mejorar reduciendoligeramente la IPAP.La cefalea puede indicar que se está produciendo una sinusitis,que hay que descartar siempre mediante exploraciónfísica y las técnicas de imagen oportunas. La cefalea no secundariaa sinusitis es común, y suele desaparecer en pocotiempo, aunque puede requerir el empleo de analgésicos.La aerofagia que sucede en algunos pacientes suele serpoco relevante clínicamente, y desaparecer pronto. A vecespuede requerir medidas específicas, como reducir la IPAP, ocolocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. Los fármacosantiflatulencia tipo simeticona son poco eficaces paratratar esta complicación, aunque pueden utilizarse.En algunos sujetos se produce claustrofobia, que puede mejorarinformando y tranquilizando al paciente, pero a vecesrequiere sustituir la máscara oronasal por una nasal, o emplearmáscaras más pequeñas, si ya estamos empleandouna nasal.

Complicaciones de la ventilación mecánica invasiva: puede producir Neumonía asociada a ventilador, barotrauma e imposibilidad de retiro de la ventilación mecánica.

3.10.     TRATAMIENTO

3.10.1 Tratamiento farmacológico

3.10.1.1. OXÍGENO: El uso de oxígeno es indiscutido en el manejo de la exacerbación; mejora la oxigenación tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, la sobrecarga cardiaca y la disnea. Se debe iniciar tan pronto llega el paciente, con cánula nasal a 2 litros por minuto o por Venturi al 35% o menos y aumentarlo para asegurar una SaO2 cercana a 90%, y tomar una muestra de gases arteriales 30 a 60 minutos después. Los pacientes con acidemia (pH).<7 1="" 2="" 4="" 6="" 7="" 88="" 90="" a="" acidemia="" administraci="" agravando="" algunos="" altas="" arteriales="" aumentar="" base="" casos="" co2="" con="" conciencia="" control="" de="" debe="" del="" despu="" deterioro="" e="" empeorar="" en="" encuentra="" estado="" estos="" falla="" fio2="" fracciones="" gases="" geno="" hay="" hipercapnia="" hipoxemia="" horas.="" horas="" inspiradas="" la="" lo="" los="" mantenerse="" mayor="" misma="" n.="" n="" ni="" no="" o:p="" ox="" oximetr="" permitir="" ph="" por="" precauci="" probabilidad="" progresiva="" puede="" que="" respiratoria="" retenci="" s.="" sao2="" se="" severa="" si="" tienen="" tomar="" y="">

3.10.1.1.1.Cuidados de enfermería[13].

o   Valorar la presencia de disnea, cianosis, taquipnea, taquicardia, arritmia, deterioro del estado de conciencia y coma.
o   Realizar análisis directo gases en sangre arterial (gasimetría arterial),
o   Vigilara La oximetría de pulso
o   Valorar antecedentes patológicos y factores ambientales del paciente.
o   Garantizar permeabilidad de la vía aérea con oxígenos por CN a 2 L/ m o según situación del paciente.
o   Realizar gasometría arterial (30- 60 mit después o durante las siguientes 2  horas)
o   Vigilar  posible empeoramiento de la PaCO2
o   Seguimiento continúo con oximetría de pulso. 20 a 30 minutos después en pacientes  con hipoxemia y riesgo de arritmia o falla respiratoria
o   Seguimiento del el estado cardiaco, pulmonar y neurológico.
o   Control de la infección, Cuidados con el equipo
o   Mantener precaución y  estar alerta ante posibles complicaciones

Cuidados con el equipo

o   Todos los sistemas de administración de oxígeno tienen que ser evaluados por lo menos una vez al día.
o   Es necesario realizar evaluaciones más frecuentes con analizadores calibrados a algunos sistemas de administración de oxígeno:
¨      Sistemas susceptibles de variación en la concentración de oxígeno (ej: sistemas mezcladores de alto flujo).
¨      Sistemas de oxigenoterapia aplicados a pacientes con vía aérea artificial.
¨      Sistemas que suministran mezclas de gas precalentado.

Precauciones y posibles complicaciones: El oxígeno, como cualquier medicamento, debeser administrado en la dosis y por el tiempo requerido,con base en la condición clínica del pacientey, en lo posible, fundamentado inicialmente en lamedición de los gases arteriales y posteriormentemediante el seguimiento periódico con oximetríade pulso.

3.10.1.2. BRONCODILATADORES: Los ß2 de acción corta son los broncodilatadores de elección para iniciar el manejo de las exacerbaciones; si no hay respuesta después de alcanzar la dosis máxima, se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropium. Como los anticolinérgicos tienen menos efectos secundarios cardiovasculares, se puede iniciar bromuro ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca, con enfermedad coronaria o falla ventricular izquierda. La administración se puede hacer por micronebulización o con inhaladores de dosis medida utilizando espaciadores o inhalo-cámaras para asegurar el uso adecuado.

3.10.1.2.1. Mecanismo de acción:

Su función es relajar los músculos que rodean a las vías aéreas  ensanchándolas y facilitando la respiración .Existen dos tipos de broncodilatadores:

Broncodilatadores de acción rápida: Actúan rápidamente para abrir las vías aéreas, rápidamente, ayudan a detener un ataque ya empezado , ayudan también a prevenir los ataques causados por el ejercicio físico . Se administran normalmente por inhalación. Broncodilatadores de acción prolongada: Actúan más lentamente que los de acción rápida, pero mejoran por más tiempo. Se pueden usar con regularidad. Previenen los ataques nocturnos. También previenen los ataques producidos por el ejercicio físico, pueden ser inhalados (preferentemente) u oralesSe clasifican en tres grandes grupos:  LosAgonistas β-adrenérgicos: Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva -estimulando únicamente los receptores β2- o de forma no selectiva, estimulando los receptores β1 y β2.Los β2A presentan una elevada afinidad por los receptores β2 presentes en la superficie celular del músculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la adenilciclasa, aumenta el AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se relaja la musculatura lisa bronquial y bronquiolar. Hay los de  acción corta  (β2A-AC): bambuterol, carbuterol, clenbuterol, fenoterol, procaterol, reproterol, salbutamol y terbutalina; y entre los de  acción prolongada (β2A-AP): formoterol y almeterol.También son llamados estimulantes de b2- adrenoceptores. Los Anticolinérgicos: son inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio): Los anticolinérgicos, mediante la inhibición del tono intrínseco vagal, antagonizan la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa bronquial, originando broncodilatación. Estos son: Estramonio, Atropina, Bromuro de ipratropio, antagonista, Tiotropio. El bromuro de ipratropio, por vía inhalatoria, actúa bloqueando competitivamente la acetilcolina a nivel bronquial, sin afectar a otros órganos, El efecto broncodilatador de los anticolinérgicos  por vía inhalatoria, comparado con el de los agonistas  β-adrenérgicos, es más lento y menos pronunciado, aunque de mayor duración. Sin embargo, algunos pacientes con EPOC parcialmente reversible, pueden reaccionar mejor a los anticolinérgicos que a los agonistas β-adrenérgicosEstos fármacos bloquean el efecto broncoconstrictor inducido por distintos irritantes, por la hiperventilación o por el aire frío. En cambio, no presenta un efecto significativo sobre el broncoespasmo inducido por la provocación alergénica ni, a menudo, sobre el inducido por el ejercicio. Y la Teofilina y derivados:son relajantes directos de la fibra muscular lisa. Forman parte del grupo de las metilxantinas (son un grupo de alcaloides estimulantes del Sistema nervioso central (SNC), estas son: la teofilina (té), teobromina (chocolate) y cafeína (café).). ejercen  su acción directamente sobre el músculo liso bronquial, sin activar o bloquear receptores de transmisores o mediadores. Si previamente hay constricción su accionar es más patente. Actualmente se la utiliza en el tratamiento del asma bronquial y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica  (EPOC). La acción broncodilatadora es proporcional a la concentración Plasmática.Asimismo, no interfiere en el accionar de otros broncodilatadores o antiasmáticos, por el contrario, en algunos casos  presentan una acción sinérgica entre la teofilina y los B2 – adrenérgicos. Eleva también la acción antiasmática que ejercen los corticoides
Dosis: inicia Se con ß2 inhalado en nebulización o con inhalador de dosis medida (con espaciador o inhalados o cámara) cada 30 a 60 minutos, controlando la frecuencia cardiaca y la aparición de arritmias; si no hay mejoría se puede aumentar la dosis o agregar bromuro de ipratropium. Una vez controlada la crisis, se deja la medicación para cada 2 a 4 horas y posteriormente para cada 6 horas.

MEDICAMENTO
DOSIS POR PUFF
INHALADOR(N° DE INHALA-CIÓN)
NEBULIZADOR(DOSIS POR MNB)
EFECTOS ADVERSOS
Salbutamol
0,01 mg
1 a 2 c/4-6 h
2,5 mg
Temblor, taquicardia, cefalea, nauseas, mareo, debilidad, arritmias y convulsiones..
Metapro-terenol
0,65 mg
1 a 2 c/3-4 h
10  5 mg
Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua, visión borrosa, problemas respiratorios, dolor en el pecho, mareos, pulso cardiaco rápido o irregular, fiebre, escalofríos, calambres musculares, vómito

Pirbuterol
0,20 mg
1 a 2 c/4-6 h

Reaccionesalérgicas como erupción cutánea o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua, dificultad para respirar, sibilancia que aumenta o no desaparece, mareos o desmayos, pulso cardiaco rápido, dolor en el pecho, enrojecimiento, vómito

Terbutalina
0,20 mg
2 c/4-6 h
0,25 a 0,5 mg
Temblor, taquicardia, cefalea, nauseas, mareos, debilidad, arritmias, y convulsiones.
Bromuro de ipratropium
0,02 mg
4 a 8 c/4-6 h
0,25 a 0,5 mg
Palpitaciones, Cefalea, fatiga, mareo, nerviosismo,  Náusea, sequedad de membranas mucosas, Aumento de esputo, congestión nasal, disnea, rinitis, sinusitis

3.10.1.2.2. Cuidados de enfermería

o   Utilizar con precaución en pacientes con HBP o arritmias cardíacas•
o   En pacientes hipoxémicos o acidóticos puede desencadenar una estimulación cardíaca peligrosa
o   Cuando se utiliza inhaladores, orientar a esperar entre 1 y 2 minutos entre aplicación para permitir dilatación de las vías respiratorias de modo que la segunda llegue a las vías respiratorias distales.
o   Evaluar disnea y sibilancias.
o   Enjuagar boca para reducir la absorción sistémica.
o   Mantener concentraciones séricas de aminofilina en niveles terapéuticos.
o   Administrar medicamentos con alimentos o leche para minimizar los efectos gástricos.
o   La administración de aminofilina intravenosa es incompatible con muchos otros medicamentos. Utilizar otra línea o limpiar línea IV.
o   Los anticolinérgicos pueden provocar resequedad de la boca

3.10.1.3. ESTEROIDES: La literatura muestra que los corticoesteroides orales o parenterales mejoran la evolución de la función pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de la disnea y disminuyen la frecuencia de recaída. La dosis y el tiempo de uso no están claros, pero los estudios muestran que el resultado final es igual usándolos durante 8 ó 15 días.
3.10.1.3.1. Mecanismo de acción de los corticosteroides: Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide, con lo cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la síntesis de sustancias proinflamatorias.Además estos fármacos pueden causar: Infecciones respiratorias fúngicas orofaringeas, cara de luna llena, osteoporosis, atrofia de piel y músculos, diabetes,  disminución de la cicatrización, inhibición supra-renal, reacciones psicóticas, ronquera. Dosis: se deben iniciar al ingreso del paciente y continuar por 7 a 10 días.Prednisolona iniciando 30 a 40 mg/día por 7 a 10 días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12 h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.

