Luis Miguel Hoyos Vertel
Estudiante de Enfermeria
Universidad de Cordoba
APLICACIÓN DE LA TEDA EN EL PAE EN EL ADULTO EN EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS CON DX DE ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
VALORACIÓN:
Nombre: Julia Susana Torres Ayala
Edad: 84 años
Fecha de nacimiento: 2 Julio de 1923
Sexo: Femenino
Seguridad social: UT IPS ITS Clinica Zayma
Natural y procedente de: Monteria - Córdoba
Diagnósticos médicos: Aneurisma disecante de Aorta
Fecha de ingreso: 28 mayo 2011
La señora Julia Susana Torres Ayala de 84 años de edad con seguridad social en salud IPS Clínica Zayma Contributivo, de bajo nivel académico. Quien ingreso al servicio de urgencias de la Clinica Zayma, remitida de la Clínica Imat con dolor en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral. El paciente manifestó presentar mareo intenso y dolor toraxico. Durante la valoración inicial se encontraron los siguientes hallazgos Importantes: Hipotensión PA 90/60 mmHg, bradicardia, pulso débil, arritmia, cianosis en extremidades, piel fría, Dolor en pecho subjetivo.
TEORÍA DEL AUTOCUIDADO
FACTORES CONDICIONANTES BÁSICOS: Femenina de 84 años de edad, de raza mestiza, casado, procedente de Montería –Córdoba, con régimen de seguridad social en salud contributivo Ips Uts Salud Zayma.
No se argumenta demás ítem de la teoría puesto que la paciente se encuentra inconsciente y el familiar no estaba durante el turno, lo cual no permitió realizar una anamnesis para tal fin.
REQUISITOS DE DESVIACIÓN DE LA SALUD:
Motivo de consulta: Remitida de la Clinica Imat por dolor abdominal en estudio.
Enfermedad actual: Cuadro clínico de +/- 24 horas de evolución caracterizado por fiebre mas dolor abdominal por lo cual consulta a urgencias de la clínica zayma en donde hospitalizan con dx de dolor abdominal se trata y se da salida con tratamiento ambulatorio. El día de ayer reingresa con igual cuadro clínico a la clínica Imat con de dolor con inicio en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral y vómitos con contendio gástrico, valorado por el oncólogo en Imat quien remite a la institución con dx de abdomen agudo para hospitalización y manejo por cirugía general. Paciente refiere mejoría parcial del dolor pero con persistencia de este.
Antecedentes personales y quirúrgicos.
Gastritis, hernia hiatal, quiste renal simple derecho con éctasis izquierda, anemia, epoc, aneurisma de aorta abdominal, hta, metoprolol + losartan, enfermedad coronaria, hipotiroidismo, levotiroxina, cateterismo cardiaco angioplastia, cesarea, colecistectomía.
Antecedentes familiares: HTA, diabetes, IAM.
Examen físico:
Adulto mayor, de sexo femenino, de 84 años de edad, de raza mestiza, incosciente, adinámico, con mal estado músculo nutricional, que guarda en posición semifowler, con oxígen con ventilación mecanica; con temperatura axilar de 37°C, respiraciones de 18/min, pulso de 90lpm y TA de 130/90.
Piel: seca, de color trigueño, sin erupciones; sin cicatrices, con adecuada distribución del vello.
Cabeza: sin deformidades, cuero cabelludo limpio, sin seborrea ni pediculosis. Cabello canoso blanquesino, corto, bien implantado.
Ojos: pestañas y cejas con implantación adecuada, ojos de color marron, sin secreciones.
Oídos: orejas sin deformidades, de buena implantación; conducto auditivo permeable, no dolor a la palpación; pabellón auricular simétrico y con escaso cerumen.
Nariz: sin desviación del tabique u otras deformidades, fosas nasales permeables; senos nasales y paranasales sin manifestar dolor a la palpación. No se observa aleteo nasal.
Boca: sin lesiones en comisuras; labios simétricos, sin cianosis. Piezas dentales incompletas. Sin ulceraciones en encías, sin gingivorragias, mucosa oral semihúmeda.
Cuello: simétrico, y largo, flexible, con buena movilidad, sin manifestar dolor a los movimientos de flexión, extensión, rotación derecha-izquierda, laterización derecha e izquierda y circunducción, sin rigidez ni dolor a la palpación, sin adenopatías. No se observa ingurgitación yugular.
Tórax: simétrico sin abombamientos, no se observan lesiones en la piel. Dolor intermitente, frémito táctil presente y disminuido. A la auscultación, Pulmones con murmullo vesicular presente. Se observan electrodos para monitorización permanente.
Corazón: A la palpación: pulso apexiano presente, ruidos cardiacos sin soplos ni agregados.
Abdomen: blando y depresible, manifesta dolor a la palpación, no presencia de masas; peristaltismo disminuido.
Genitales: sin ulceraciones ni exudados.
Torso: sin abombamientos, sin lesiones, sin puntos de presión enrojecidos, ni calor ni edema.
Extremidades superiores: simétricas, sin movilidad, sin fuerza y tono muscular, sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones; llenado capilar de 3 segundos. Con tapón venoso en dorso de mano de MSD del día 11/Mayo/2011. Vena permeable y sin signos de flebitis. Sin pérdida de la sensibilidad.
Extremidades inferiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular disminuido; sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones. Sin pérdida sensibilidad y con disminución del llenado capilar.
Exámenes Diagnósticos:
11/mayo/2011:
EKG. En el cual se apreció andas T negativas. Aplanamiento del segmento ST.
Conclusion dx: Bradicardia Sinusal.
Tratamiento médico:
11/mayo/2011: 10:04 Observación, Cateter Venoso, ASA 100 mg VO/día, Clopidrogel 75 mg VO/dia, Lovastatina 20 mg VO/día, Metoprolol 50 mg VO/día, Losartan 50 mg VO/día, Heparina 5000 UI SC c/12h, ranitida 50 mg IV c/8h, Bisacodilo 5 mg VO/día, O2 3Lts/min por cánula nasal, ECK de control, CPK, CPK-MB, Creatinina total, hemograma, glicemia,Rx de tórax, reposo en cama, posición semifowler, monitoreo cardiaco, dieta hipo sódica, control de TA, SV y AC, valoración por medicina interna.
Evolución médica y de enfermería:
28 mayo 2011
Enfermedad actual: Cuadro clínico de +/- 24 horas de evolución caracterizado por fiebre mas dolor abdominal por lo cual consulta a urgencias de la clínica zayma en donde hospitalizan con dx de dolor abdominal se trata y se da salida con tratamiento ambulatorio. El día de ayer reingresa con igual cuadro clínico a la clínica Imat con de dolor con inicio en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral y vómitos con contendio gástrico, valorado por el oncólogo en Imat quien remite a la institución con dx de abdomen agudo para hospitalización y manejo por cirugía general. Paciente refiere mejoría parcial del dolor pero con persistencia de este.
El médico indica realizar rx de torax de pie, en el cual se observo borramiento de seno costo frénico izquierdo, administrara ssn 500 cc + 50 mg tramadol iv ahora, dejar en observación para valoración por cx gral, indica realización de paraclinicos, mas tarde el valorada por cx gral, y se hospitaliza al paciente.
30 5 2011 en hospitalización
10:45 am
Se observa paciente con distención abdominal y el medico indica pasar sonda naso gástrica a drenaje libre en el cual se observa salida de material fecaloide, fue valorada por el dr cuevas, y el dr cuevas indica apartar cupo para realizar laparotomía exploratoria.
31 5 2001 en hospitalización
10:45
Será llevada a cirugía el día de hoy para realizar laparatomia exploratoria y se indica reservar 2 u de sangre.
17:00
Fue intervenida quirúrgicamente, en el cual se evidencia aneurisma aorta abdominal + o -, 7 cm con liquido libre salida peritoneal + o – 1000 cc sangre, requiere optimizar estado hemodinamico para manejo, y se traslada a UCI. Con las sgts indicaciones medicas.
Ssn 0.9 %500 cc bolo + 2 amp fentanil iv a 10 cc hora
Ranitidina 50 mg iv c 8h
Cefradina 1 g iv c 6 hrs por 3 dosis
Posiscion semifowler
Ventilación mecánica simv+ps
Rx portátil
Paraclinicos
Pulsosimetria
Csv y ac
Glucometria c 6 hrs
Valoración por cx cardiovascular
Cuidados de uci
Reservar 4 u de sangre y 4 plasma fresco congelado
Este mismo día se transfunden 3 u de sangre por presentar Hb de 6.3.