3.10.1.3.2. Cuidados de enfermería

o   Administrar la dosis con el inhalador tras usar los broncodilatadores para potencial el paso del medicamento a las vías distales.
o   Vigilar efectos adversos: irritación faríngea, ronquera o infección bucofaríngea.
o   Administrar antimicóticos si es necesario.
o   Educar al paciente a enjuagarse la boca después de utilizar el inhalador.
o   Evaluar por aumento de peso

3.10.1.4. ANTIBIÓTICOS: son útiles en el tratamiento de las exacerbaciones acompañadas de signos indicativos de infección, aumento de la disnea, aumento del volumen y de la purulencia del esputo) y en exacerbaciones que requieren ventilación invasiva o no invasiva.
Grupo A: pacientes con exacerbaciones leves, EPOC leve o moderado, sin historia de exacer­baciones repetidas.
Grupo B: en pacientes con exacerbaciones mo­deradas, EPOC severo (VEF1 menor de 50%) y exacerbaciones frecuentes aparecen gérmenes resistentes
Grupo C: los pacientes con EPOC severo y exacer­bación severa, con historia de exacerbaciones re­currentes, hospitalizaciones previas y uso repetido de antibióticos  (4 o más al año) tienen alta proba­bilidad de tener Pseudomona aeruginosa.
3.10.1.4.1. Mecanismo de acción: Los antibióticos actúan a través de 2 mecanismos principales: Matando los microorganismos existentes (acción bactericida), e impidiendo su reproducción (acción bacteriostática). Su mecanismo de acción predominante los divide en 2 grandes grupos.

Bactericidas
Bacteriostáticos
(Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)
Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina)
Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina)
Quinolonas (Grupo norfloxacino)
Polimixinas)
Macrólidos (Grupo eritromicina)
Tetraciclinas
Cloramfenicol
Clindamicina, Lincomicina
Sulfamidas

Selección del antibiótico y dosis: La indica­ción del antibiótico en ausencia de neumonía u otra indicación clara es la presencia de esputo purulento o fiebre, y se selecciona de acuerdo con la severidad de la enfermedad, la frecuencia de las exacerbaciones y la frecuencia de gérme­nes resistentes en el área.

GRUPO
MEDICAMENTO
DOSIS
EFECTO ADVERSOS



   A

Ampicilina
0.5-1 gr IV C/6hrs
Náuseas,  vómito, diarrea, indigestión,  trastornos hepáticos.
Amoxacilina
200-250 mg VO C/8 hrs
Náuseas,  vómito, diarrea, indigestión, exantemas, erupción, prurito, rash y trastornos hepáticos
Tetraciclina
250-500 mg VO C/6 hrs
Irritación gastrointestinal, ulceraciones esofágicas, diarrea.
Claritromicina
500 mg VO ó IV  C/12 hrs
Diarrea, nauseas, trastornos del gusto, dolor abdominal, cefalea, leucopenia.

    B
Ampicilina sulbactan
1,5-3 gr IV C/ 6hrs
Flebitis, nauseas, vomito, diarrea, reacciones en piel.
Amoxacilina
250-500 mg VO C/8 hrs
náuseas, vómito, diarrea, indigestión, exantemas, erupción, prurito, rash y trastornos hepáticos

   C
Ciprofloxacina
200-400 mg IV C/12 hrs
Dolor abdominal, pirosis, náuseas, diarrea, cefalea, vértigo, insomnio,
Levofloxacina dosis altas
500 mg VO ó IV C/24 hrs
náusea/vómitos , diarrea, cefaleas y constipación

3.10.1.4.2. Cuidados de enfermería

o   Administra lentamente y con adecuada dilución.
o   Verificar Historia clínica de reacciones ante estos medicamentos
o   Vigilar Signos y Síntomas de  flebitis o alergias (calor, escozor, rubor)
o   Valoración diaria de efectos  adversos (gastrointestinales) u otros
o   Ante rash cutáneo comprobar verdadera  hipersensibilidad en saso de presentarse reacción como enrojeciendo generalizado ante un antibiótico que el paciente nunca había usado, suspender e informar, y registrar cualquier suceso o improvisto.

3.10.2. TRATAMIENTO DEL PACIENTE ESTABLE[14]

3.10.2.1. Educación: No contando con un tratamiento curativo, el manejo de la EPOC se basa en la combinación de medidas preventivas que eviten la enfermedad o prevengan su progresión y medidas que promuevan una mejor calidad de vida mediante el tratamiento de sus síntomas y complicaciones. Para el éxito de este enfoque se requiere un programa de educación continuada del paciente, su familia y el público en general.Tiene un papel muy importante en la mejoría de la capacidad del paciente y su familia para conocer la enfermedad, participar activamente en su tratamiento y cumplir con las medidas prescritas.

3.10.2.2. Control de los factores de riesgo:

1. Supresión del tabaco: Es la principal medida para evitar el desarrollo y progresión de la EPOC.En pacientes con un grado moderado o alto de dependencia nicotínica esaconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión ovareniclina.

2. Vacunación antigripal:Reduce la mortalidad y el número de hospitalizaciones durante los periodosepidémicos. Debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC.

3. Vacuna antineumocócica: Debe ofertarse al paciente con EPOC, en Cantabria la vacunaciónantineumocócica se recomienda en mayores de 60 años, ya que reduce laposibilidad de bacteriemia y previene la aparición de neumonías.

4.Control de la contaminación ambiental: La reducción del riesgo provocado por la contaminación ambiental o de los espacios cerrados, requiere:
o  Políticas generales de salud pública. Campañas y medidas impulsadas por el gobierno u otras organizaciones para disminuir los niveles de contaminación ambiental.
o  Establecimiento de un sistema de vigilancia de los niveles de contaminación ambiental.
o  Medidas de protección individual como disminución del uso de combustibles orgánicos (leña) en espacios cerrados.
o  Mejoramiento de la ventilación de los espacios contaminados.
o  En el campo laboral es muy importante implementar todas las medidas de prevención primaria y protección para disminuir tanto la carga de partículas contaminantes como los niveles y tiempos de exposición.

3.10.3. Tratamiento quirúrgico.

A.   CIRUGIA DE REDUCCION DE VOLUMEN: En algunos pacientes con enfisema grave, muy incapacitados a pesar de un tratamiento adecuado  se quitan las zonas más dañadas de  ambos pulmones para que  puedan  expanderse las más conservadas. Se requiere de  una evaluación detallada  para  determinar posibilidades de mejoría y riesgos. En esta cirugía se carece de experiencia a largo plazo. 

B.   TRASPLANTE DE PULMON: el trasplante pulmonar es una alternativa viable para un tratamiento quirúrgico definitivo del enfisema en etapa terminal, se ha demostrado que mejora la calidad de vida y la capacidad funcional, existen criterios específicos para referir a los enfermos para el trasplante pulmonar; sin embargo hay poca disponibilidad de órganos y muchos pacientes mueren mientras esperan el trasplante.

3.11.     RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La mejoría se manifiesta por disminución de la disnea y de la frecuencia respiratoria, mejoría en la movilización de aire y disminución del uso de músculos accesorios.Se deben tomar gases arteriales de control 30 a 60 minutos después de iniciado el tratamiento para evaluar la oxigenación, y la evolución de la PaCO2 y pH.Si hay mejoría se aumenta el tiempo entre cada dosis de broncodilatador, cada 4 horas y luego cada 6 horas.

Si no hay mejoría con el tratamiento:
1.    Trasladar al paciente a la UCI.
2.    Bajo supervisión médica y monitoreo electrocardiográfica se aumenta la dosis de ß2 y bromuro de ipratropium y se continúa administrando cada 30 a 60 minutos.
3.    Buscar otras causas de la falta de respuesta al tratamiento, enfermedades asociadas, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, neumotórax, neumonía, etc.
4.    Si se dispone de recursos, se puede considerar el inicio de ventilación mecánica no invasiva.


3.12.  INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR

1.    Enfermedad de base severa.
2.    Aumento severo de los síntomas.
3.    Exacerbación con tiempo de evolución prolongado.
4.    Disnea que lo limita para caminar de una habitación a otra, comer o hablar.
5.    Presencia de otra enfermedad agravante: neumonía, TEP, arritmias, falla cardiaca.
6.    Cor pulmonale descompensado.
7.    Soporte inadecuado para manejo en casa.
8.    No respuesta al tratamiento inicial.

3.13. INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR EN UCI

1.    Disnea severa que no mejora con el tratamiento.
2.    Cambios de conciencia, confusión, letárgica.
3.    Signos de fatiga diafragmática.
4.    Hipoxemia severa a pesar del oxígeno: PaO2 >; 55 mm Hg a nivel del mar y >; 45 mm Hg en Bogotá.
5.    Hipercapnia con pH >; 7,35

3.14. CRITERIOS DE EGRESO
1.    No hay signos de exacerbación severa ni criterios para hospitalizar.
2.    Necesita broncodilatadores cada 4 horas o más.
3.    Puede caminar por sí mismo en la habitación.
4.    El paciente entiende y puede seguir adecuadamente el tratamiento.
5.    En caso de hipoxemia debe tener oxígeno en casa.
6.    El paciente puede asistir a control en los próximos días.

3.15.     DIAGNOTICO.

Para establecer el diagnóstico de EPOC todos los pacientes deben tener una espirometría que demuestra la obstrucción (VEF1 >; 80% y relación VEF1/CVF >; 70%) que no mejora con el broncodilatador.La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1 que se ha cuantificado en promedio en 42 a 48 mL al año (SD 99 mL/año). La disnea, limitación funcional, hipoxemia, hipercapnia y el atrapamiento de aire, en general no se presentan hasta que se ha desarrollado una obstrucción significativa (VEF1 >; 50% del predicho). Igualmente, el compromiso de otros órganos (hipertensión pulmonar, Cor pulmonale, músculos periféricos), las exacerbaciones y las hospitalizaciones recurrentes se presentan en los pacientes con lesión pulmonar avanzada.

3.15.1. Sospecha del diagnóstico.
El diagnóstico de EPOC es un diagnóstico de exclusiónque debe considerarse en todo paciente que tengaexposición a factores de riesgo, síntomas sugestivos deEPOC o historia familiar de deficiencia de α-1-antitripsina o de enfisema.

SÍNTOMAS Y CONDICIONES QUE SUGIEREN EL DIAGNOSTICO DE EPOC
Tos crónica
Intermitente o diaria
Con frecuencia matutina
Casi siempre se presenta durante el día
Ocasionalmente se presenta en la noche
Expectoración crónica
Disnea
Antecedentes de exposición a factores de riesgo conocidos
Cigarrillo, humo de leña u otros combustibles orgánicos, partículas de polvo o sustancias químicas, exposición ocupacional.
Conjuntamente, aisladamente no sugieren EPOC, confirmación con espirometria

3.15.2. Confirmación del diagnóstico.
La demostración de una relación VEF1/CVF menor de70% y un VEF1 post broncodilatador < 80% del predicho,con un cuadro clínico compatible, confirma la presenciade obstrucción no completamente reversible y por lo tantode EPOC. Un VEF1 normal excluye el diagnóstico (GOLD).
El VEF1 post broncodilatador da una mejor informaciónsobre el pronóstico de la enfermedad y tomado en conjuntocon el cuadro clínico sobre su severidad que la relaciónVEF1/CVF u otros índices de obstrucción de las víasaéreas.

3.16.     COMPLICACIONES.
o  Insuficiencia cardiaca derecha o cor pulmonale
o  Arritmias 
o  Dependencia de respiración artificial y terapia con oxígeno 
o  Neumotórax
o  Neumonía, infecciones.
o  Insuficiencia respiratoria aguda y/o crónica
o  Desnutrición y fatiga muscular
o  Trastornos durante el sueño


3.16.1. Insuficiencia respiratoria crónica: Se define por la existencia, de forma mantenida, de una hipoxemia arterial (PaO2 inferior a 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg), a pesar de un tratamiento correcto. La causa más frecuente es la alteración de la relación ventilación/ perfusión. La oxigenoterapia a largo plazo es el único tratamiento que ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC hipoxémicos, además de mejorarla morbilidad y la calidad de vida.

3.16.2. Cor pulmonale: La hipertensión arterial pulmonar (HTP), el cor pulmonale y el fallo del ventrículo derecho son complicaciones graves de la EPOC.se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades pulmonares, y cuyo denominador común es la HTP (definida como el aumento de la presión en la arteria pulmonar).