1 6 2011
Se observa paciente en mal estado de salud general, hipo perfusión, Oliguria, edema grado II en miembros inferiores bajo sedación, Glasgow no valorado.
El medico indica todo igual +
Amiodarona 150 mg iv en bolo
Fentalin 2 cc ahora
Dad al 50% 100 cc en bolo
2 6 2011
La paciente presenta un sock hipovolemico de aneurisma de aorta abdominal con signos vitales de TA 77/50 mmHg, Fc: 97 p/m, Fr: 14 rpm, T° 36.5 ° C. el medico indica administrar.
50 cc ssn + 5 amp katrol a 5 cc hora.
3 6 2011
Paciente en mal estado general, presentando acidosis metabolica severa.
4 6 2011
Presenta edema grado II con hipoperfusion tisular severa, con respuesta escaza a estimulo, no haty respiración espontanea, inestabilidad hemodinámica con hipotensión marcada, hipoperfusion y signos de colapso vascular por lesión disecante de aorta abdominal. Anuria, alimentación enteral y hay abundante residuo gástrico.
5 6 2011
Presenta edema grado III, abdomen globoso con salida de material sanguinolento a través de herida quirúrgica. Se transfunden 2 u de sangre O+ por preentar Hb de 6.3.
6 Junio 2011
La paciente presenta un dx de ABCD + choque hipovolemico cardiogenico + irc agudizada.
Sistema nervioso central:
06:40: episodios de agitación psicomotora severa, Se observa inestable hemodinamicamente, palidez mucocutanea marcada cpm cianosis, con alteración de la perfusión distal y con lateracion de la ventilación con distención abdominal sangrado por herida, torax con dismicuion de la expansión con hipoventilancion bibasal con patro respiratorio regular.
20:09: choque hipovolemico resuelto, con buenas cifras tensionales, no hay presencia de taquicardias.
7 Junio 2011
A la valoración medica se encuentra los siguientes dx síndrome isquémico hipo perfusión secundario a choque hipovolemico, ruptura de aneurisma abdominal, sepsis secundaria a isquemia, necrosis periférica secundaria ala hipo perfusión, insuficiencia renal aguda secundaria a choque hipovolemico.
El médico no la considera candidata a diálisis por lo que ordena mantener conducta a su evolución.
Se indica administrar
DAD 50% 100 cc + 250 mg de dobutamina c 6 hrs.
Amiodarona 150 mg Iv dia.
Se programa junta médica con cirujano cardiovascular, cardiólogo, nefrólogo, y medicina interna para valorar la conducta a seguir.
De aki pa bajooo nooooo okkkk
11:30 paciente luego del tratamiento manifiesta que el dolor ha disminuido y mantiene constantes vitales estables.
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSAL:
AIRE: disnea, tos con expectoración, Oxigeno por Cánula nasal a 3 L/min.
AGUA: hipotensión, Bradicardia, llenado capilar lento: 2 segundos.
ELIMINACIÓN: oliguria.
REPOSO Y ACTIVIDAD: fatiga, ansiedad.
PREVENCION DE RIESGOS: IAM, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, ACV y tromboembolismo.
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO: masculino de 55 años de edad, quien se encuentra en el ciclo vital del adulto mediana edad, donde es frecuente encontrar alteraciones a nivel cardiovascular y respiratorio; con antecedentes familiares de hipertensión arteria. Tuvo 5 hijos (2 mujeres y 3 hombres; diagnosticado como hipertenso hace aproximadamente 20 años con tratamiento VO Metoprolol 50 mg c/12h, Losartan 50 mg c/día, ASA 100 mg c/día, Lovastatina 20 mg c/día, Omeprazol 20 mg c/día. No es alérgico a ningún medicamento; por su condición actual presenta intolerancia a cierto tipo de actividades físicas, sin deterioro de la memoria reciente ni anterógrada.
TEORIA DE DEFICIT DE AUTOCUIDADO:
Agente: El Sr. Miguel Enrique Arroyo Suarez
Agencia: El Sr Miguel Enrique Arroyo Suarez, y su esposa Magnolia Echenique quien lo acompaña durante la asistencia de Urgencias.
Agencia de autocuidado terapéutico: Auxiliares de Enfermería, Enfermeros, Médicos, Cardiólogo, Nutricionista, entre otros.
Demanda de autocuidado terapéutico: El señor Miguel Enrique, por el estado de salud en que se encuentra actualmente, necesita cuidados específicos por parte del profesional de Enfermería que permitan su pronta recuperación y rehabilitación, evitando en lo posible complicaciones mayores fomentando en él y sus familiares prácticas de autocuidado.
Cuidados generales de enfermería:
• Monitorización continúa
• Control de SV, llenado capilar
• Reposo absoluto en cama
• Posición semifowler, cabecera a 30°
• Oxigeno húmedo SIM
• Canalización de vena de gran calibre
• Administración de tratamiento farmacológico SIM
• Valorar constantemente nivel y contenido de la conciencia, con ayuda de hoja neurológica.
• Control de líquidos A y E
• Valorar coloración de piel y mucosas
• Valorar pulsos periféricos
• Realización de EKG
• Apoyo psicológico y emocional a la familia del paciente
• Brindar un ambiente cómodo al paciente
• Educar a paciente y familiares sobre la patología y sus recomendaciones.
• Fomentar el autocuidado en la familia a través de educación sobre estilos de vida saludable.
• Toma de muestras para exámenes de laboratorio.
REVISION DE LA PATOLOGIA
Choque Cardiógeno
Es una situación fisiológica donde el musculo cardiaco y los compartimentos anatómicos del corazón son incapaces de suministrarle suficiente sangre a los órganos del cuerpo para mantener una perfusión histica adecuada tanto cerebral, periférica como renal, Muscular y coronaria.
Causas
El shock o choque ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de bombear la suficiente sangre que el cuerpo necesita.
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Estas complicaciones abarcan:
• Una gran sección del músculo cardíaco que no se contrae adecuadamente.
• Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
• Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque cardíaco
• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la válvula mitral.
• Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho.
• Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o bloqueo de la conducción cardíaca.
Síntomas
• Dolor o presión en el tórax
• Sudoración profusa, piel húmeda
• Respiración acelerada
• Pulso acelerado
• Inquietud, agitación, confusión
• Dificultad para respirar
• Piel que se siente fría al tacto
• Piel de color pálido o manchada (moteada)
• Pulso débil (filiforme)
• Deterioro del estado mental:
o pérdida de la capacidad para concentrarse
o pérdida de la lucidez mental
• Coma (pérdida del conocimiento)
Pruebas y exámenes
Un examen revelará:
• Presión arterial baja (presión sistólica menor a 90)
• La presión arterial baja más de 10 puntos cuando el paciente se pone de pie después de estar acostado (hipotensión ortostática)
• Pulso débil (filiforme)
Para diagnosticar el shock cardiógeno, se puede colocar un catéter (sonda) en la arteria pulmonar (cateterismo cardíaco derecho). Las mediciones a menudo indican que la sangre está regresando a los pulmones y que el corazón no está bombeando de manera apropiada.
Los exámenes abarcan:
• Cateterismo cardíaco
• Radiografía de tórax
• Angiografía coronaria
• Ecocardiografía
• Electrocardiografía
• Gammagrafías
Se pueden recomendar otras pruebas para determinar por qué el corazón no está funcionando apropiadamente.
Los exámenes de laboratorio abarcan:
• Gasometría arterial
• Química sanguínea ( Chem7, Chem20, electrolitos)
• Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa MB)
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
Tratamiento
El shock cardiógeno es una emergencia médica. Su tratamiento requiere hospitalización, por lo regular en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento es identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar la vida.
Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la función cardíaca, incluyendo:
• Dobutamina
• Dopamina
• Epinefrina
• Norepinefrina
Cuando una alteración del ritmo cardíaco (disrritmia) es grave, se necesita tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto puede abarcar:
• Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión)
• Implante de un marcapasos temporal
• Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos)
Se pueden administrar analgésicos si es necesario. Asimismo, se recomienda el reposo en cama para reducir las exigencias sobre el corazón.
El hecho de recibir oxígeno, ya sea por medio de una cánula nasal o una máscara sobre la boca, reduce la carga de trabajo del corazón, disminuyendo las exigencias de flujo sanguíneo de los tejidos.
Admistracion de líquidos por vía intravenosa, incluyendo sangre y hemoderivados, en caso de ser necesario.