4.        BRONQUITIS CRÓNICA

4.1. DEFINICIÓN.

La bronquitis es una enfermedad de las vías respiratorias, se define como la presencia de tos y producción de esputo durante cuando menos cada tres meses durante dos años consecutivos.Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorias asociada con exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa. La bronquitis aguda se caracteriza por fiebre, dolor torácico, tos y expectoración mucoide a las vías altas del tracto respiratorio. La bronquitis aguda puede ser infecciosa (producida por una infección viral o bacteriana), o irritativa (producida por la inhalación de polvo o vapores irritantes). La bronquitis aguda puede propagarse a territorios más terminales del árbol bronquial, produciéndose una neumonía lobar o bronquial. La bronquitis crónica es una enfermedad de larga evolución que puede deberse a episodios repetidos de bronquitis aguda. Es una de las formas de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

4.2. FISIOPATOLOGÍA

En muchos casos el humo u otros contaminantes ambientales irritan las vías respiratorias, lo que causa hipersecreción de moco e inflamación. Esta irritación constante provoca que se incrementen las glándulas secretoras de moco y las células caliciformes, con lo que se reduce la función ciliar y se produce mas moco. Las paredes bronquiales se engruesan, la luz bronquial se estrecha y los mocos pueden obstruir la vía respiratoria. Los alveolos adyacentes a los Bronquiolos pueden dañarse y presentar fibrosis, lo que altera la función de los macrófagos alveolares. Esto es importante debido a que los macrófagos desempeñan la función de destruir partículas extrañas, incluyendo las bacterias. Como resultado el paciente se vuelve massusceptible a las infecciones respiratorias, una gran variedad de infecciones virales, bacterianas y micoplasmaticas pueden producir episodios de bronquitis aguda.

5.        ENFISEMA PULMONAR

5.1. DEFINICIÓN.

El enfisema es una condición crónica de los pulmones en la que los alvéolos, o sacos de aire pueden estar: Destruidos, Estrechados, Colapsados,  Dilatados, hiperdistendidos.Se define como la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes y sin signos de fibrosis.  Es la destrucción del tejido que brinda sostén elástico a los alvéolos, y se dilatan de manera excesiva, lo que causa destrucción de las paredes alveolares, produciendo una disminución de la función respiratoria, pérdida de elasticidad pulmonar y falta de aire.  La pérdida de elasticidad de la pared del alvéolo con la consecuente disminución de la presión dentro de la luz de los bronquios terminales, produce durante la fase espiratoria el colapso de esta parte de la vía aérea, dificultándose la salida del aire retenido en el alvéolo. Clínicamente la disnea es el síntoma principal. Coexiste frecuentemente con la bronquitis crónica como un síndrome común denominado EPOC, siendo difícil o imposible determinar la relativa importancia de cada una en un paciente dado.

5.2. CLASIFICACIÓN[15]
5.2.1. Centrolobulillar. (CENTROACINAR)Se caracteriza porque el área afectada esta en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alveolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con bronquitis crónica.
5.2.2. Paracinar(PANLOBULILLAR): Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea, más que en los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es mas frecuente en la base de los pulmones.
5.2.3. Paraseptal, (DISTAL)Se interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar  que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontaneo.
5.2.4. IRREGULAR:Es un enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino, asociado a géneros asintomáticos, también es llamado enfisema paracicatrizal o paraseptal.

5.3. COMPARACION ENTRE LOS TIPOS DE ENFISEMA MÁS COMUNES
Característica
PANACINAR O PANLOBULILLAR
CENTRILOBULILLAR




ZONA DE DESTRUCCIÓN
Toma todo el acino, progresa irregularmente  de forma más agresiva y altera la estructura del pulmón apenas reconocible originando el enfisema difuso. Hay destrucción de bronquiolos respiratorios, conducto alveolar y alveolos 
Daño selectivo o predominante de porciones proximales del acino, es decir de bronquiolos respiratorios de 1 y 2° orden. Los espacios y tejidos adyacentes característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro

PRESENCIA DE INFLAMACIÓN
Poca enfermedad inflamatoria
Puede cursar con inflamación

SINTOMAS Y SIGNOS
Aparece tórax hiperinflado (hiperexpandido Rx- tonel E.F.), disnea al esfuerzo y perdida de peso.

Cianosis central, edema periférico e insuficiencia respiratoria
POSICIÓN AL REPOSO
De inflación
De inflación  o raramente normal

CARACTERÍS-TICAS  RESPIRATORIAS
Expiración activa y requiere esfuerzo muscular, tórax rígido y costillas fijas en sus articulaciones
Desorden V/Q, causando hipoxemia crónica, hipercapnia, policitemia y episodios de insuficiencia C.D.

TIPO DE PACIENTES
Incidentalmente  en >; 70 años, mujeres y fumadores.
Predomina en hombres y en fumadores.

ASOCIADO  A
Déficit de alfa-1-antitripsina (70-80% de los casos
Bronquitis  crónica



5.4. FISIOPATOLOGÍA
En el enfisema se produce un exceso de aire en los pulmones, debido a un proceso obstructivo y destructivo complejo de estos, producido por muchos años de tabaquismo, se produce también un aumento de tamaño de los espacios aéreos terminales, debido a la dilatación y/o destrucción de los tabiques interalveolares y de otras estructuras respiratorias.La infección crónica producida por la inhalación de humo y otras sustancias que irritan los bronquios y los bronquiolos, conlleva a una alteración grave de los mecanismos protectores normales de las vías aéreas produciendo una hipersecreción de moco, además una inhibición de los macrófagos alveolares, lo que lleva a una menor respuesta para combatir una infección. La infección, el exceso de moco y el edema, inflaman el epitelio bronquiolar, lo que produce una obstrucción de las vías aéreas de menor tamaño. Esta obstrucción dificulta la espiración, produciendo atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendiendolos, causando destrucción marcada de los tabiques alveolares y disminuyendo la capacidad de la difusión pulmonar (oxigenar la sangre y eliminar el CO2). La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre dos sustancias: la elastasa y la a1 antitripsina. La elastasa contribuye a la degradación de las paredes alveolares alterando su estructura, mientras que la a1 antitripsina es un factor protector de la pared que permite mantener la tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el posterior intercambio de gases. En el fumador crónico, el mencionado balance se encuentra alterado a favor de la elastasa.La principal enzima que bloquea la destrucción de proteínas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave. La inhalación del humo de cigarrillo aumenta el  número  de  glóbulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o  bien para destruir microbios. En este caso no hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado.  Por otro lado el humo del tabaco inactiva las defensas contra las proteasa. 
6.        CUADRO COMPARATIVOENTRE LOS TIPOS DE EPOC

RESPECTO AL CUADRO CLÍNICO
ANTECEDENTES
ENFISEMA
BRONQUITIS CRÓNICA
Inicio  de los síntomas
Mas de 50
Mas de 35
Disnea
Progresiva e intensa
Intermitente, leve o moderada
Taquipnea
Si
No
Tos
No hay o leve
Persistente y grave
Producción de esputo

No hay o es ligera

Abundante
Aspecto del esputo
Claro, mucoide
Mucopurulento o purulento
Otras
Perdida de peso, exacerbaciones infrecuentes
Obesidad, exacerbaciones frecuentes

EN EL EXAMEN FÍSICO
ENFISEMA
BRONQUITIS
Habito corporal
Delgado, desgastado
Astenico- tórax en tonel
Robusto, obeso
Cianosis central
No hay
Presente
Plétora
No hay
Presenta
Músculos  respiratorios accesorios
Hipertrofiados
Uso de ellos
No notables
Espiración con labios fruncidos
Si
No
Diámetro toráxico AP
Aumentado
Normal
Nota de percusión
Hiperresonate
Normal
Auscultación
Disminución del murmullo vesicular
Sibilancias, roncus

EN EL RX TÓRAX
ENFISEMA
BRONQUITIS
Bulas, burbujas
Presentes
No hay
Aspecto total
Marcas disminuidas en la periferia
Marcas aumentadas. “pulmones sucios”
Hiperinflado
Presente
No hay
Tamaño del corazón
Normal o pequeño, vertical
Grande, horizontal
“tórax sucio”
hemidiafragma
Bajo plano
Normal, redondo

LABORATORIO
ENFISEMA
BRONQUITIS CRÓNICA
Hematocrito
Normal
Aumentada
ECG
Normal
Desviación del eje a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, cor pulmonar
hipoxemia
No hay
Moderada, grave
Hipercapnia
No hay
moderada,  grave
Acidosis respiratoria
No hay
Presente
C.P.T.
Aumentada
normal
Adaptabilidad
Aumentada
normal

TRATAMIENTO, CAUSAS Y COMPLICACIONES
BRONQUITIS
ENFISEMA
Expectoración 
Si
No o escasa
Cor pulmonar
Frecuente
Solo al final
Poliglobulia
Si
No
Hipercapnia
Si
No
Hipoxia
Fases iniciales
Fases avanzadas
Transferencia de gases
Poco alterada
Muy alterada
Alteraciones nocturnas
Si
No
CAUSAS

Tabaco, etc.

Tabaco, etc. Deficiencia ATT

TRATAMIENTO

Oxigeno, broncodilatadores, esteroides, antibióticos, fisioterapia respiratoria.   Hidratación adecuada para promover la expulsión de secreciones.
Oxigeno, broncodilatadores, esteroides, antibióticos, fisioterapia respiratoria. Remplazo de AAT, TTO quirúrgico

COMPLICACIONES
Neumonía, Hipertensión pulmonar,
Insuficiencia cardíaca, enfisema u otras infecciones respiratorias.
Neumotorax, Corpulmonale
Insuficiencia del hemicardio derecho, ruptura de bulas.


7.        ASMA BRONQUIAL[16]

7.1.        DEFINICIÓN
“Enfermedad  inflamatoria crónica de las vías aéreas, activada por diferentes células o productos celulares. La hiperreactividad bronquial caracterizada por obstrucción en el flujo de aire, causa la inflamación bronquial que desencadena episodios recurrentes de respiración sibilante, disnea, opresión torácica y tos, especialmente en horas tempranas de la mañana y en las noches. Hay obstrucción generalizada en grado variable del flujo aéreo, la cual es reversible en forma espontánea, o como consecuencia del tratamiento médico”.

7.2. FISIOPATOLOGÍA

En el asma participan varias células inflamato­rias y múltiples mediadores que inducen los cambios fisiopatológicos característicos. De una manera que todavía no está bien entendi­da, este patrón de inflamación está fuertemen­te asociado a hiperactividad de la vía aérea y a los síntomas de asma.Anteriormente, el asma se consideraba una enfermedad en la cual había aumento en la contractilidad del músculo liso de las vías aé­reas, en respuesta a múltiples estímulos broncos constrictores. Estudios de los últimos 10 años confirman que la reducción en el diámetro de las vías aéreas no solamente es secundaria a un efecto bronco constrictor, sino que contribuyen otros factores como aumento de la permeabi­lidad de los capilares de la mucosa bronquial, edema de la pared bronquial, infiltración por células inflamatorias, y aumento en la cantidad de secreciones bronquiales con taponamiento de las pequeñas vías aéreas. La inflamación de la vía aérea en el asma es persistente, aunque los síntomas sean episódicos; la relación entre la severidad y la intensidad de la inflamación no está claramente establecida. La inflamación afecta todas las vías aéreas incluyendo, en la mayoría de los pacientes, el tracto respiratorio superior y la nariz; sin embargo, estos efectos fisiológicos son más pronunciados en los bron­quios de mediano calibre (remodelación de la vía aérea). Este proceso inflamatorio responde muy pobre y lentamente a medicamentos bron­codilatadores. La inflamación es el principal componente del proceso asmático, y el tratamiento debe ser orientado a su control. Expertos y consensos recientes reconocen la importancia de la utili­zación de la terapia antiinflamatoria con este­roides en prácticamente todos los grados de severidad de presentación del asma bronquial. Los esteroides no se deben reservar únicamen­te para el manejo de los cuadros graves, pues­to que su gran utilidad, en sus presentaciones en forma inhalada, está demostrada, incluso en grados leves de la enfermedad.
7.2.        FACTORES DE RIESGO

Entre los más importantes se incluyen historia familiar o paterna de asma o eczema, rinitis alérgica, sinusitis, exposición a alérgenos (áca­ros en el polvo casero, animales domésticos con pelaje, cucarachas, hongos, pólenes y moho), irritante ocupacional, cigarrillo, infecciones respiratorias virales, ejercicio, estados de ánimo, obesidad, irritantes químicos y medicamentos como aspirina y ß-bloqueadores. La actividad física hace parte de los factores de riesgo y es, además, causa frecuente de exa­cerbación de los síntomas; sin embargo, los pacientes asmáticos no deben abandonar el ejercicio.

7.3. CLASIFICACIÓN

Se ha tratado de clasificar el asma de acuerdo a su etiología, especialmente relacionando la sensibilización con agentes presentes en el am­biente. Sin embargo, infortunadamente, este método encuentra individuos en los cuales no se demuestran factores ambientales, deno­minándose esta variedad como “intrínseca” o idiopática, mientras que aquellos que ade­más presentan atopia, historia familiar, eleva­das cifras de IgE y aumento de eosinófilos, se agrupan en la variedad de asma extrínseca o alérgica. Recientemente, se ha reconocido un tercer grupo denominado asma ocupacional, al que pertenecen aquellos individuos que se han sensibilizado a un agente presente en el ambiente de trabajo y que no eran asmáticos previamente.

7.3.1. Clasificación del asma según la gravedad y características clínicas antes del tratamiento
ASMA LEVE INTERMITENTE:Síntomas intermitentes cortos <1 -="" 2="" asintom="" cortos="" de="" entre="" episodio.="" flujo="" m="" mes="" no="" nocturnos="" ntomas="" otro="" pico="" s="" semana="" tico="" uno="" veces="" vef1="" vez="" y="">80%., Variaciones de Flujo Pico y VEF1 <20 b="">

ASMA LEVE PERSISTENTE:Síntomas persistentes >;1 vez por semana, Síntomas <1 a="" actividad="" alterar="" d="" diaria="" la="" nbsp="" nocturnos="" ntomas="" o="" por="" pueden="" que="" s="" sue="" vez="" y="">2 veces por mes. Flujo Pico y VEF1 >;80,

ASMA MODERADA PERSISTENTE:Síntomas diarios persistentes,  Síntomas que alteran actividad diaria y sueño, Síntomas nocturnos >;1 vez por semana,  Uso diario de ß2 agonistas de acción corta, Flujo Pico y VEF1 60-80%, Variaciones de Flujo Pico y VEF1 >;30%

ASMA SEVERA PERSISTENTE: Síntomas permanentes,  Episodios agudos frecuentes, Síntomas nocturnos muy frecuentes, Actividad física diaria limitada por el asma,  Flujo Pico y VEF1 <60 de="" flujo="" pico="" variaciones="" vef1="" y="">30%


7.4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
7.4.1.Medicamentos aliviadores: Actúan inmedia­tamente y se prescriben para mejorar la disnea, por bronco dilatación temporal inmediata; son es­pecialmente usados para la mejoría rápida de la asfixia, aceptando que su uso debe ser según la necesidad, dejándolos a discreción del paciente: ß2-agonistas inhalados de acción inmediata, Corticoides sistémicos, Anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipra­tropium), Teofilina de acción corta, Orales de acción corta.
7.4.2. Medicamentos Controladores: Debenadministrarse diariamente, en forma per­manente para mantener al asma bajo control; han sido denominados profilácticos, pre­ventivos o de mantenimiento: Corticoesteroides inhalados, Corticoesteroides sistémico, Cromoglicato sódico, Nedocromil sodio, Antileucotrienos, Teofilinas de larga acción ,ß2-agonistas de larga acción inhalados, ß2-agonistas de larga acción orales, Ketotifeno.

7.4.        ASMA BRONQUIAL AGUDA (CRISIS ASMÁTICA AGUDA)

Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma o asma agudo) son episodios de aumento progresivode la dificultad respiratoria, tos, sibilancias,opresión en el tórax, o una combinación de estos síntomas.Los pacientes asmáticos tienen el riesgo de desarrollarataques agudos de asma, que los llevanal borde de la falla respiratoria aguda. Estos ataques agudos pueden ocurrir súbitamente o desarrollarse en forma progresiva, y son de duraciónvariable de horas o días.

7.5.        CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE CON ASMA

o  Colocar al paciente con respaldo
o  Hidratación endovenosa
o  Asistencia en la colocación de oxigeno
o  Cumplimiento de bronco dilatadores
o  Asistencia en las nebulizaciones
o  Colocar en cuarto donde no hayan desencadenantes de otro ataque como polvo, flores y otros
o  Asistir en el drenaje postural
o  Educar sobre el cumplimiento de sus medicamentos.
o  Educar sobre evitar el contacto con alérgenos
o  Educar sobre el uso correcto de la respiración al hacer ejercicios o actividad física
o  Vigilancia de signos vitales

8.         DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ASMA Y EPOC

EPOC
ASMA
EDAD
Mas frecuente en > 40 años
Mas frecuente en <; 40 años
SEXO
Predominio masculino
Sin diferencias relevantes
ANTECEDENTES FAMILIARES
Infrecuente
Frecuente
ANTECEDENTES PERSONALES
Tabaquismo
Atopia, historia previa de asma
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Ninguna
Rinitis, dermatitis, conjuntivitis
SÍNTOMAS
BC: tos, expectoración, disnea
E: disnea, poca tos
Tos, disnea, poca expectoración
VARIABILIDAD DE LOS SÍNTOMAS
Poco variables
Muy variables
EXAMEN FÍSICO
BC: roncus y sibilancias
E: disminución del murmullo vesicular
Sibilancias
LABORATORIO
Poliglobulia en algunos casos
Aumento de  IgE, eosinifilia
VARIABILIDAD DIARIA FEM
Ninguna o muy poca
Significativa
PBD
Habitualmente negativa
Habitualmente positiva
TRANSFERENCIA DE GASES
BC: normal o reducida
E: reducida
Normal
RESPUESTA CORTICOIDES
Variable
Muy buena
SÍNTOMAS
Síntomas persistentes
Intervalos de tiempo sin síntomas
EXPOSICIÓN
Tabaquismo o biomasa
historia  familiar de asma
RADIOGRAFÍA DETÓRAX
Anormal o con alteraciones
Normal
DISNEA POR EJERCICIO
De esfuerzo e reposo
Por ejercicio
FLUJO AÉREO

Limitación irreversible al flujo aéreo
Limitación reversible al flujo aéreo
FEV1- FVC
FEV1 >; 80% , FEV1/ FVC >; 70%
FEV1 <;80%, FEV1/ FVC <; 70%
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Menos  frecuente
Siempre

9.         CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE CON EPOC

1. CUIDADOSDE LA OXIGENOTERAPIA.

A) VALORACION: 

Valorar la presencia de disnea, cianosis, taquipnea, taquicardia, arritmia, deterioro del estado de conciencia y coma.
Análisis directo gases en sangre arterial (gasimetría arterial),
Vigilara La oximetría de pulso
Antecedentes patológicos

B) INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

  • Garantizar permeabilidad de la vía aérea. Por  CN a 2 L/ m o según situación del paciente.
  • Realizar gasimetría arterial: 30- 60 mit después (durante las siguientes 2 horas)
  • Vigilar  posible empeoramiento de la PaCO2
  • Seguimiento continúo con oximetría de pulso. 20 a 30 minutos después en pct. con hipoxemia y riesgo de arritmia o falla respiratoria
  • Seguimiento del el estado cardiaco, pulmonar y neurológico.
  • Control de la infección, Cuidados con el equipo
  • Mantener precaución y  estar alerta ante posibles complicaciones

2. DE LA AEROSOLTERAPIA
A) VALORACION: 
  • Estimación de la necesidad de utilizar un aerosol
  • Identificar riesgos, complicaciones y contraindicaciones

B) INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
  • Seguimiento y control: (dolor, incomodidad, disnea, inquietud;  Frecuencia, ritmo cardiaco y presión arterial;  Frecuencia, patrón respiratorio y uso de músculos accesorios; Efectos terapéuticos; Color de piel; Ruidos respiratorios; Pulsoximetría; Valorar la cantidad de esputo, consistencia, color y olor).
  • Evaluación del resultado
  • Selección del equipo, (nebulizadores, los inhaladores de dosis medida con propelente (IDMP) y los inhaladores en polvo seco (IPS)).
  • Conocer procedimiento
  • Cuidados del equipo
  • Control de infecciones

3) ASISTENCIA EN VENTILACIÓN MECÁNICA.
  • verificar que este completo el equipo.
  • Asistir en aspiración de secreciones. (No introducir la sonda por mas de 15 mts).
  • Asistir en entubación orotraqueal
  • Asistir en la fijación del tubo y ventiladores.
  • Brindad cuidados de ventilación mecánica

4) CUIDADOS GENERALES
  • Administra el tratamiento indicado, teniendo en cuenta   la vigilancia de los efectos adversos.
  • Administrar líquidos o humificadores si no están contraindicados para que las secreciones sean fluidas  y se expectoren.
  • Tomar signos vitales frecuentemente o según gravedad y estado actual del paciente.
  • Realizar micro nebulizaciones, para dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar preferiblemente antes de las comidas.
  • Recomendar al paciente que inhale vapor de agua caliente, para diluir aun más las secreciones.
  • Realizar con el paciente terapias respiratorias (tos, drenaje postural y respiración diafragmática).
  • Realizar drenaje ´postural con vibración y percusión, aprovechando la fuerza de gravedad para movilizar las secreciones, preferiblemente al levantase y antes de acostarse.

5) CUIDADOS EDUCATIVOS (hospitalización)
  • Instruir al paciente y familiar de cómo evitar alérgenos y explicar la importancia.
  • Obtener antecedentes de algunas reacciones alérgicas anteriores a algún medicamento antes de administrar algún fármaco.
  • Mantener informado al paciente y al familiar sobre los procedimientos.
  • Desarrollar una estrategia que le permita al paciente comprender:
ü  La naturaleza de la enfermedad.
ü  El propósito y la acción de cada medicamento.
ü  Los factores desencadenantes que debenevitarse y la forma de hacerlo.
ü  Uso adecuado de medicamento (inhaladores).
ü  Cundo buscar asistencia y cuando no.
o  Explicarle al paciente que informe sobre exacerbaciones   de síntomas (mayor opresión torácica, incremento de la   disnea y fatiga).

5) CUIDADOS EDUCATIVOS EN EL HOGAR
Educar al paciente y familia sobre.
  • Educar sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes oxigeno dependientes
  • Cumplimiento estricto de medicamentos y  no fumar
  • Educación sobre consultar de inmediato si hay crisis
  • Orientar sobre la utilización de respaldo al dormir
  • Educar sobre eliminación de factores de riesgo  (humo, contaminación ambiental)
  • Evitar el aire frio
  • Educar sobre una buena alimentación

10.      PROCESO DE ENFERMERÍA CON APLICACIÓN DE LA TEORÍA DE DOROTEA OREM EN EL PACIENTE CON EPOC.

p  Nombre del paciente: JSA
p  Fecha de inicio del plan de atención enfermería:05/ Marzo/ 2012
p  Fecha de finalización del plan de atención enfermería: 05/ Abril / 2012
p  Número de días hospitalizado: 1 en urgencias, pero tras requerir mayor cuidado pasa a hospitalización por 31 días   .
p  Diagnostico medico: EPOC

1 FASE: VALORACIÓN INICIAL URGENCIAS

*      Hallazgos encontrados en Entrevista, Examen Físico e HC,:

p ANAMNESIS[17]:

Antecedentes de salud
¿Desde cuándo presenta  el problema respiratorio?
¿Siente que la falta de aire se agrava con el ejercicio? ¿Qué tipo de ejercicio?
¿Cuáles son los límites de la tolerancia al ejercicio?
¿En qué momento del día siente más de fatiga y falta de aire?
¿Se han modificado sus hábitos de sueño y alimentación?
¿Qué sabe usted de la enfermedad?
¿Es  usted fumador?  ¿Ha vivido o vive con alguien que fume?
¿Esta usted expuesto a contaminantes ambientales, humo, olores fuertes, polvo, exposición a animales o partículas que causen alergias o cualquier tipo de irritación respiratoria?
¿Qué factores logran desencadenar su problema respiratorio, (ejercicio, olores fuertes, polvo, exposición a animales, etc.)?

Inspección y hallazgos

¿Qué postura adopta durante la entrevista? y ¿Cuáles son la frecuencia del pulso y la respiración?
¿Cuáles son las características de la respiración? ¿Es uniforme y sin esfuerzo?
¿Puede completar una frase sin dejar de respirar? O ¿Contrae los músculos abdominales durante la inspiración?
¿Utiliza  músculos accesorios de cuello y hombro al respirar? O ¿Le lleva mucho tiempo exhalar (espiración prolongada)?
¿Hay cianosis manifiesta, ingurgitación yugular o edema ´periférico?
¿Presenta tos o expectoración? ¿Cuáles son sus características, (color, volumen y consistencia de esputo)?
¿Qué tipo de ruidos respiratorios se escuchan y sus características (claros, disminuidos, distantes, estertores, sibilancias)?