Otros tratamientos para el shock pueden ser:
• Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares (stents)
• Monitoreo cardíaco, incluyendo monitoreo hemodinámico, para guiar el tratamiento
• Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria, valvuloplastia cardíaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda)
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para mejorar el funcionamiento cardiovascular
• Marcapasos
Pronóstico
En el pasado, la tasa de mortalidad del shock cardiógeno fluctuaba del 80% al 90%. En estudios más recientes, esta tasa ha mejorado a entre 50% y 75%.
Cuando el shock cardiógeno no se trata, el pronóstico es desalentador.
Posibles complicaciones
• Daño cerebral
• Daño renal
• Daño hepático.
Prevención
Se puede reducir el riesgo de padecer shock cardiógeno:
• Tratando su causa de manera rápida e intensiva (como un ataque cardíaco o una disfunción de las válvulas cardíacas)
• Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopatía, como diabetes, hipertensión arterial, colesterol y triglicéridos altos o consumo de tabaco
BRADICARDIA SINUSAL
La bradicardia sinusal se puede deber a un tono vagal excesivo y/o a disminución del tono simpático, por efecto de medicamentos o por alteraciones anatómicas del nódulo sinusal. En la mayor parte de los casos la bradicardia sinusal sintomática se debe a los efectos de medicamentos. La bradicardia sinusal asintomática aparece con frecuencia en adultos jóvenes sanos, particularmente en atletas bien entrenados, y su prevalencia disminuye al avanzar la edad. La cirugía ocular, la arteriografía coronaria, la meningitis, los tumores intracraneales, el aumento de presión intracraneal, los tumores cervicales y mediastínicos y ciertas enfermedades como hipoxia grave, enfermedad de Chagas, mixedema, hipotermia, cambios fibrodegenerativos, convalecencia de algunas infecciones, sepsis por gramnegativos y depresión mental pueden producir bradicardia sinusal. También aparece bradicardia sinusal durante el sueño, el vómito y durante el síncope vasovagal y puede estar producida por estimulación del seno carotídeo o por la administración de parasimpáticomiméticos, litio, amiodarona, betabloqueantes, clonidina, propafenona y calcioantagonistas. La instilación conjuntival de betabloqueantes por glaucoma puede producir alteraciones del nódulo sinusal o del nódulo AV, especialmente en ancianos.
La mayor parte de las bradicardias sinusales son arritmias benignas y pueden ser beneficiosas porque hacen que el período de diástole sea más largo y aumente el tiempo de llenado ventricular. Se pueden asociar a síncope producido por un reflejo autónomo anormal (cardioinhibidor). Aparece bradicardia sinusal en el 10% a 15% de un infarto agudo de miocardio y puede ser incluso más prevalente cuando se ve a los pacientes en las primeras horas del infarto. Salvo que se acompañe de descompensación hemodinámica o de arritmias , la bradicardia sinusal generalemente se asocia a un resultado más favorable después de infarto de miocardio que la presencia de taquicardia sinusal. Habitualmente es transitoria y se produce con más frecuencia durante el infarto de miocardio inferior que durante el anterior; también se ha observado durante la reperfusión con trombolíticos. La bradicardia que aparece después de la reanimación por una parada cardíaca se asocia a mal pronóstico.
Se produce bradicardia sinusal cuando el nódulo sinusal descarga a una frecuencia menor de 60 latidos/min. Las ondas P tienen un contorno normal y aparecen antes de cada complejo QRS, habitualmente con un intervalo PR constante y mayor de 120 ms. Con frecuencia se asocia a arritmia sinusal.
TRATAMIENTO
Habitualmente no es necesario el tratamiento de la bradicardia sinusal en sí misma. Por ejemplo, si un infarto agudo de miocardio está asintomático, probablemente será mejor no acelerar la frecuencia sinusal. Si el gasto cardíaco es inadecuado o si la frecuencia lenta se asocia a arritmias, habitualmente es eficaz atropina (0,5 mg por vía IV como dosis inicial), que se repite si es necesario. Dosis más bajas de atropina, particularmente cuando se administran por vía subcutánea o intramuscular, pueden ejercer un efecto parasimpáticomimético inicial, posiblemente mediante una acción central. En los episodios asintomáticos de bradicardia sinusal que son más que momentáneos o recurrentes (p. ej., durante un infarto de miocardio), habitualmente es preferible la estimulación eléctrica temporal mediante un electrodo transvenoso al tratamiento farmacológico repetido o prolongado. En algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva o síntomas de bajo gasto cardíaco como consecuencia de una bradicardia sinusal crónica puede ser necesaria la estimulación eléctrica permanente. Habitualmente es preferible la estimulación auricular a la ventricular para mantener la contracción AV secuencial, y es preferible al tratamiento farmacológico para el tratamiento a largo plazo de la bradicardia sinusal. Como regla general, ningún fármaco disponible aumenta la frecuencia cardíaca de manera fiable y segura durante períodos largos sin que produzca efectos adversos importantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HEPARINA SODICA
Mecanismo de acción
Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa
Indicaciones
Terapia anticoagulante; fibrinolítico; embolia pulmonar; infarto del miocardio; fibrilación atrial con embolización; angina de pecho; cirugía del corazón y grandes vasos; profilaxis de tromboembolismo postoperatorio; como anticoagulante en transfusiones de sangre, circulación extracorpórea, procedimientos de diálisis y muestra de sangre para laboratorio clínico.
Contraindicaciones y advertencias
Insuficiencia renal, daño hepático, diátesis hemorrágica, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, endocarditis bacterial aguda y periodo postoperatorio.
Presentación
Heparina sódica en inyección, 5.000 U.I. por ml, frasco ampolla de 10 ml.
ASA
Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes, presentes en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo endoplásmico, mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y tienen funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, para mantener la función renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
Indicaciones terapéuticas: Indicado como antipirético, antiinflama¬to¬¬rio y como antiagregante plaquetario. También es útil para artritis reuma¬¬toide, osteoartritis, espondilitis anquilo¬sante y fiebre reumática aguda.
Contraindicaciones: Está contraindicado cuando existe hipersensibilidad a la fórmula. También está contraindicado en hemofilia, historia de sangrado gastrointestinal o de úlcera péptica activa.
Precauciones generales: Trastornos renales, molestias gastroduodenales recurrentes crónicas, pacientes asmáticos, deficiencia de G-6PD, embarazo sobre todo en el último trimestre. No se recomienda el uso en influenza ni en varicela, ya que su uso se ha asociado al síndrome de Reye en niños menores de 14 años. Presentación de vómitos persistentes podría señalar un síndrome de Reye que requiere de tratamiento inmediato.
Presentación: Comp. 100 mg y 500mg de ASA.
Clopidrogel: El clopidogrel es un agente antiagregante plaquetario oral con una estructura y un mecanismo de acción parecidos a los de la ticlopidina. El clopidogrel se caracteriza por una menor incidencia de reacciones secundarias que la ticlopidina, en particular a nivel cutáneo, gastrointestinal o dermatológico. Además, a diferencia de la ticlopidina, el clopidogrel no requiere una monitorización hematológica rutinaria. El clopidogrel se utiliza para prevenir episodios arterioscleróticos (infarto de miocardio, ictus, y muerte vascular ) en pacientes con historia reciente de accidente cerebrovascular, cardio o perivascular. El estudio CAPRIE, mostró que el clopidogrel era más afectivo que la aspirina reduciendo el número de eventos arterioscleróticos en sujetos de alto riesgo. El general, la tolerancia asociada al empleo del clopidogrel es parecida a la de la aspirina. Sin embargo, las hemorragias gastrointestinales son menos frecuentes con el primero. Por el contrario, el clopidogrel parece ocasionara una incidencia algo mayor de neutropenias que la aspirina.
Mecanismo de acción: el clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa
Farmacocinética: el clopidogrel se administra por vía oral. In vitro es inactivo y necesita una biotransformación que se realiza en el hígado para adquirir su activación. Se cree que esta activación se lleva a cabo por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450. El compuesto activo es muy lábil y no ha podido ser identificado, por lo que el perfil farmacocinético corresponde al de un metabolito primario inactivo, un ácido carboxílico que supone aproximadamente el 85% de los metabolitos circulantes en el plasma.
La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada significativamente por los alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Dos horas después de una dosis oral, ya no son detectables concentraciones plasmáticas del fármaco sin alterar. El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente). Aproximadamente el 50% del clopidogrel de marcado radioactivamente se elimina en la orina mientras que el 46% lo hace en las heces a lo largo de un período de cinco días; la semi-vida plasmática es de aproximadamente 8 horas. Dos horas después de una única dosis oral, ya se observa una inhibición de la agregación plaquetaria. Con dosis repetidas de 75 mg por día, el máximo de inhibición de la agregación plaquetaria se consigue a los 3-7 días. En condiciones de equilibrio, la agregación plaquetaria es inhibida en un 40-60%. La prolongación del tiempo de hemorragia no es afectada de forma significativa por la edad, la disfunción renal o el género. La agregación plaquetaria y el tiempo de hemorragia vuelven gradualmente a su nivel basal unos cinco días después de la discontinuación del tratamiento.
CONTRAINDICACIONES
El clopidogrel está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales, las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales. Al igual que con otros agentes antiagregantes plaquetarios, el clopidogrel debe ser utilizado con precaución en pacientes que tengan el riesgo de un aumento de hemorragias debidas a trauma, cirugía, y otras condiciones patológicas. En el caso de que un paciente bajo tratamiento con clopidogrel vaya a ser sometido a cirugía, el clopidogrel deberá ser discontinuado siete días antes de la cirugía.
El clopidogrel se usará con precaución en individuos con lesiones propensas a hemorragias tales como la úlcera péptica. Además, los fármacos que inducen estas lesiones deberán ser usados con precaución en los sujetos tratados con este fármaco. El clopidogrel se utilizará con precaución en pacientes con el disfunción hepática. En estos pacientes puede existir una díatesis hemorrágica especialmente en casos de enfermedad hepática grave, lo que puede aumentar el riesgo de hemorragias. Además, una disfunción hepática grave puede impedir la conversión del clopidogrel en su metabolito.
INTERACCIONES
La administración concomitante de clopidogrel con otros fármacos que afectan la hemostasia tales como los antiagregantes plaquetarios, los fármacos trombolíticos o los anticoagulantes entraña el riesgo de un aumento del potencial hemorrágico. Sin embargo, es una práctica común la administración de clopidogrel con alguno de estos agentes. La administración de clopidogrel con aspirina (500 mg dos veces al día un sólo día) no prolongó significativamente el aumento del tiempo de hemorragia inducido por el clopidogrel. Sin embargo, este último potenció el efecto de la aspirina sobre la agregación plaquetaria inducida por colágeno. Por otra parte, los derivados cumarínicos reducen considerablemente los efectos antiagregantes plaquetarios del clopidogrel
Lovastatina: La lovastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol. En el hígado se incorporan los triglicéridos y el colesterol a las VLDL y se liberan al plasma para su distribución en los tejidos periféricos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman a partir de las VLDL y se catabolizan principalmente mediante la elevada afinidad del receptor para la LDL. La lovastatina reduce los niveles plasmáticos de colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol y aumentando en la superficie celular el número de receptores hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un incremento de la absorción y el catabolismo de las LDL. La lovastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL, y produce un profundo y sostenido aumento en la actividad de los receptores para la LDL, junto con una modificación beneficiosa en la calidad de las LDL circulantes. El fármaco es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, una población que no responde habitualmente a la medicación hipolipemiante.
Mecanismo de acción: la lovastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs.
INDICACIONES
Reducción de los niveles elevados de colesterol total y LDL-colesterol en pacientes con hipercolesterolemia primaria que no hayan respondido adecuadamente a la dieta y otras medidas aisladas.
POSOLOGÍA
El paciente debe seguir una dieta hipocolesterolemiante estándar antes de recibir lovastatina y deberá continuar con ella durante todo el tratamiento.
Administración oral:
• Adultos: l a dosis inicial recomendada es de 20 mg al día, como dosis única. Se ha demostrado que la administración a la hora de la cena es más efectiva que la misma dosis administrada con el desayuno, seguramente porque el colesterol se sintetiza principalmente por la noche.
En los pacientes con hipercolesterolemia leve a moderada se puede iniciar el tratamiento con 10 mg diarios de lovastatina.
Si es necesario ajustar la dosis, los ajustes se realizarán a intervalos de al menos 4 semanas hasta alcanzar un máximo de 80 mg diarios, administrados en una sola toma o en dos tomas al día, con el desayuno y la cena. La eficacia de la dosis diaria es ligeramente mayor si se distribuye en dos tomas que si se administra de una vez.
Deberá reducirse la dosis de Lovastatina si los niveles LDL-colesterol descienden por debajo de 75 mg/100 ml (1,94 mmol/l), o los niveles de colesterol total descienden por debajo de 140 mg/100 ml (3,6 mmol/l).
Tratamiento concomitante: Lovastatina es eficaz solo o en combinación con secuestrantes de ácidos biliares. En pacientes tratados con fármacos inmunosupresores a la vez que con lovastatina, la dosis máxima recomendada es de 20 mg/día (ver Advertencias y precauciones de empleo, Efectos musculares).
Dosis en la insuficiencia renal: Lovastatina una excreción renal significativa, por lo que, en principio, no es necesario modificar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada.
En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 20="20" a="a" administr="administr" administraci="administraci" advertencias="advertencias" br="br" caso="caso" con="con" considerarse="considerarse" cuidadosamente="cuidadosamente" d="d" de="de" debe="debe" dosis="dosis" efectos="efectos" empleo="empleo" en="en" especiales="especiales" la="la" mg="mg" mina.="mina." ml="ml" musculares="musculares" n="n" ndolas="ndolas" necesario="necesario" precauci="precauci" precauciones="precauciones" ser="ser" superiores="superiores" ver="ver" y="y">Ranitidina: La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
Farmacocinética: la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos
INDICACIONES
Tratamiento de la úlcera duodenal activa
Administración oral:
• Adultos: 150 mg p.os dos veces al día o 300 mg a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras cicatrizan en unas 4 semanas. En muchos casos, las dosis de 100 mg dos veces al día se han manifestado tan eficaces como las de 150 mg dos veces al día
• Niños y neonatos > 1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un maximo de 300 mg/día.
Administración intravenosa intermitente o intramuscular:
• Adultos: 50 mg i.v. (mediante infusión intermitente)) ó 50 mg i.m. cada 6—8 horas
Administración intravenosa continua:
• Adultos: 6.25 mg/hora hasta un total de 150 mg/24 horas
Bisacolido: El Bisacodilo presenta una acción terapéutica como laxante que aumenta la motilidad intestinal estimulando las terminaciones nerviosas de la pared intestinal. Se ha demostrado que facilita la acumulación de líquidos
El uso más amplio de este medicamento es para aliviar el estreñimiento provocado por estados de reposo durante tiempo prolongado,viajes y para facilitar la evacuación en caso de hemorroides o fisuras anales.También se utiliza para preparar el intestino para cirugías, para la limpieza intestinal de rayos X o el examen endoscópico.
Mecanismo de acción
Bisacodilo es un laxante estimulante. Actúa directamente sobre la mucosa colónica, estimulando las terminaciones nerviosas sensoriales provocándose reflejos parasimpáticos que se traducen en un aumento de las contracciones peristálticas del colon.La acción de la droga se limita al colon, y la motilidad del intestino delgado no se ve influida sensiblemente.
Bisacodilo aumenta la retención de agua en las superficies de revestimiento de las heces y los intestinos con immisicible película de agua. El efecto lubricante facilita el paso de sustancias a través de los intestinos. Estudios recientes demuestran que estos medicamentos alteran la absorción de líquidos y electrolitos que producen acumulación de líquido intestinal y laxación. Algunos de estos medicamentos pueden estimular directamente la secreción activa intestinal de iones.
-Interacciones:
El uso crónico o abusivo de laxantes puede reducir las concentraciones de potasio sérico provocando la pérdida excesiva de potasio desde el tracto intestinal; además puede interferir en los efectos de retención de potasio de los diuréticos ahorradores de potasio.
-Advertencias:
En dosis terapéuticas orales, todos los laxantes estimulantes pueden producir cierto grado de malestar abdominal, náuseas, calambres leves y desmayos. La administración rectal de bisacodilo puede causar irritación y una sensación de quemazón de la mucosa rectal y proctitis leve. Los laxantes no deben ser administrados a niños a menos que un médico se lo recete, debido a que no suelen ser capaces de describir con precisión sus síntomas. Esto evitará la complicación de una enfermedad existente o la aparición de más efectos secundarios graves.