A)   EXAMEN FÍSICO. (REALIZADO AL LLEGAR AL TURNO Y ENCONTRAR AL PACIENTE EN URGENCIAS)

Aspecto general: de constitución asténica;consciente y orientado en las tres esferas; en posición semifowler; con ortopnea, fatiga al hablar y muy ansioso.Pielnormocoloreada, sudorosa, de textura gruesa, sin lesiones ni erupciones, vello escaso con adecuada distribución.Peso: 50 Kg, Talla: 159 cm, IMC: 20.

Signos vitales: T°C: 37°C; FR: 27 rpm;FC: 110 lpm y T/A:130/ 80mmhg.

Cabeza: normocéfalo, sin protuberancias, cabello corto, negro, escaso, con buena implantación, sin presencia de dermatitis seborreica, ni cicatrices y limpio.

Ojos: simétricos, de color verde claro, sin edema palpebral, ni secreciones, reflejo palpebral presente,PINRAL, buena agudeza visual.

Oídos: simétricos,pabellones auriculares con buen estado higiénico, sin dolor a la palpación, buena capacidad auditiva.

Nariz: fosas nasales semipermeables, presencia de moco claro y escaso,oxigeno 2 litros/min por cánula nasal; sin deformidades, sin dolor al palpar senos paranasales.

Boca:Mucosa oral húmeda,labios de color rosado ysimétricos, espiración prolongada y con los labios fruncidos,ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide. Dentadura completa, sin ulceraciones en encías.

Cuello: buena movilidad, no se palpan adenopatías, sin ingurgitación yugular, ni cianosis central.

Tórax, pulmones y corazón: tórax en tonel, uso de músculos accesorios para respirar, tiraje costal, tos leve escasamente productiva. Pulmones con murmullo  vesicular disminuido, estertores y sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros. Nose observan lesiones en la piel.  Corazón con ruidos cardiacos normales, sin soplos ni agregados.

Abdomen:blando, no dolorosa a la palpación,  peristaltismo presente y normal.

Genitourinario: testículos sin masas, sin lesiones del pene. Se observa zona genital sin ulceraciones, sin signos de infección, ni exudados. Diuresis normal.

Extremidades:
·         Extremidades superiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular disminuidos; llenado capilar de 2 sgd, canalizado en M.S.I (respectivo rotulo), vena permeable con SSN 500cc faltando por pasar 400 cc aprx, sin signos de flebitis. Sao2 por oximetría de pulso 88 %.

·         Extremidades inferiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular adecuados a su edad y constitución; llenado capilar de 2sgd, sin edema.

B)   FACTORES CONDICIONANTES BASICOS.

Masculino de 55años de edad, de raza afro descendiente, procedente y residente de Cerete (Córdoba), con régimen de seguridad social en salud subsidiado Comparta. Nivel económico uno. Con estudios de bachillerato completo, de religión cristiana; lleva una dieta  baja en azúcar y sal, rica en grasas, manifiesta que en su casa comen tres veces al día,  peroque ha tenido pérdida del apetito en las últimas semanas. Fumador crónico desde hace 10 años (PAQUETE 11/2de tabaco diario), no consume café, ingiere  alcohol esporádicamente, no realiza ninguna actividad física, y actualmente se fatiga con el esfuerzo. Actualmente trabaja como camionero de una empresa de transportes de algodones para textil.Es casado y padre de dos hijos, con quienes vive actualmente, y quienes dependen económicamente de él. Expresa no tener vida sexual activa desde hace1 mes por la pérdida de fuerza y disnea que ha venido presentandoe incomodidad para dormir por dificultad respiratoria. Su  vivienda se encuentra enregulares condiciones ya que el piso es de tierra, el barrio no tiene calles pavimentadas, tienen animales domésticos (2 gatos) cuenta con todos los servicios públicos,el agua que consumen  no es hervida y maneja buenas relaciones con sus familiares. 

C)   TEORÍA DEL AUTOCUIDADO
*      REQUISITOS UNIVERSALES DE AUTOCUIDADO

APORTE SUFICIENTE DE AIRE. fosas nasales semipermeables, presencia de moco claro y escaso,espiración prolongada y con los labios fruncidos, ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide, ortopnea y  taquipnea (FR: 27/min). Tórax en tonel, uso de músculos accesorios para respirar, tiraje costal, Pulmones con murmullo  vesicular disminuido, estertores y sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros..

APORTE SUFICIENTE DE AGUA.Mucosa oral húmeda,labios de color rosado, Piel normocoloreada,FC  110 lpm; llenado capilar de 2 sgd,T/A: 130/ 80 mmhg.

APORTE SUFICIENTE DE ALIMENTOS. PocaIngesta  de alimentos por tos y dificultad respiratoria. IMC: 20.

ELIMINACIÓN Y LOS EXCREMENTOS. Pielsudorosa, T°C: 37°C,diuresis positiva,ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide, peristaltismo presente y normal. 

EQUILIBRIO ENTRE EL REPOSO Y LA ACTIVIDAD. Dificultad respiratoria al realizar actividades, intolerancia al decúbito, incomodidad para dormir por dificultad respiratoria,  posición semi fowler. Inactividad sexual desde hace 1 mes por disnea.

EQUILIBRIO ENTRE LA SOLEDAD Y LA INTERACCIÓN SOCIAL.  Ansioso, fatiga al hablar, disminución de la interacción social por hospitalizacion.

PREVENCIÓN DE RIESGOS Y PELIGROS PARA EL BIENESTAR [18]

De la patología: insuficiencia respiratoria, neumonía, atelectasia y cardiopatía pulmonar,exacerbación, neumotórax, infección pulmonar, Corpulmonar,falla multiorgánica,paro Cardiorrespiratorio, trastornos acido base ymuerte.

De la terapéutica: náusea, vómito, dolor de cabeza, nerviosismo, inquietud e insomnio, cataratas, debilidad ósea, hiperglicemia,ronquera e infecciones fúngicas orofaringeas, reacciones alérgicas, sensibilidad a la luz solar, pérdida de apetito, diarrea, visión borrosa;temblor,  taquicardia, palpitaciones, vasodilatación y arritmias cardiacas.

De los procedimientos y actividades requeridas: deterioro de conciencia, empeoramiento de la acidemia o retención de CO2 por administración inadecuada de oxigeno,flebitis,infecciones del tracto respiratorio, hematomas, ulceras por intolerancia a la actividad y reposo.

* REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO: 
JAS de 55 años de edad, se encuentra en el ciclo vital de adulto medio por lo que puede ejecutar algunos de los cuidados  que requiere en su patología, manifiesta haber tratado de dejar el cigarrillo, pero le ha sido muy difícil, recientemente falleció su madre lo que ha generado aun mas desesperación y ansiedad. Al presentar ciertas limitaciones económicas manifiesta que le es imposible costearse pasajes para asistir a grupos de rehabilitación pulmonar.También manifiesta sentir perdida en el control de sus actividades y trabajo por su patología, y sentir disminución de la interacción social por su hospitalización.

“Además presenta los factores de riesgo que detrminan el curso clínico de enfermedad (descuido de la patología, falta de compromiso para dejar el tabaco, exacerbaciones, dificultad respiratoria, condiciones ambientales, disminución del VEF1, hipoxemia (que se observa en exámenes) y perdida de peso), que indican un mal pronostico y que delimitan su exitoso progreso en cuanto a la enfermedad; es decir que al no mejorar sus condiciones ambiéntales (exposición a factores desencadenantes, sociales), autocuidado, etc su situación clínica empeorara y por ende se vera afectado y limitado socialmente por su enfermedad que entre otras cosas por producirle disnea, afecta su interacción, trabajo, estilo de vida, etc y así su progreso o desarrollo exitoso estará directamente afectado y disminuido”[19]

*      REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DE DESVIACIÓN DE LA SALUD

p MOTIVO DE CONSULTA: “Siento que me ahogo y no puedo respirar”

p ENFERMEDAD ACTUAL. Masculino de 55 años de edad, que ingresa al hospital ­­san Diego de Cerete el día 05/ Marzo/ 2012 a las 15 horas, por presentar cuadro clínico  de ± 8 horas de evolución caracterizado por dificultad respiratoria con taquipnea (27 rpm), acompañado de ligera producción de esputo de aspecto claro y mucoide. Afebril, con T/A 130/ 80 mmHg, ortopneico y taquicardico (FC: 100 lpm),  parestesias y calambres en sus piernas.

p  ANTECEDENTES PERSONALES, MEDICOS Y QUIRÚRGICOS:
·         PERSONALES: (PASADO)
Episodios de asma infantil.
Alérgico a telas de peluche.
Exposición a agentes alérgenos  (algodón).
Fumador crónico hace 10 años.
·         MÉDICOS: (PRESENTE Y MANEJO) Diagnostico de EPOC hace 2 años, manejado con salbutamol inhalatorio 2 puff al día (c/6h).
·         QUIRÚRGICOS: Niega.
·         FAMILIARES: hermano mayor murió por EPOC, tras ser fumador pasivo durante 10 años.

p  EXÁMENES E IMÁGENES DIAGNOSTICAS REALIZADOS:

Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: se observa ligero aumento del diámetro longitudinal del tórax, leve aplanamiento de diafragma, aumento del espacio aéreo retro esternal e intercostales,  con relevante horizontalización de las costillas y sugestivos signos de atrapamiento de aire intrapulmonar. No se evidencia presencia de líquido o derrames pleurales. Silueta cardiaca alargada, verticalizada pero de tamaño normal y grandes vasos normales. “(Signos de hiperinsuflacion típicos del EPOC enfisematoso)”
EKG: sin alteraciones electrocardiográficas, normal.
“(No evidencia comorbilidad cardiaca (ni arritmias cardiacas, ni isquemia miocárdica), Ni daño cardiaco a pesar de la hipoxemia que esta desarrollando según otros examnes)”
Espirometría PBD: Patrón obstructivo con un VEF1 del 60% y  relación VEF1/CVF 50%).
“(El patrón es obstructivo porque el problema es  espiratorio), con estadio moderado según este examen) y no hay mejoría PBD[20]

Hemograma:
Resultado
Referencia
Leucocitos
10,8 x 106/L
4.5 - 11 x 106/L
% Neu
55 %
45 - 65%
% Lin
35 %
30 - 40%
% Mon
5.9
3 - 8%
% Eo
1,2 %
1 - 5%
% Bas
0.5 %
0 - 1%
HB
13.2   L g/dl
12.5 – 16 L g/dL
HCT
40.9   L%
37 – 47 L%
VCM
95.2   FL
86 - 96 FL
HCM
30.5Pg
25 - 31 pg
CHCM
33.0g/dl
32 - 38 g/dl
PLQ
214  x 106/UL
150 – 400 x 106/L

“(No hay poliglobulia, ni anemia o disminución de HB, HCT a pesar  de su IMC, tampoco alteración de la serie blanca a pesar de ser exacerbado)”

Electrolitos 
Resultado
Rango normal
“Normales por lo que se evidencia una conservación renal. No ha y daño renal ante la respuesta a la hipoxemia. 
BUN
15 mg/dl                                
8-22 mg/dl                
Creatinina
0.73   mg/dl                      
0.4-1.1 mg/dl                
Glucosa
85mg/dl
70-110mg/dl
No evidencia descompensación del paciente. Es normal.”

Electrolitos  séricos:
Electrolitos 
Resultado
Rango normal
“No evidencia daño electrolítico a pesar de la condición que ha venido desarrollando, es decir que la respuesta intracelular del paciente es adecuada según niveles de calcio y potasio séricos.”


Sodio (Na)
136 meq/ L
135-145 meq/ L
Potasio (K)
4,5 meq/ L
3.5 – 5 meq/ L
Cloro (Cl)
102 meq/ L
95- 105 meq/ L
Calcio (Ca)
9,0 mg/dL
8,5 – 10,5 mg/dL
Magnesio (Mg)
2,5  meq/L
1.5 a 2.5 meq/L
Fosforo (P)
3,4 mg/dL
2.5 a 4.5 mg/dL
Bicarbonato (HCO3) 
18,2 meq/L
18 meq/L
“De este examen específicamente  podemos decir.

Según valores de k:no hay afeccion renal aprentemente que disminuya la capacidad, para secretar K, ni liberación masiva de potasio a partir de células dañadas y no se veidencia aumento de producción de aldosterona, etc.

Según valores de Na: no evidencia retención del mismo, ni aumento de su concentración. Todo esto se ve reflejado en la clínica del paciente.