Estudiante de Enfermeria
Universidad de Cordoba
APLICACIÓN DE LA TEDA EN EL PAE EN EL ADULTO EN EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS CON DX DE ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
VALORACIÓN:
Nombre: Julia Susana Torres Ayala
Edad: 84 años
Fecha de nacimiento: 2 Julio de 1923
Sexo: Femenino
Seguridad social: UT IPS ITS Clinica Zayma
Natural y procedente de: Monteria - Córdoba
Diagnósticos médicos: Aneurisma disecante de Aorta
Fecha de ingreso: 28 mayo 2011
La señora Julia Susana Torres Ayala de 84 años de edad con seguridad social en salud IPS Clínica Zayma Contributivo, de bajo nivel académico. Quien ingreso al servicio de urgencias de la Clinica Zayma, remitida de la Clínica Imat con dolor en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral. El paciente manifestó presentar mareo intenso y dolor toraxico. Durante la valoración inicial se encontraron los siguientes hallazgos Importantes: Hipotensión PA 90/60 mmHg, bradicardia, pulso débil, arritmia, cianosis en extremidades, piel fría, Dolor en pecho subjetivo.
TEORÍA DEL AUTOCUIDADO
FACTORES CONDICIONANTES BÁSICOS: Femenina de 84 años de edad, de raza mestiza, casado, procedente de Montería –Córdoba, con régimen de seguridad social en salud contributivo Ips Uts Salud Zayma.
No se argumenta demás ítem de la teoría puesto que la paciente se encuentra inconsciente y el familiar no estaba durante el turno, lo cual no permitió realizar una anamnesis para tal fin.
REQUISITOS DE DESVIACIÓN DE LA SALUD:
Motivo de consulta: Remitida de la Clinica Imat por dolor abdominal en estudio.
Enfermedad actual: Cuadro clínico de +/- 24 horas de evolución caracterizado por fiebre mas dolor abdominal por lo cual consulta a urgencias de la clínica zayma en donde hospitalizan con dx de dolor abdominal se trata y se da salida con tratamiento ambulatorio. El día de ayer reingresa con igual cuadro clínico a la clínica Imat con de dolor con inicio en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral y vómitos con contendio gástrico, valorado por el oncólogo en Imat quien remite a la institución con dx de abdomen agudo para hospitalización y manejo por cirugía general. Paciente refiere mejoría parcial del dolor pero con persistencia de este.
Antecedentes personales y quirúrgicos.
Gastritis, hernia hiatal, quiste renal simple derecho con éctasis izquierda, anemia, epoc, aneurisma de aorta abdominal, hta, metoprolol + losartan, enfermedad coronaria, hipotiroidismo, levotiroxina, cateterismo cardiaco angioplastia, cesarea, colecistectomía.
Antecedentes familiares: HTA, diabetes, IAM.
Examen físico:
Adulto mayor, de sexo femenino, de 84 años de edad, de raza mestiza, incosciente, adinámico, con mal estado músculo nutricional, que guarda en posición semifowler, con oxígen con ventilación mecanica; con temperatura axilar de 37°C, respiraciones de 18/min, pulso de 90lpm y TA de 130/90.
Piel: seca, de color trigueño, sin erupciones; sin cicatrices, con adecuada distribución del vello.
Cabeza: sin deformidades, cuero cabelludo limpio, sin seborrea ni pediculosis. Cabello canoso blanquesino, corto, bien implantado.
Ojos: pestañas y cejas con implantación adecuada, ojos de color marron, sin secreciones.
Oídos: orejas sin deformidades, de buena implantación; conducto auditivo permeable, no dolor a la palpación; pabellón auricular simétrico y con escaso cerumen.
Nariz: sin desviación del tabique u otras deformidades, fosas nasales permeables; senos nasales y paranasales sin manifestar dolor a la palpación. No se observa aleteo nasal.
Boca: sin lesiones en comisuras; labios simétricos, sin cianosis. Piezas dentales incompletas. Sin ulceraciones en encías, sin gingivorragias, mucosa oral semihúmeda.
Cuello: simétrico, y largo, flexible, con buena movilidad, sin manifestar dolor a los movimientos de flexión, extensión, rotación derecha-izquierda, laterización derecha e izquierda y circunducción, sin rigidez ni dolor a la palpación, sin adenopatías. No se observa ingurgitación yugular.
Tórax: simétrico sin abombamientos, no se observan lesiones en la piel. Dolor intermitente, frémito táctil presente y disminuido. A la auscultación, Pulmones con murmullo vesicular presente. Se observan electrodos para monitorización permanente.
Corazón: A la palpación: pulso apexiano presente, ruidos cardiacos sin soplos ni agregados.
Abdomen: blando y depresible, manifesta dolor a la palpación, no presencia de masas; peristaltismo disminuido.
Genitales: sin ulceraciones ni exudados.
Torso: sin abombamientos, sin lesiones, sin puntos de presión enrojecidos, ni calor ni edema.
Extremidades superiores: simétricas, sin movilidad, sin fuerza y tono muscular, sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones; llenado capilar de 3 segundos. Con tapón venoso en dorso de mano de MSD del día 11/Mayo/2011. Vena permeable y sin signos de flebitis. Sin pérdida de la sensibilidad.
Extremidades inferiores: simétricas, con movilidad, fuerza y tono muscular disminuido; sin atrofias, sin deformidades de las articulaciones. Sin pérdida sensibilidad y con disminución del llenado capilar.
Exámenes Diagnósticos:
11/mayo/2011:
EKG. En el cual se apreció andas T negativas. Aplanamiento del segmento ST.
Conclusion dx: Bradicardia Sinusal.
Tratamiento médico:
11/mayo/2011: 10:04 Observación, Cateter Venoso, ASA 100 mg VO/día, Clopidrogel 75 mg VO/dia, Lovastatina 20 mg VO/día, Metoprolol 50 mg VO/día, Losartan 50 mg VO/día, Heparina 5000 UI SC c/12h, ranitida 50 mg IV c/8h, Bisacodilo 5 mg VO/día, O2 3Lts/min por cánula nasal, ECK de control, CPK, CPK-MB, Creatinina total, hemograma, glicemia,Rx de tórax, reposo en cama, posición semifowler, monitoreo cardiaco, dieta hipo sódica, control de TA, SV y AC, valoración por medicina interna.
Evolución médica y de enfermería:
28 mayo 2011
Enfermedad actual: Cuadro clínico de +/- 24 horas de evolución caracterizado por fiebre mas dolor abdominal por lo cual consulta a urgencias de la clínica zayma en donde hospitalizan con dx de dolor abdominal se trata y se da salida con tratamiento ambulatorio. El día de ayer reingresa con igual cuadro clínico a la clínica Imat con de dolor con inicio en región lumbar izquierda y posterior localizado en fosa iliaca y flanco izquierdo asociado a intolerancia oral y vómitos con contendio gástrico, valorado por el oncólogo en Imat quien remite a la institución con dx de abdomen agudo para hospitalización y manejo por cirugía general. Paciente refiere mejoría parcial del dolor pero con persistencia de este.
El médico indica realizar rx de torax de pie, en el cual se observo borramiento de seno costo frénico izquierdo, administrara ssn 500 cc + 50 mg tramadol iv ahora, dejar en observación para valoración por cx gral, indica realización de paraclinicos, mas tarde el valorada por cx gral, y se hospitaliza al paciente.
30 5 2011 en hospitalización
10:45 am
Se observa paciente con distención abdominal y el medico indica pasar sonda naso gástrica a drenaje libre en el cual se observa salida de material fecaloide, fue valorada por el dr cuevas, y el dr cuevas indica apartar cupo para realizar laparotomía exploratoria.
31 5 2001 en hospitalización
10:45
Será llevada a cirugía el día de hoy para realizar laparatomia exploratoria y se indica reservar 2 u de sangre.
17:00
Fue intervenida quirúrgicamente, en el cual se evidencia aneurisma aorta abdominal + o -, 7 cm con liquido libre salida peritoneal + o – 1000 cc sangre, requiere optimizar estado hemodinamico para manejo, y se traslada a UCI. Con las sgts indicaciones medicas.
Ssn 0.9 %500 cc bolo + 2 amp fentanil iv a 10 cc hora
Ranitidina 50 mg iv c 8h
Cefradina 1 g iv c 6 hrs por 3 dosis
Posiscion semifowler
Ventilación mecánica simv+ps
Rx portátil
Paraclinicos
Pulsosimetria
Csv y ac
Glucometria c 6 hrs
Valoración por cx cardiovascular
Cuidados de uci
Reservar 4 u de sangre y 4 plasma fresco congelado
Este mismo día se transfunden 3 u de sangre por presentar Hb de 6.3.
1 6 2011
Se observa paciente en mal estado de salud general, hipo perfusión, Oliguria, edema grado II en miembros inferiores bajo sedación, Glasgow no valorado.
El medico indica todo igual +
Amiodarona 150 mg iv en bolo
Fentalin 2 cc ahora
Dad al 50% 100 cc en bolo
2 6 2011
La paciente presenta un sock hipovolemico de aneurisma de aorta abdominal con signos vitales de TA 77/50 mmHg, Fc: 97 p/m, Fr: 14 rpm, T° 36.5 ° C. el medico indica administrar.
50 cc ssn + 5 amp katrol a 5 cc hora.
3 6 2011
Paciente en mal estado general, presentando acidosis metabolica severa.
4 6 2011
Presenta edema grado II con hipoperfusion tisular severa, con respuesta escaza a estimulo, no haty respiración espontanea, inestabilidad hemodinámica con hipotensión marcada, hipoperfusion y signos de colapso vascular por lesión disecante de aorta abdominal. Anuria, alimentación enteral y hay abundante residuo gástrico.
5 6 2011
Presenta edema grado III, abdomen globoso con salida de material sanguinolento a través de herida quirúrgica. Se transfunden 2 u de sangre O+ por preentar Hb de 6.3.
6 Junio 2011
La paciente presenta un dx de ABCD + choque hipovolemico cardiogenico + irc agudizada.
Sistema nervioso central:
06:40: episodios de agitación psicomotora severa, Se observa inestable hemodinamicamente, palidez mucocutanea marcada cpm cianosis, con alteración de la perfusión distal y con lateracion de la ventilación con distención abdominal sangrado por herida, torax con dismicuion de la expansión con hipoventilancion bibasal con patro respiratorio regular.
20:09: choque hipovolemico resuelto, con buenas cifras tensionales, no hay presencia de taquicardias.
7 Junio 2011
A la valoración medica se encuentra los siguientes dx síndrome isquémico hipo perfusión secundario a choque hipovolemico, ruptura de aneurisma abdominal, sepsis secundaria a isquemia, necrosis periférica secundaria ala hipo perfusión, insuficiencia renal aguda secundaria a choque hipovolemico.
El médico no la considera candidata a diálisis por lo que ordena mantener conducta a su evolución.
Se indica administrar
DAD 50% 100 cc + 250 mg de dobutamina c 6 hrs.
Amiodarona 150 mg Iv dia.
Se programa junta médica con cirujano cardiovascular, cardiólogo, nefrólogo, y medicina interna para valorar la conducta a seguir.
De aki pa bajooo nooooo okkkk
11:30 paciente luego del tratamiento manifiesta que el dolor ha disminuido y mantiene constantes vitales estables.
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSAL:
AIRE: disnea, tos con expectoración, Oxigeno por Cánula nasal a 3 L/min.
AGUA: hipotensión, Bradicardia, llenado capilar lento: 2 segundos.
ELIMINACIÓN: oliguria.
REPOSO Y ACTIVIDAD: fatiga, ansiedad.
PREVENCION DE RIESGOS: IAM, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, ACV y tromboembolismo.
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO: masculino de 55 años de edad, quien se encuentra en el ciclo vital del adulto mediana edad, donde es frecuente encontrar alteraciones a nivel cardiovascular y respiratorio; con antecedentes familiares de hipertensión arteria. Tuvo 5 hijos (2 mujeres y 3 hombres; diagnosticado como hipertenso hace aproximadamente 20 años con tratamiento VO Metoprolol 50 mg c/12h, Losartan 50 mg c/día, ASA 100 mg c/día, Lovastatina 20 mg c/día, Omeprazol 20 mg c/día. No es alérgico a ningún medicamento; por su condición actual presenta intolerancia a cierto tipo de actividades físicas, sin deterioro de la memoria reciente ni anterógrada.
TEORIA DE DEFICIT DE AUTOCUIDADO:
Agente: El Sr. Miguel Enrique Arroyo Suarez
Agencia: El Sr Miguel Enrique Arroyo Suarez, y su esposa Magnolia Echenique quien lo acompaña durante la asistencia de Urgencias.
Agencia de autocuidado terapéutico: Auxiliares de Enfermería, Enfermeros, Médicos, Cardiólogo, Nutricionista, entre otros.
Demanda de autocuidado terapéutico: El señor Miguel Enrique, por el estado de salud en que se encuentra actualmente, necesita cuidados específicos por parte del profesional de Enfermería que permitan su pronta recuperación y rehabilitación, evitando en lo posible complicaciones mayores fomentando en él y sus familiares prácticas de autocuidado.
Cuidados generales de enfermería:
• Monitorización continúa
• Control de SV, llenado capilar
• Reposo absoluto en cama
• Posición semifowler, cabecera a 30°
• Oxigeno húmedo SIM
• Canalización de vena de gran calibre
• Administración de tratamiento farmacológico SIM
• Valorar constantemente nivel y contenido de la conciencia, con ayuda de hoja neurológica.
• Control de líquidos A y E
• Valorar coloración de piel y mucosas
• Valorar pulsos periféricos
• Realización de EKG
• Apoyo psicológico y emocional a la familia del paciente
• Brindar un ambiente cómodo al paciente
• Educar a paciente y familiares sobre la patología y sus recomendaciones.
• Fomentar el autocuidado en la familia a través de educación sobre estilos de vida saludable.
• Toma de muestras para exámenes de laboratorio.
REVISION DE LA PATOLOGIA
Choque Cardiógeno
Es una situación fisiológica donde el musculo cardiaco y los compartimentos anatómicos del corazón son incapaces de suministrarle suficiente sangre a los órganos del cuerpo para mantener una perfusión histica adecuada tanto cerebral, periférica como renal, Muscular y coronaria.
Causas
El shock o choque ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de bombear la suficiente sangre que el cuerpo necesita.
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Estas complicaciones abarcan:
• Una gran sección del músculo cardíaco que no se contrae adecuadamente.
• Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
• Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque cardíaco
• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la válvula mitral.
• Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho.
• Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o bloqueo de la conducción cardíaca.
Síntomas
• Dolor o presión en el tórax
• Sudoración profusa, piel húmeda
• Respiración acelerada
• Pulso acelerado
• Inquietud, agitación, confusión
• Dificultad para respirar
• Piel que se siente fría al tacto
• Piel de color pálido o manchada (moteada)
• Pulso débil (filiforme)
• Deterioro del estado mental:
o pérdida de la capacidad para concentrarse
o pérdida de la lucidez mental
• Coma (pérdida del conocimiento)
Pruebas y exámenes
Un examen revelará:
• Presión arterial baja (presión sistólica menor a 90)
• La presión arterial baja más de 10 puntos cuando el paciente se pone de pie después de estar acostado (hipotensión ortostática)
• Pulso débil (filiforme)
Para diagnosticar el shock cardiógeno, se puede colocar un catéter (sonda) en la arteria pulmonar (cateterismo cardíaco derecho). Las mediciones a menudo indican que la sangre está regresando a los pulmones y que el corazón no está bombeando de manera apropiada.
Los exámenes abarcan:
• Cateterismo cardíaco
• Radiografía de tórax
• Angiografía coronaria
• Ecocardiografía
• Electrocardiografía
• Gammagrafías
Se pueden recomendar otras pruebas para determinar por qué el corazón no está funcionando apropiadamente.
Los exámenes de laboratorio abarcan:
• Gasometría arterial
• Química sanguínea ( Chem7, Chem20, electrolitos)
• Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa MB)
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
Tratamiento
El shock cardiógeno es una emergencia médica. Su tratamiento requiere hospitalización, por lo regular en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento es identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar la vida.
Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la función cardíaca, incluyendo:
• Dobutamina
• Dopamina
• Epinefrina
• Norepinefrina
Cuando una alteración del ritmo cardíaco (disrritmia) es grave, se necesita tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto puede abarcar:
• Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión)
• Implante de un marcapasos temporal
• Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos)
Se pueden administrar analgésicos si es necesario. Asimismo, se recomienda el reposo en cama para reducir las exigencias sobre el corazón.
El hecho de recibir oxígeno, ya sea por medio de una cánula nasal o una máscara sobre la boca, reduce la carga de trabajo del corazón, disminuyendo las exigencias de flujo sanguíneo de los tejidos.
Admistracion de líquidos por vía intravenosa, incluyendo sangre y hemoderivados, en caso de ser necesario.