Gases arteriales: Alcalosis respiratoria

GASES ARTERIALES
RESULTADO
VALOR NORMAL
PaO2
70  mmHg
80-100 mmHg
Ph
7.42
7.35 - 7.45
PaCO2
32  mmHg
35 -45 mmHg
HCO3
22 mEq/L
22-26 mEq/L

“Evidencia hipoxemia que se da en el EPOC inicialmente antes de cualquier otra alteración gaseosa, No evidencia retención excesiva del CO2, es decir podríamos estar hablando de un EPOC tipo enfisematoso que aun no entra en etapas tardías y de un organismo que esta en fase compensatoria y por ello se esta dando el proceso de captación de esos H+ que pueden andar libre e el organismo, a nivel inmediato por regulación del HCO3, y que si esto no funcionaraquería decir que el paciente pasaría a un estado acidotico donde la respuesta amortiguadora del bicarbonato y la respuesta del pulmón no funcionarían y habría finalmente respuesta del riñón y si esto tampoco funcionara, la ya mencionada acidosis seria la etapa final del paciente, que posteriormente tendrían que llevarlo a UCI, si es necesario entraría en ventilación mecánica, que es precisamente lo que no queremos y debemos evitar, simplemente potencializando la repuesta orgánica del paciente en este momento mediante las acciones de enfermería descritas mas adelante”

ESTA ALCALOSIS RESPIRATORIA ES EL RESULTADO DE LA HIPOXEMIA, Y COMO RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN EN LAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO Y CO2, POR ELLO EL PACIENTE PRESENTA TAQUIPNEA (27 rpm), PARESTESIAS Y CALAMBRES QUE DICE TENER EN SUS PIERNA Y MANIFIESTA EN SU ENFERMEDAD ACTUAL”

CULTIVO DE ESPUTO: Negativo para organismo patógeno Gram+ o Gram neg-.

“Es  decir que en este examen no hay evidencia de que la exacerbación sea por Bacterias como: Haemophilusinfluenzae, Moraxella catharralis, Streptococcuspneumoniae o virus como: Rhinovirus (gripa), Influenza, Adenovirus, coronavirus o atpicas, por lo que podemos atribuir su causa a la polución ambiental, SO2, NO2, y ozono y especialmente y directamente a su continuidad en el consumo de cigarrillo, que según las referencias son atribuibles al 10% de las exacerbaciones”


D) TEORIA DE DEFICIT DE AUTOCUIDADO


*      AGENCIA DE ENFERMERIA: Auxiliares de Enfermería, Enfermeros Jefes, Médicos (general e internista), neumólogo, Nutricionista, fisioterapista respiratoria, psicólogo, entre otros.  

*      DEMANDA TERAPÉUTICA DE AUTOCUIDADO:

¨      Administrar oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SOM y  mantener vías aéreas permeables.
¨      Valorar tolerancia al oxigeno, mediante la clínica y los resultados de gases arteriales (eficacia de tratamiento de oxigenoterapia, verificar adecuado uso del sistema de oxigeno,  enseñarle como debe usarlo a el su familia, y el cuidado que debe tener ello).
¨      Colocar la monitorización cardíaca SOM y pulsioximetría.
¨      Toma  de S/V según requerimiento del paciente o c/ 4 horas, especialmente FR, T/A y FC
¨      Realizar control de LA y LE y balances hídricos diarios.
¨      Realizar toma de esputo SOM, así como la limpieza de secreciones.
¨      Valorar las características dele esputo: cantidad, aspecto o color y olor.
¨      Administración de líquidos SOM, procurando que también se tomen líquidos con el fin de facilitar la expulsión y fluidez del esputo. .
¨      Administrar tratamiento farmacológico SOM:
*      Broncodilatadores  (salbutamol 0,01mg por Puff,  metaproterenol 0,65 mg por Puff; pirbuterol 0,20 mg por Puff; terbutalina 0,20 mg por puff, bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff ).
*      Esteroides (Prednisolona 30 a 40 mg/día por 7 a 10 días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12 h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.)
*      Antibióticos (amoxacilina, trimetropin sulfa, tetraciclinas, eritromicina).
¨      Vigilar la tolerancia,  apetito  y estado nutricional del paciente y administrar dieta SOM.
¨      Vigilar aparición de efectos adversos por medicamentos como: Infecciones respiratorias fúngicas orofaringeas, cara de luna llena, osteoporosis, atrofia de piel y músculos, diabetes; Alergia, disbacteriosis. Resistencias. toxicidad, ShocK anafiláctico; temblor, taquicardia, palpitaciones  y vasodilatación.
¨      Rotar y limpiar las zonas de monitorización tras el baño cada 24 horas.
¨      Registrar en la historia clínica los valores más significativos del estado del paciente y al final de cada turno firmar las incidencias, esto hará más sencillo el seguimiento del paciente.
¨      Realizar registro en la historia clínica las alteraciones detectadas, ya sean del monitor, ECG, u otras
¨      Realizar micro nebulizaciones, para dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar preferiblemente antes de las comidas
¨      Mantener los cuidados de las micro nebulizaciones (del equipo, de prevención de infecciones) .
¨      Vigilar el estado respiratorio mediante FR,  ritmo y tipo de respiración, sonidos de la respiración y signos relacionados como aparición de tórax de en tonel, cianosis central. Así como verificar la existencia de peristaltismo intestinal.
¨      Mantener, si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º
¨      Vigilar, interpretar y realizar si es preciso la toma de  gases arteriales SOM.
¨      Vigilar aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación: FC >;110 por minuto, FR > 30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
¨      Realizar terapia respiratoria según las necesidades del paciente,  (tos, drenaje postural y respiración diafragmática).
¨      .Vigilar síntomas relacionados con la acidosis: intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e hipotensión, arritmiassupraventriculares y ventriculares, así como  notificar cambios en el  monitoreo de gases.
¨      Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas hallados en los exámenes de laboratorio, así como tomar medidas necesarias según condición del paciente.
¨      Detectar y notificaralteraciones de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial, presión venosa central, diuresis, signos de mala perfusión periférica.
¨      Fomentar el descanso nocturno y el reposo absoluto si es necesario.
¨      Mantener en todo momento debidamente informado al paciente.
¨      Educación al paciente y familia durante la hospitalización:
*                           Valorar antecedentes de reacciones alérgicas medicamentosas
*                            Informar sobre los procedimientos.
*                           Explicar el origen de la patología.
*                           Explicar importancia de la medicación y su cumplimiento.
*                           Evitar factores desencadenantes
*                           Educar sobre el uso adecuado de medicamento (inhaladores).
*                           Educar sobre cundo buscar asistencia y cuando no.
*                           Explicarle al paciente que informe sobre exacerbaciones  de síntomas   (Mayor opresión torácica, incremento de la  disnea y fatiga).
¨      Educación para el paciente y familia en el hogar.
*   Educar sobre la correcta utilización del oxigeno en los pacientes
Oxigeno dependientes
*   Cumplimiento estricto de medicamentos y  no fumar
*   Educación sobre consultar de inmediato si hay crisis
*   Orientar sobre la utilización de respaldo al dormir
*   Educar sobre eliminación de factores de riesgo  (humo, contamina-
ción ambiental, y evitar el aire frio)
*   Educar sobre una buena alimentación
¨      Brindar otra información adicional como.
¨      Enseñarle a reconocer los síntomas que indican agudización de la EPOC: Aumento de la disnea habitual, aumento de las secreciones o cambio de color de las mismas, aparición de edemas en los pies, dolor en los costados, fiebre. sensación de sueño durante el día o dolor de cabeza por las   mañanas.
¨   Enseñar que ante la aparición de estos síntomas deberá:
*   Aparición o aumento del ahogo: relajarse, tomar la medicación de rescate, buscar una posición cómoda que le facilite la respiración.
*   Aparición o aumento de las secreciones: intentar expectorar, aumentar la toma de líquidos, controlar el color y si cambia a amarillento, controlar la temperatura por si aparece fiebre.
¨   Brindar  consejos dietéticos como:
*   Evitar los alimentos muy fríos, muy calientes o irritantes porque pueden desencadenar tos.
*   Hacer comidas ligeras y poco abundantes para evitar las digestiones pesadas.
*   Evitar alimentos flatulentos y la toma excesiva de hidratos de carbono.
*   Aumentar la ingesta de calcio.
*   Evitar el estreñimiento.
*   Efectuar una ingesta de 1.5 l/día de líquidos para mantener una hidratación adecuada y favorecer la salida de las secreciones.
*   Uso moderado del alcohol.
¨   Orientarsobre programas de rehabilitación pulmonar, abstención del tabaco, y otros que mejoren la capacidad para adaptarse a la enfermedad y el régimen terapéutico.
¨   Brindar apoyo psicológico  y emocional al paciente y su familia.

2FASE:  DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C  desequilibrio de la ventilación/ perfusión y los cambios en la membrana alvéolo-capilar. S/A  EPOC M/P taquipnea (27 rpm), ortopnea, uso de músculos accesorios para respirar, murmullo  vesicular disminuido, estertores,  sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros y  resultados de gases arteriales (alcalosis respiratoria)

PERFUSIÓN TISULAR INEFECTIVA R/C Problemas de intercambio gaseoso, deterioro del transporte de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar, desequilibrio de la ventilación/perfusión  S/A EPOC M/Presultados de gases arteriales (hipoxemia PaO270  mmHg), taquipnea (27 rpm), taquicardia (110 lpm) murmullo  vesicular disminuido, estertores,  sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros

PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C obstrucción bronquial, deformidad de la pared torácica, expansión pulmonar reducida y fatiga de  músculos respiratoriosS/A EPOCM/P tos, disnea, disminución del murmullo vesicular, estertores, sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros.

DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADESR/C inapetencia, tos y dificultad respiratoria  S/A EPOC M/P verbalmente, mediante observación  y por calculo de IMC: 20 kg/ cm

INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C disnea y desequilibrio entre el aporte y la demanda de Oxígeno S/A EPOC M/P disnea de esfuerzo y  verbalmente.

ALTERACIÓN DEL PATRÓN DEL SUEÑO R/C intolerancia al decúbito y dificultad respiratoria S/A EPOC M/P el verbalmente

ANSIEDAD MODERADA R/C alteración del estado de salud, desconocimiento de la patología, miedo a la muerte e incertidumbre sobre la causa y pronóstico de la enfermedad M/P el paciente verbalmente.

PATRÓN SEXUAL INEFICAZ R/C disnea, y dificultad respiratoria al ejercicio S/A EPOC M/P el verbalmente

DÉFICIT DE AUTOCUIDADO R/C no adherencia al tratamiento no farmacológico M/P continuidad en el consumo de tabaco, estilo de vida inadecuado y las  evidentes repercusiones de esto sobre su estado actual de salud.

ALTERACIÓN DEL MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C desconocimiento de la patología y sus complicaciones M/P verbalmente por  el paciente

RIESGO DE LESIÓN: (CARDIACA - PULMONAR)  R/C daño alveolar, aumento de flujo de sangre pulmonar, aumento de la hipoxemia y presión ventricular derecha S/A EPOC M/P Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática

RIESGO DE INFECCIÓNR/C la reducción de la función pulmonar (antimicrobiana) e invasión de bacterias, virus, o partículas en cavidad pulmonar
S/A EPOC M/P exacerbaciones frecuentes de la enfermedad, empeoramiento del cuadro clínico y resultados de laboratorios (cultivos)

RIESGO DE ESTREÑIMIENTO R/C  actividad física insuficiente, estancia hospitalaria prolongada y falta de intimidad S/A EPOC

RIESGO DE INFECCIÓN R/C procedimientos invasivos: canalizaciones, micro nebulizaciones, toma de muestras sanguíneas S/A tratamiento de  EPOC M/P signos de infección: calor, enrojecimiento, escozor o sensibilidad anormal

FASE 3 Y 4. PLANEACIÓN Y EJECUCIÓN:

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA*

p  Nombre del paciente:  JSA
p  Diagnostico medico: EPOC
p  Objetivo: Brindar  cuidados de enfermería integrales  y oportunos al paciente con EPOC, con el fin de contribuir en su recuperación, fomentar el autocuidado como base en el mantenimiento de la salud, mejorar su bienestar y calidad de vida, evitar complicaciones y educar mediante los distintos métodos de ayuda expuestos en la Teoría de Orem,  base fundamental  de ejecución de las actividades prioritarias por parte de enfermería en el cuidado de pacientes en estado crítico.