Otros tratamientos para el shock pueden ser:
• Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares (stents)
• Monitoreo cardíaco, incluyendo monitoreo hemodinámico, para guiar el tratamiento
• Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria, valvuloplastia cardíaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda)
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para mejorar el funcionamiento cardiovascular
• Marcapasos
Pronóstico
En el pasado, la tasa de mortalidad del shock cardiógeno fluctuaba del 80% al 90%. En estudios más recientes, esta tasa ha mejorado a entre 50% y 75%.
Cuando el shock cardiógeno no se trata, el pronóstico es desalentador.
Posibles complicaciones
• Daño cerebral
• Daño renal
• Daño hepático.
Prevención
Se puede reducir el riesgo de padecer shock cardiógeno:
• Tratando su causa de manera rápida e intensiva (como un ataque cardíaco o una disfunción de las válvulas cardíacas)
• Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopatía, como diabetes, hipertensión arterial, colesterol y triglicéridos altos o consumo de tabaco
BRADICARDIA SINUSAL
La bradicardia sinusal se puede deber a un tono vagal excesivo y/o a disminución del tono simpático, por efecto de medicamentos o por alteraciones anatómicas del nódulo sinusal. En la mayor parte de los casos la bradicardia sinusal sintomática se debe a los efectos de medicamentos. La bradicardia sinusal asintomática aparece con frecuencia en adultos jóvenes sanos, particularmente en atletas bien entrenados, y su prevalencia disminuye al avanzar la edad. La cirugía ocular, la arteriografía coronaria, la meningitis, los tumores intracraneales, el aumento de presión intracraneal, los tumores cervicales y mediastínicos y ciertas enfermedades como hipoxia grave, enfermedad de Chagas, mixedema, hipotermia, cambios fibrodegenerativos, convalecencia de algunas infecciones, sepsis por gramnegativos y depresión mental pueden producir bradicardia sinusal. También aparece bradicardia sinusal durante el sueño, el vómito y durante el síncope vasovagal y puede estar producida por estimulación del seno carotídeo o por la administración de parasimpáticomiméticos, litio, amiodarona, betabloqueantes, clonidina, propafenona y calcioantagonistas. La instilación conjuntival de betabloqueantes por glaucoma puede producir alteraciones del nódulo sinusal o del nódulo AV, especialmente en ancianos.
La mayor parte de las bradicardias sinusales son arritmias benignas y pueden ser beneficiosas porque hacen que el período de diástole sea más largo y aumente el tiempo de llenado ventricular. Se pueden asociar a síncope producido por un reflejo autónomo anormal (cardioinhibidor). Aparece bradicardia sinusal en el 10% a 15% de un infarto agudo de miocardio y puede ser incluso más prevalente cuando se ve a los pacientes en las primeras horas del infarto. Salvo que se acompañe de descompensación hemodinámica o de arritmias , la bradicardia sinusal generalemente se asocia a un resultado más favorable después de infarto de miocardio que la presencia de taquicardia sinusal. Habitualmente es transitoria y se produce con más frecuencia durante el infarto de miocardio inferior que durante el anterior; también se ha observado durante la reperfusión con trombolíticos. La bradicardia que aparece después de la reanimación por una parada cardíaca se asocia a mal pronóstico.
Se produce bradicardia sinusal cuando el nódulo sinusal descarga a una frecuencia menor de 60 latidos/min. Las ondas P tienen un contorno normal y aparecen antes de cada complejo QRS, habitualmente con un intervalo PR constante y mayor de 120 ms. Con frecuencia se asocia a arritmia sinusal.
TRATAMIENTO
Habitualmente no es necesario el tratamiento de la bradicardia sinusal en sí misma. Por ejemplo, si un infarto agudo de miocardio está asintomático, probablemente será mejor no acelerar la frecuencia sinusal. Si el gasto cardíaco es inadecuado o si la frecuencia lenta se asocia a arritmias, habitualmente es eficaz atropina (0,5 mg por vía IV como dosis inicial), que se repite si es necesario. Dosis más bajas de atropina, particularmente cuando se administran por vía subcutánea o intramuscular, pueden ejercer un efecto parasimpáticomimético inicial, posiblemente mediante una acción central. En los episodios asintomáticos de bradicardia sinusal que son más que momentáneos o recurrentes (p. ej., durante un infarto de miocardio), habitualmente es preferible la estimulación eléctrica temporal mediante un electrodo transvenoso al tratamiento farmacológico repetido o prolongado. En algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva o síntomas de bajo gasto cardíaco como consecuencia de una bradicardia sinusal crónica puede ser necesaria la estimulación eléctrica permanente. Habitualmente es preferible la estimulación auricular a la ventricular para mantener la contracción AV secuencial, y es preferible al tratamiento farmacológico para el tratamiento a largo plazo de la bradicardia sinusal. Como regla general, ningún fármaco disponible aumenta la frecuencia cardíaca de manera fiable y segura durante períodos largos sin que produzca efectos adversos importantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HEPARINA SODICA
Mecanismo de acción
Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa
Indicaciones
Terapia anticoagulante; fibrinolítico; embolia pulmonar; infarto del miocardio; fibrilación atrial con embolización; angina de pecho; cirugía del corazón y grandes vasos; profilaxis de tromboembolismo postoperatorio; como anticoagulante en transfusiones de sangre, circulación extracorpórea, procedimientos de diálisis y muestra de sangre para laboratorio clínico.
Contraindicaciones y advertencias
Insuficiencia renal, daño hepático, diátesis hemorrágica, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, endocarditis bacterial aguda y periodo postoperatorio.
Presentación
Heparina sódica en inyección, 5.000 U.I. por ml, frasco ampolla de 10 ml.
ASA
Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes, presentes en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo endoplásmico, mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y tienen funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, para mantener la función renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
Indicaciones terapéuticas: Indicado como antipirético, antiinflama¬to¬¬rio y como antiagregante plaquetario. También es útil para artritis reuma¬¬toide, osteoartritis, espondilitis anquilo¬sante y fiebre reumática aguda.
Contraindicaciones: Está contraindicado cuando existe hipersensibilidad a la fórmula. También está contraindicado en hemofilia, historia de sangrado gastrointestinal o de úlcera péptica activa.
Precauciones generales: Trastornos renales, molestias gastroduodenales recurrentes crónicas, pacientes asmáticos, deficiencia de G-6PD, embarazo sobre todo en el último trimestre. No se recomienda el uso en influenza ni en varicela, ya que su uso se ha asociado al síndrome de Reye en niños menores de 14 años. Presentación de vómitos persistentes podría señalar un síndrome de Reye que requiere de tratamiento inmediato.
Presentación: Comp. 100 mg y 500mg de ASA.
Clopidrogel: El clopidogrel es un agente antiagregante plaquetario oral con una estructura y un mecanismo de acción parecidos a los de la ticlopidina. El clopidogrel se caracteriza por una menor incidencia de reacciones secundarias que la ticlopidina, en particular a nivel cutáneo, gastrointestinal o dermatológico. Además, a diferencia de la ticlopidina, el clopidogrel no requiere una monitorización hematológica rutinaria. El clopidogrel se utiliza para prevenir episodios arterioscleróticos (infarto de miocardio, ictus, y muerte vascular ) en pacientes con historia reciente de accidente cerebrovascular, cardio o perivascular. El estudio CAPRIE, mostró que el clopidogrel era más afectivo que la aspirina reduciendo el número de eventos arterioscleróticos en sujetos de alto riesgo. El general, la tolerancia asociada al empleo del clopidogrel es parecida a la de la aspirina. Sin embargo, las hemorragias gastrointestinales son menos frecuentes con el primero. Por el contrario, el clopidogrel parece ocasionara una incidencia algo mayor de neutropenias que la aspirina.
Mecanismo de acción: el clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa
Farmacocinética: el clopidogrel se administra por vía oral. In vitro es inactivo y necesita una biotransformación que se realiza en el hígado para adquirir su activación. Se cree que esta activación se lleva a cabo por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450. El compuesto activo es muy lábil y no ha podido ser identificado, por lo que el perfil farmacocinético corresponde al de un metabolito primario inactivo, un ácido carboxílico que supone aproximadamente el 85% de los metabolitos circulantes en el plasma.
La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada significativamente por los alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Dos horas después de una dosis oral, ya no son detectables concentraciones plasmáticas del fármaco sin alterar. El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente). Aproximadamente el 50% del clopidogrel de marcado radioactivamente se elimina en la orina mientras que el 46% lo hace en las heces a lo largo de un período de cinco días; la semi-vida plasmática es de aproximadamente 8 horas. Dos horas después de una única dosis oral, ya se observa una inhibición de la agregación plaquetaria. Con dosis repetidas de 75 mg por día, el máximo de inhibición de la agregación plaquetaria se consigue a los 3-7 días. En condiciones de equilibrio, la agregación plaquetaria es inhibida en un 40-60%. La prolongación del tiempo de hemorragia no es afectada de forma significativa por la edad, la disfunción renal o el género. La agregación plaquetaria y el tiempo de hemorragia vuelven gradualmente a su nivel basal unos cinco días después de la discontinuación del tratamiento.
CONTRAINDICACIONES
El clopidogrel está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales, las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales. Al igual que con otros agentes antiagregantes plaquetarios, el clopidogrel debe ser utilizado con precaución en pacientes que tengan el riesgo de un aumento de hemorragias debidas a trauma, cirugía, y otras condiciones patológicas. En el caso de que un paciente bajo tratamiento con clopidogrel vaya a ser sometido a cirugía, el clopidogrel deberá ser discontinuado siete días antes de la cirugía.
El clopidogrel se usará con precaución en individuos con lesiones propensas a hemorragias tales como la úlcera péptica. Además, los fármacos que inducen estas lesiones deberán ser usados con precaución en los sujetos tratados con este fármaco. El clopidogrel se utilizará con precaución en pacientes con el disfunción hepática. En estos pacientes puede existir una díatesis hemorrágica especialmente en casos de enfermedad hepática grave, lo que puede aumentar el riesgo de hemorragias. Además, una disfunción hepática grave puede impedir la conversión del clopidogrel en su metabolito.
INTERACCIONES
La administración concomitante de clopidogrel con otros fármacos que afectan la hemostasia tales como los antiagregantes plaquetarios, los fármacos trombolíticos o los anticoagulantes entraña el riesgo de un aumento del potencial hemorrágico. Sin embargo, es una práctica común la administración de clopidogrel con alguno de estos agentes. La administración de clopidogrel con aspirina (500 mg dos veces al día un sólo día) no prolongó significativamente el aumento del tiempo de hemorragia inducido por el clopidogrel. Sin embargo, este último potenció el efecto de la aspirina sobre la agregación plaquetaria inducida por colágeno. Por otra parte, los derivados cumarínicos reducen considerablemente los efectos antiagregantes plaquetarios del clopidogrel
Lovastatina: La lovastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol. En el hígado se incorporan los triglicéridos y el colesterol a las VLDL y se liberan al plasma para su distribución en los tejidos periféricos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman a partir de las VLDL y se catabolizan principalmente mediante la elevada afinidad del receptor para la LDL. La lovastatina reduce los niveles plasmáticos de colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol y aumentando en la superficie celular el número de receptores hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un incremento de la absorción y el catabolismo de las LDL. La lovastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL, y produce un profundo y sostenido aumento en la actividad de los receptores para la LDL, junto con una modificación beneficiosa en la calidad de las LDL circulantes. El fármaco es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, una población que no responde habitualmente a la medicación hipolipemiante.
Mecanismo de acción: la lovastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs.
INDICACIONES
Reducción de los niveles elevados de colesterol total y LDL-colesterol en pacientes con hipercolesterolemia primaria que no hayan respondido adecuadamente a la dieta y otras medidas aisladas.
POSOLOGÍA
El paciente debe seguir una dieta hipocolesterolemiante estándar antes de recibir lovastatina y deberá continuar con ella durante todo el tratamiento.
Administración oral:
• Adultos: l a dosis inicial recomendada es de 20 mg al día, como dosis única. Se ha demostrado que la administración a la hora de la cena es más efectiva que la misma dosis administrada con el desayuno, seguramente porque el colesterol se sintetiza principalmente por la noche.
En los pacientes con hipercolesterolemia leve a moderada se puede iniciar el tratamiento con 10 mg diarios de lovastatina.
Si es necesario ajustar la dosis, los ajustes se realizarán a intervalos de al menos 4 semanas hasta alcanzar un máximo de 80 mg diarios, administrados en una sola toma o en dos tomas al día, con el desayuno y la cena. La eficacia de la dosis diaria es ligeramente mayor si se distribuye en dos tomas que si se administra de una vez.
Deberá reducirse la dosis de Lovastatina si los niveles LDL-colesterol descienden por debajo de 75 mg/100 ml (1,94 mmol/l), o los niveles de colesterol total descienden por debajo de 140 mg/100 ml (3,6 mmol/l).
Tratamiento concomitante: Lovastatina es eficaz solo o en combinación con secuestrantes de ácidos biliares. En pacientes tratados con fármacos inmunosupresores a la vez que con lovastatina, la dosis máxima recomendada es de 20 mg/día (ver Advertencias y precauciones de empleo, Efectos musculares).
Dosis en la insuficiencia renal: Lovastatina una excreción renal significativa, por lo que, en principio, no es necesario modificar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada.
En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 20="20" a="a" administr="administr" administraci="administraci" advertencias="advertencias" br="br" caso="caso" con="con" considerarse="considerarse" cuidadosamente="cuidadosamente" d="d" de="de" debe="debe" dosis="dosis" efectos="efectos" empleo="empleo" en="en" especiales="especiales" la="la" mg="mg" mina.="mina." ml="ml" musculares="musculares" n="n" ndolas="ndolas" necesario="necesario" precauci="precauci" precauciones="precauciones" ser="ser" superiores="superiores" ver="ver" y="y">Ranitidina: La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
Farmacocinética: la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos
INDICACIONES
Tratamiento de la úlcera duodenal activa
Administración oral:
• Adultos: 150 mg p.os dos veces al día o 300 mg a la hora de acostarse. La mayor parte de las úlceras cicatrizan en unas 4 semanas. En muchos casos, las dosis de 100 mg dos veces al día se han manifestado tan eficaces como las de 150 mg dos veces al día
• Niños y neonatos > 1 mes: 2-4 mg/kg/día divididos en dos dosis, con un maximo de 300 mg/día.
Administración intravenosa intermitente o intramuscular:
• Adultos: 50 mg i.v. (mediante infusión intermitente)) ó 50 mg i.m. cada 6—8 horas
Administración intravenosa continua:
• Adultos: 6.25 mg/hora hasta un total de 150 mg/24 horas
Bisacolido: El Bisacodilo presenta una acción terapéutica como laxante que aumenta la motilidad intestinal estimulando las terminaciones nerviosas de la pared intestinal. Se ha demostrado que facilita la acumulación de líquidos
El uso más amplio de este medicamento es para aliviar el estreñimiento provocado por estados de reposo durante tiempo prolongado,viajes y para facilitar la evacuación en caso de hemorroides o fisuras anales.También se utiliza para preparar el intestino para cirugías, para la limpieza intestinal de rayos X o el examen endoscópico.
Mecanismo de acción
Bisacodilo es un laxante estimulante. Actúa directamente sobre la mucosa colónica, estimulando las terminaciones nerviosas sensoriales provocándose reflejos parasimpáticos que se traducen en un aumento de las contracciones peristálticas del colon.La acción de la droga se limita al colon, y la motilidad del intestino delgado no se ve influida sensiblemente.
Bisacodilo aumenta la retención de agua en las superficies de revestimiento de las heces y los intestinos con immisicible película de agua. El efecto lubricante facilita el paso de sustancias a través de los intestinos. Estudios recientes demuestran que estos medicamentos alteran la absorción de líquidos y electrolitos que producen acumulación de líquido intestinal y laxación. Algunos de estos medicamentos pueden estimular directamente la secreción activa intestinal de iones.
-Interacciones:
El uso crónico o abusivo de laxantes puede reducir las concentraciones de potasio sérico provocando la pérdida excesiva de potasio desde el tracto intestinal; además puede interferir en los efectos de retención de potasio de los diuréticos ahorradores de potasio.
-Advertencias:
En dosis terapéuticas orales, todos los laxantes estimulantes pueden producir cierto grado de malestar abdominal, náuseas, calambres leves y desmayos. La administración rectal de bisacodilo puede causar irritación y una sensación de quemazón de la mucosa rectal y proctitis leve. Los laxantes no deben ser administrados a niños a menos que un médico se lo recete, debido a que no suelen ser capaces de describir con precisión sus síntomas. Esto evitará la complicación de una enfermedad existente o la aparición de más efectos secundarios graves.
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