Fecha de inicio:05/Marzo/ 2012     
Fecha de finalización: 05/ Abril/ 2012



DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
RESULTADOS ESPERADOS
INTERVENCIONES  DE ENFERMERIA
EVALUACION
DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/C  desequilibrio de la ventilación/ perfusión y los cambios en la membrana alvéolo-capilar. S/A  EPOC M/P taquipnea (27 rpm), ortopnea, uso de músculos accesorios para respirar, murmullo  vesicular disminuido, estertores,  sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros y  resultados de gases arteriales (alcalosis respiratoria)

Mejorara el equilibrio entre ventilación perfusión, mediante la intervención oportuna de enfermería y tras recibir el tratamiento farmacológico o terapéutico adecuado, evidenciándolo en respiraciones dentro de los parámetros normales (15 – 20 rpm), disminuyendo las sibilancias y estertores pulmonares y normalización del murmullo vesicular.

TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valoración  de S/V   c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC

Administrar oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SIM y  mantener vías aéreas permeables, valorar la oxigenación.

Vigilar pulsioxometria.

Administrar tratamiento farmacológico SIM: Boncodilatadores (salbutamol 0,01mg por Puff, c/ 6 h,  bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff c/ 6 h).

Registrar en la historia clínica los valores significativos del estado del paciente.

Realizar micro nebulizaciones, para dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar preferiblemente antes de las comidas

Vigilar, interpretar y realizar toma de  gases arteriales SIM.

Vigilar aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación: FC >110 por minuto, FR >30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.

Vigilar síntomas relacionados con acidosis: intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e hipotensión, aarritmias supra ventriculares y ventriculares, así como  notificar cambios en el  monitoreo de gases.

Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas hallados en los exámenes de laboratorio, así como tomar medidas necesarias según condición del paciente.

Detectar y notificar alteraciones de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial, presión venosa central, diuresis, signos de hipo perfusión periférica.

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Reposo en cama, mantener posición semifowler.

Vigilar junto con el paciente los signos de exacerbación.


APOYO EDUCACIÓN
Explicar el origen de la patología, los factores desencadenantes que deben  evitarse y la forma de  hacerlo.

Mantener en todo momento debidamente informado al paciente.

Explicar importancia de la medicación y su cumplimiento.

Explicarle al paciente que informe sobre exacerbaciones  de síntomas (mayor opresión torácica, incremento de la  disnea y fatiga). y consultar de inmediato si hay crisis

Mejoró la V/Q mediante las intervenciones de enfermería, manifestado por una  frecuencia respiratoria de 20 rpm, murmullo vesicular conservado y disminución de sibilancias y estertores. 
PERFUSIÓN TISULAR INEFECTIVA R/C Problemas de intercambio gaseoso: deterioro del transporte de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar, desequilibrio de la ventilación/perfusión  S/A EPOC M/Presultados de gases arteriales (hipoxemia PaO270  mmHg), taquipnea (27 rpm), taquicardia (110 lpm) murmullo  vesicular disminuido, estertores,  sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros
Mejorara la oxigenación pulmonar y general tras recibir el tratamiento medico y de enfermería adecuados, evidenciándolo por un murmullo vesicular normal y disminución de las sibilancias, patrón respiratorio normal (15- 20 rpm), FC normal (60- 100 ppm), mejor saturación de oxigeno y  resultados de gases arteriales normales (PaO2 90- 95%  mmHg)

TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valoración  de S/V   c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC

Administrar oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SIM y  mantener vías aéreas permeables, valorar la oxigenación.

Vigilar pulsioxometria.

Administrar tratamiento farmacológico SIM: Broncodilatadores (salbutamol 0,01mg por Puff,  c/ 6 h, bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff  c/ 6 h).

Vigilar, interpretar y realizar toma de  gases arteriales SIM.

Vigilar síntomas relacionados con acidosis: intranquilidad, ansiedad, confusión, taquipnea, sudoración e hipotensión, aarritmias, cambios en gases arteriales.

Vigilar y notificar alteraciones electrolíticas hallados en los exámenes de laboratorio.

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Explicar  importancia de reposo en cama

Vigilar con el pct. Signos de exacerbación.

Mantener, si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º

APOYO EDUCACIÓN
Mantener en todo momento debidamente informado al paciente. Explicar importancia de la oxigenación  y sus cuidados.

Explicarle al paciente que informe sobre exacerbaciones  de síntomas (mayor opresión torácica, incremento de la  disnea y fatiga). Cumplimiento estricto de medicamentos y  no fumar

Educar sobre abstención del tabaco, y otros que mejoren la capacidad para adaptarse a la enfermedad y el régimen terapéutico.

Brindar apoyo psicológico  y emocional al paciente
Mejoro la oxigenación pulmonar y general tras recibir el tratamiento medico y de enfermería adecuados, evidenciándolo por un murmullo vesicular normal, disminución de las sibilancias, patrón respiratorio de 20 rpm, FC de 90 ppm, r saturación de oxigeno de 90% y resultados de PaO2 90% mmHg)
PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C obstrucción bronquial, deformidad de la pared torácica, expansión pulmonar reducida y fatiga de  músculos respiratoriosS/A EPOCM/P tos, disnea, disminución del murmullo vesicular, estertores, sibilancia en ambos campos pulmonares, e hipersonoros.


Mejorara la obstrucción bronquial, la  expansión pulmonar y el  murmullo vesicular tras recibir el tratamiento adecuado tanto de enfermería como farmacológico o medico, evidenciándolo por ausencia de tos, disminución de sibilancias y estertores pulmonares, así como FR dentro de los parámetros normales (15- 20 rpm)
TOTALMENTE COMPENSATORIAS
valoración  de S/V   c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC

Administrar oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SIM y  mantener vías aéreas permeables, valorar la oxigenación.

Vigilar pulsioxometria.

Administrar tratamiento farmacológico SIM:  (salbutamol 0,01mg por Puff,  bromuro de ipratropio 0,02 mg por puff  c/ 6h).

Realizar micro nebulizaciones, para dilatar las vías aéreas y mejorar el intercambio de gases, realizar preferiblemente antes de las comidas

Realizar terapia respiratoria según las necesidades del paciente,  (tos, drenaje postural y respiración diafragmática).

Valorar cantidad y aspectos del esputo.

PARCIALMENTE COMPENSATORIAS
Vigilar junto con el paciente los signos de exacerbación.

Mantener, si es posible al paciente semi incorporado en la cama a 30 o 45º

Apoyo educación

Mantener en todo momento debidamente informado al paciente.

Explicar importancia de la hidratación y fluidez del moco

Incentivar el consumo líquidos con el fin de facilitar la expulsión y fluidez del esputo.
Disminuyo la obstrucción bronquial tras recibir el tratamiento adecuado tanto de enfermería como farmacológico o medico, evidenciado por una murmullo vesicular normal, ausencia de tos, disminución de sibilancias y estertores pulmonares y  FR de 20 rpm
DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES
R/C inapetencia, tos y dificultad respiratoria  S/A EPOC M/P verbalmente, mediante observación  y por calculo de IMC: 20 kg/ cm

Mejorara progresivamente su apetito, y disminuirá la dificultad respiratoria, tras recibir el tratamiento adecuado de enfermería y médicos, evidenciándolo en el aumento de peso corporal magro,  IMC , aumento del apetito
TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valoración integral de las necesidades metabólicas haciendo énfasis en las calóricas y complementación.*
Valorar signos de desnutrición (anorexia, vómitos, diarreas, atrofia muscula, piel seca, áspera y descamosa, alteraciones del lenguaje, etc)

Vigilar dieta rica en proteínas o calorías

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
* Incentivar al  paciente a ingerir los alimentos
* toma de peso diario
* Asesoría en la planeación de objetivos en conjunto con nutricionista – Enfermero- paciente.

APOYO EDUCACIÓN
Educar sobre los cuidados continuos en la comunidad sobre la dieta rica en proteínas y carbohidratos.

Educar sobre la importancia de comer, y que tipos de alimentos (Con altos contenidos de proteína y calóricos)

Brindar  consejos dietéticos como:
·         Evitar alimentos flatulentos y la toma excesiva de hidratos de carbono.
·         Aumentar la ingesta de calcio.
·         Efectuar una ingesta de 1.5 l/día de líquidos para mantener una hidratación adecuada y favorecer la salida de las secreciones.
·         Uso moderado del alcohol.

Mejoro progresivamente su apetito, y disminuyo la dificultad respiratoria, tras recibir el tratamiento adecuado de enfermería evidenciándolo en el aumento de peso corporal magro peso de 55 kg,  IMC 22 y aumento de su  apetito.
INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C disnea y desequilibrio entre el aporte y la demanda de Oxígeno S/A EPOC M/P disnea de esfuerzo y  verbalmente.

Mejorara la disnea y el desequilibrio entre aporte de oxigeno y su demanda, tras recibir los cuidados de enfermería  y tratamiento farmacológico, evidenciándolo en la tolerancia al esfuerzo y ejercicios mayores como deambulación o caminatas, etc
TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valorar SV especialmente FR

Valorar la intolerancia a las actividades recreativas, así como las limitaciones de este.
Realizar fisioterapia y terapia de rehabilitación si es posible.

Determinar estrategias de enseñanza que promuevan la mayor independencia.

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Ayudar al paciente a realizar actividades según tolerancia.

Fortalecer los músculos de las extremidades superiores e inferiores a través del ejercicio y entrenamiento.

APOYO EDUCACIÓN
 Enseñar al paciente la respiración diafragmática con los labios fruncidos.

Educar sobre importancia de dejar de fumar y recomendar sobre centros de ayuda para fumadores
Disminuyo la intolerancia a la actividad, el ejercicio,  tras recibir los cuidados de enfermería  y tratamiento farmacológico, evidenciándolo en caminas dentro del hospital, deambulación de una habitación a otra.
ALTERACIÓN DEL PATRÓN DEL SUEÑO R/C intolerancia al decúbito y dificultad respiratoria S/A EPOC M/P el verbalmente

Mejorara la intolerancia al decúbito y la dificultad respiratoria tras recibir los cuidados de enfermería  y tratamiento farmacológico, evidenciándolo en una FR normal (15- 20 rpm) al estar en decúbito dorsal, tolerancia al esfuerzo, etc
PARCIALMENTE COMPENSADOR
Vigilar y favorecer la posiciónsemi- fowler al paciente

Brindar un ambiente tranquilo y cómodo en medio de su enfermedad
Enseñar y practicar técnicas de descanso y respiración

APOYO- EDUCACIÓN:
Explicar al paciente el origen de su dificultad para dormir

Explicar técnicas que le permitan descansar de un modo mas normal

Mejoro la intolerancia al decúbito y la dificultad respiratoria tras recibir los cuidados de enfermería  y tratamiento farmacológico, evidenciándolo en una FR normal de 20 rpm al estar acostado sobre su cama y poder dormir tranquilo

ANSIEDAD MODERADA R/C alteración del estado de salud, desconocimiento de la patología, miedo a la muerte e incertidumbre sobre la causa y pronóstico de la enfermedad M/P el paciente verbalmente.

Disminuirá   progresivamente su nivel de ansiedad y comprenderá su proceso patológico, evidenciándolo  verbalmente

TOTALMENTE COMPENSATORIO
Toma de los signos vitales del paciente c/2 h
Administración de medicamentos SOM
 PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Valorar  la ansiedad (por medio de la observación, preguntas al paciente)

Utilizar medidas distractoras como la comunicación con el paciente, que hable con sus familiares, vea televisión..

Aliviar incomodidades del paciente. 

APOYO - EDUCACIÓN
Explicarle al paciente patología, evolución de la misma y tratamiento y cada intervención a realizar.

Brindar apoyo psicológico o emocional al paciente.
Disminuyo   progresivamente su nivel de ansiedad, luego de recibir intervenciones de enfermería adecuadas a sus necesidades  y comprendió su proceso patológico, evidenciándolo  verbalmente

PATRÓN SEXUAL INEFICAZ R/C disnea, y dificultad respiratoria al ejercicio S/A EPOC M/P el verbalmente

Mejorara la disnea y dificultas respiratoria y por ende su capacidad sexual, tras recibir las intervenciones
de enfermería y tratamiento farmacológico, manifestándolo   verbalmente


TOTALMENTE COMPENSADOR
Brindar todas las intervenciones relacionadas con la oxigenoterapia mencionadas anteriormente, y medicamentos que buscan la mejoría del patrón respiratorio, para de esta forma garantizar un patrón sexual adecuado en relación con lo respiratorio.

PARCIALMENTE COMPENSADOR
Proporcionar un ambiente de privacidad y confidencialidad para discutir estos temas
APOYO- EDUCACIÓN
Educar al paciente de que solo debe renovar su actividad sexual después de su mejoría clínica, evitando recaídas
Sugerir al paciente que al reanudar su actividad sexual  este tranquilo libre de ansiedad porque esto  puede reducir el libido y alterar el disfrute de las actividades acostumbradas.
Mejoro la disnea y dificultad respiratoria y por ende su capacidad sexual, tras recibir las intervenciones
de enfermería y tratamiento farmacológico, manifestándolo   verbalmente

DÉFICIT DE AUTOCUIDADO R/C no adherencia al tratamiento no farmacológico M/P continuidad en el consumo de tabaco, estilo de vida inadecuado y las  evidentes repercusiones de esto sobre su estado actual de salud.

Comprenderá  la importancia de mantener adecuados estilos de vida saludables y el cumplimiento del tratamiento no farmacológico. Evidenciado por:
Abandono o disminución del consumo de tabaco, todo esto luego de recibir las intervenciones de enfermería

APOYO – EDUCACIÓN
Educar al paciente sobre las posibles complicaciones de la patología y sobre la importancia de la adherencia al tto farmacológico y no farmacológico.
Explicar la importancia de evitar el cigarrillo, ambientes fríos, espacios muy contaminados o partículas de polvo o alérgenos,
Promover estilos de vida saludable y brindar información sobre centros de rehabilitación pulmonar y abstención del tabaco.



Comprendió  la importancia de mantener adecuados estilos de vida saludables y el cumplimiento del tratamiento no farmacológico., comprometiéndose con el personal de enfermería, su familia y consigo mismo a dejar de fumar paulatinamente expresándolo verbalmente

ALTERACIÓN DEL MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C desconocimiento de la patología y sus complicaciones M/P verbalmente por  el paciente

El paciente y su familiar comprenderán su patología, posibles complicaciones  y la importancia de su autocuidado en el mejoramiento de su salud,  evidenciándolo verbalmente
.
APOYO EDUCACION
Explicar el origen de su enfermedad
Explicar cuales son los factores de riesgo para padecerla
Explicar que cuidados debe tener tanto en el hospital como en cas
Explicar la importancia del cumplimiento estricto de medicamentos y  de no fumar
Mantenerlo  informado sobre cualquier hallazgo en su curso clínico y sobre cada procedimiento a realizar
Explicar que complicaciones puede presentar si no adquiere una responsabilidad en su enfermedad.

El paciente y su familiar comprendieron su patología, posibles complicaciones  y la importancia de su autocuidado en el mejoramiento de su salud, luego de recibir las intervenciones de enfermería, evidenciándolo verbalmente

RIESGO DE LESIÓN: (CARDIACA - PULMONAR)  R/C daño alveolar, aumento de flujo de sangre pulmonar, aumento de la hipoxemia y presión ventricular derecha S/A EPOC M/P Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática

No presentará lesión cardiaca- pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y  tratamiento farmacológico adecuado,
evidenciado por ausencia de síntomas y signos propios de esta complicación (Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática)

TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valoración de S/V   c/ 2horas, especialmente FR, T/A y FC

Administrar oxigeno por cánula nasal a 2 l/pm SIM

Administrar tratamiento farmacológico SIM:
Registrar en la historia clínica los valores significativos del estado del paciente.

Vigilar, interpretar y realizar toma de  gases arteriales SIM.

Vigilar aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación: FC >110 por minuto, FR >;30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.

Vigilar y notificar alteraciones hallados el paciente.

Detectar y notificar alteraciones de tipo cardiacas mediante la observación de: Presión arterial, presión venosa central, diuresis, signos de hipoperfusión periférica.

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Reposo en cama, mantener posición semifowler.

Vigilar junto con el paciente los signos de exacerbación o empeoramiento.

APOYO EDUCACIÓN
Explicar las complicaciones y los síntomas que indican que puede estar cursando con una patología pulmonar- cardiaca: Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática

Explicarle al paciente que informe sobre este tipo de síntomas
No presento lesión cardiaca- pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y  tratamiento farmacológico adecuado,
Evidenciándolo en la  ausencia de síntomas y signos propios de esta complicación (Congestión, edema postural, distensión de las venas del cuello o dolor en región hepática)

RIESGO DE INFECCIÓN (pulmonar) R/C la reducción de la función pulmonar (antimicrobiana) e invasión de bacterias, virus, o partículas en cavidad pulmonar
S/A EPOC M/P exacerbaciones frecuentes de la enfermedad, empeoramiento del cuadro clínico y resultados de laboratorios (cultivos)

No presentara infecciones tipo pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y medico, evidenciándolo en el mantenimiento de sus funciones respiratorias actuales y ausencia de microrganismos patógenos y ajenos al flora bacteriana normal del tracto respiratorio en los cultivos realizados
TOTALMENTE COMPENSATORIO
Valoración  de S/V   c/ 2horas, especialmente FR, y FC

Administración de medicamentos SOM (ANTIBIOTICOS)
Tener cuidado con la administración de aerosoles o micro nebulización, evitando infecciones.
Vigilar, interpretar y realizar toma de  cultivos SOM

Vigilar aparición de nuevos síntomas sugestivos de empeoramiento de la exacerbación: FC > 110 por minuto, FR > 30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.

PARCIALMENTE COMPENSATORIO
Vigilar junto con el pacientes los signos de exacerbación o empeoramieno.o de infección pulmonar como: espesamiento del esputo y color verdoso en el.

APOYO EDUCACIÓN
Explicarle al paciente que informe sobre este tipo de síntomas
No presento infecciones tipo pulmonar, tras recibir el tratamiento de enfermería y medico, evidenciándolo en el mantenimiento de sus funciones respiratorias actuales y ausencia de microrganismos patógenos y ajenos al flora bacteriana normal del tracto respiratorio en los cultivos realizados
RIESGO DE ESTREÑIMIENTO R/C  actividad física insuficiente, estancia hospitalaria prolongada y falta de intimidad S/A EPOC

No presentara estreñimiento tras recibir las intervenciones de enfermería y las medicas, necesarias para esta situación, evidenciándolo en una frecuencia de deposiciones normal y de acurdo a su ingesta de alimentos

Apoyo Educación
Vigilar la frecuencia de deposiciones, mediante la entrevista al paciente

Permitir movilizaciones o deambulaciones de una habitación a otra una vez mejorado el cuadro clínico del paciente

Explicarle al paciente que si siente la necesidad de ir al baño informe prontamente
Brindar un ambiente cálido y c modo.
permitir la intimidad del paciente
permitir la compañía de un familiar si es posible y según protocolo de la institución
No presento estreñimiento tras recibir las intervenciones de enfermería y las medicas, necesarias para esta situación, evidenciándolo en una frecuencia de deposiciones normal y de acurdo a su ingesta de alimentos

RIESGO DE INFECCIÓN
R/C procedimientos invasivos: colocación de catéter heparinizado en   MSI , micro nebulizaciones, toma de muestras sanguíneas S/A tratamiento de  EPOC M/P signos de infección: calor, enrojecimiento, escozor o sensibilidad anormal
No presentara  infección,  tras recibir el tratamiento medico e intervenciones de enfermería, que se verá manifestado por ausencia  de signos de infección (calor, rubor o exudados)
TOTALMENTE COMPENSADORAS
Toma de constantes vitalista. FC. y Tª cada 4 horas

Lavado de manos antes de hacer un procedimiento

Prescripción de tratamiento médico ( antibióticos SOM-ampicilina sulbactam)

Utilizar estricta medidas y técnicas asépticas para realizar cualquier procedimiento.

Vigilar limpieza adecuada de secreciones de moco y del equipo de micronebulización, así como su uso exclusivo.

PARCIALMENTE COMPENSADORAS
Cuidados de la higiene del paciente.

Valorar signos de infección y flebitis (color, rubor, calor), por medio del interrogatorio al paciente.

APOYO EDUCACION
Se orienta al paciente y familia a cerca de las generalidades de la enfermedad actual.

Enseñar  y reforzar medidas de autocuidado en el paciente (lavado de manos, higiene bucal y corporal).

No presento  infección,  tras recibir el tratamiento médico e intervenciones adecuadas de enfermería, manifestándolo por ausencia  de signos de infección (calor, rubor o exudados).




[1]MÉNDEZ IBARRA, Claudia, SISTEMA RESPIRATORIO: ANATOMÍA, colegio oficial de enfermería de Barcelona. 2010. www.infermeravirtual.com.
[2]TORTORA, Gerard  J  y  DERRICKSON, Bryan. Principios de anatomía y fisiología.11°ava edición. ED medica panamericana, cuidad de Buenos Aires, Argentina, ISBN 980-10-8956. Pág., 890
[3]http://es.wikipedia.org/wiki/Circulaci%C3%B3n_pulmonar, consultado mayo/05/2012 a las 5:00 pm.
[4]MÉNDEZ IBARRA, Claudia, SISTEMA RESPIRATORIO: ANATOMÍA, colegio oficial de enfermería de Barcelona. 2010. www.infermeravirtual.com.
[5]Wahba RM. Perioperative functional residual capacity.Can J Anaesth 1991; 38:384- 400
[6]MALDONADO GÓMEZ,Darío ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, revista colombiana de Neumología, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC, Volumen 15 • Suplemento • Junio, 2003 ISSN - 0121 - 5426


[7]MALDONADO GÓMEZ,Darío ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, revista colombiana de Neumología, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC, Volumen 15 • Suplemento • Junio, 2003 ISSN - 0121 – 5426.

[8]MALDONADO GÓMEZ,Darío ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, revista colombiana de Neumología, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC, Volumen 15 • Suplemento • Junio, 2003 ISSN - 0121 – 5426.
[9]MEDIGRAPHIC ARTEMENI LSÍNA, Diagnóstico y clasificación de la EPOC, Neumología y Cirugía de Tórax, Vol. 66(S2):S19-S24, 2007. (Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Document 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung Disease. www.goldcopd.org)
[10]Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR); Atención integral al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 2010.ISBN:978-84-96761-93-3
[11]Rienzo Modelo, Beatri. La importancia de la deficiencia de alfa-1 antitripsina en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y otras patologías pulmona, Neumología y Cirugía de Tórax. Vol. 67(1):16-23,, ED medigraphic Artemeni lsínaea  2008
[12] GOLPE GÓMEZ, Rafael. Ventilación mecánica no invasiva en la exacerbación de la EPOC, Servicio de Neumología..Non-invasive mechanical ventilation for COPD exacerbation. Complexo Hospitalario Xeral-Calde. Sergas. Lugo
[13] Guías para Manejo de Urgencias. Tomo III. Ministerio de la Protección Social. © 2009. 3a Edición. Bogotá, D. C., Colombia
[14]AGÜERO BALBÍN,Ramón .GOBIERNO de CANTABRIA- CONSEJERIA DE SANIDAD MANUAL DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE DE LA EPOC; Edita: Servicio Cantabro de Salud ISBN: 978-84-694-1522-1
[15]SAÍNZ MENÉNDEZ,  B.  Enfisema pulmonar y bullas de enfisema. Clasificación, diagnostico. y tratamiento; Rev. Cubana Cir 2006; 45 (3-4).
[16] Guías para Manejo de Urgencias. Tomo I. Ministerio de la Protección Social. © 2009. 3a Edición. Bogotá, D. C., Colombia. Pág., 511- 519.


[17]SMELTZERT. S.  BARE. B. BRUNER Y SUDDARTH, Enfermería Medico quirúrgica, 10a edición, Vol. II, Edición Mc Graw Hill, ciudad de México, México. ISBN 970-10-5577-2. Pág., 2030-2036

[18]Guía de procesos de enfermería aplicando la teoría de Dorotea Orem/ docente Estella Ortega/ facultad ciencias de la salud/ programa de enfermería.
[19]SMELTZERT. S.  BARE. B. BRUNER Y SUDDARTH, Enfermería Medico quirúrgica, 10a edición, Vol. II, Edición Mc Graw Hill, ciudad de México, México. ISBN 970-10-5577-2. Pág., 637. (Adaptación del texto en términos propios)
[20] PBD: prueba broncodilatadora o posbroncodilatador
* DIAGNÓSTICOS NANDA 2009-2011, 

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