EDEMA PULMONAR

VALORACION

EXAMEN FISICO
• SIGNOS VITALES: TA: 131/76 mmHg, P: 74/min, R:20/min, T: 36,8° C
 ASPECTO GENERAL: Conciente, orientado en las tres esferas (tiempo, lugar, y persona). Palidez generalizada, estado musculo-nutricional adecuado.
 CABEZA: Normocefalo, cabello negro con buena implantación. Cara simétrica, sin lesiones o deformidades.
 OJOS: Simétricos, color café oscuro, conjuntivas pálidas, pupilas isocoricas, normoreactivas a la luz.
 NARIZ: Tabique nasal alineado, sin lesiones. O2 por ventury al 100%
 BOCA: Dentadura incompleta, mucosa oral húmeda con presencia de secreción espumosa blanquecina.
 CUELLO: Simétrico, buena movilidad, sin masas, ni desviación de la tráquea. Pulsos carotideos presentes. Presencia de ingurgitación yugular.
 TORAX: Simétrico,expansible. Utilización de músculos accesorios. Presenta dificultad respiratoria. Se escuchan crépitos y estertores pulmonares a la auscultación. FC: 74/min.
 ABDOMEN: Blando, depresible, sin presencia de masa. Ausencia de dolor a la palpación. Peristaltismo presente.
 GENITALES: Normal, con buena higiene. Con sonda vesical a cystoflo eliminando 900 cc de orina clara.
 EXTREMIDADES SUPERIORES: Simétricas, sin deformidades. Pulso radial presente, cateter venoso en MSI y venoclisis en MSD LEV 250cc SSN + nitroglicerina 50 mg a 10cc/h, faltando por pasar 133cc de solucion.
 EXTREMIDADES INFERIORES: Simétricas. No presenta lesiones en la piel. Sin deformidades. Pulso pedio y femoral presentes. Edema grado II en ambas extremidades.

FACTORES CONDICIONANTES BASICOS
Paciente masculino de 49 años de edad, natural, procedente y residente de San pelayo – Córdoba, quien convive con su hermana y cuñado. Es pensionado agricultor, labor que ha tenido que ir suspendiendo debido a su estado de salud. Con seguridad social subsidiado (SOLSALUD). Profesa la religión católica. Nivel educativo: bachillerato completo. Lleva una vida sedentaria, no realiza ejercicio físico, no fuma, ni consume alcohol, con dieta hiposodica e hipograsa la cual no lleva, ya que le gusta consumir alimentos ricos en sal y grasas, con una frecuencia de tres comidas diarias. Consume agua tratada. La vivienda en la que habita es propia, paredes de bloque, techo de eternit, piso embaldosado, está en adecuadas condiciones y cuenta con todos los servicios públicos.

REQUISITOS DE AUTOCUIDADO
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSALES:
• Aire: Dificultad respiratoria, crépitos y estertores pulmonares. O2 por ventury al 100%.
• Agua: Acumulación de liquido en los pulmones. Baja ingesta de líquidos orales. Edema grado II en miembros inferiores.
• Alimentación: dieta hiposodica e hipograsa la cual no cumple.
• Eliminación: esputo espumoso y blanquecino, sonda vesical a cystoflo eliminando 900cc de orina clara.
• Reposo y actividad: Intolerancia a la actividad física. Reposo prolongado en cama.
• Soledad e interacción social: ansiedad, aislamiento por hospitalización.
• Prevención de riesgos: Arritmias, infarto del miocardio, alteración de la conciencia (confusión), falla respiratoria inminente, enfisema subcutáneo, neumonías. Muerte.

REQUISITOS DE AUTOCUIDADO DEL DESARROLLO:
Jaime Manuel Rojas Yanez de 49 años de edad, lleva una vida sedentaria, no realiza ejercicio físico, dieta hiposodica e hipograsa la cual no cumple, ya que consume todo tipo de alimentos. Diagnosticado hace 2 años con ICC e insuficiencia renal, en tratamiento con amlodipino 5mg VO c/dia, lozartan 50 mg VO c/12h y metoprolol 50 mg VO c/dia. Su madre falleció a causa de un derrame cerebral, su padre murio por un IAM, ambos eran hipertensos
Con los estilos de vida que lleva el paciente actualmente puede llegar a una diabetes, obesidad, anemia y puede complicar la enfermedad cardiovascular.

REQUISITOS DE DESVIACIÓN DE LA SALUD:

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere “estoy apretado”

ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente masculino de 49 años de edad, remitido del Camu de San pelayo - Córdobapor presentar cuadro clínico de aproximadamente 5 días de evolución, caracterizado por disnea progresiva acompañado de dolor toracico, motivo por el cual conulto a 1er nivel en donde fue tratado con mejoria y posterior recaida. El dia de hoy se agudiza cuadro y se acompaña de edema pulmonar progresivo y edema grado II en miembros inferiores, motivo por el cual es trasladado a urgencias del hospital sandiego de Cerete el día 20 de septiembre del 2011.

ANTECEDENTES PERSONALES: ICCe insufiencia renal diagnosticada hace 2 años, en tratamiento con losartan, metoprolol y amlodipino

EVOLUCION MÉDICA Y DE ENFERMERIA.
El señor Jaime Manuel Rojas Yanez de 49 años de edad, ingresa al servicio de urgencias del hospital Sandiego de Cereté el dia 20 de septiembre del año en curso, a las 18:30 horas, remitido del camu de San pelayo, por presentar cuadro clinico de 12 horas de evolucion caracterizado por dificultad respiratoria, ortopnea, tos seca.En el CAMUfue valorado por el medico de turno quien al examen fisico encuentra al paciente con signos vitales T/A 220/110 mmhg, 148 PPM, 60 RPM, Tº 37ºC diaforesis, palidez generalizada, tiraje subcostal, por lo que ordena administrar 500cc de SSN a chorro seguido de 500cc para mantenimiento, hidrocortizona 400mg IV, metoprolol 50mg VO, captopril 100mg VO + 50mg SL, realizar un EKG el cual muestra una taquicardia supraventricular.
El paciente luego de realizado todos los procedimientos presentómejoría motivo por el cual fue dado de alta.
Posteriormente presentó una recaída en la cual se agudizo el cuadro clinico, el paciente presentó edema pulmonar progresivo y edema grado II en miembros inferiores, motivo por el cual es trasladado a ésta institucion, en donde fue valorado por el medico de turno quien corrobora los hallazgos clinicos del paciente, indica: NVO, cabezera a 45º,O2 por ventury FiO2100%, monitorizar, LEV D5% AD 500cc, Nitroglicerina 50mg + 250 cc SSN IV iniciar a 5 cc/h, furosemida 20 mg IV ahora y luego continuar c/6h, isordil tab 5 mg SL #3 dosis, amlodipino tab 5 mg dar 2 tab VO c/12h, prazocina tab 1mg dar 2 tab c/12h, realizar paraclinicos hemograma, calcio, glicemia, creatinina, BUN, EKG, enzimas cardiacas, Rx de torax, vigilar diuresis, CSV y AC. A las 20:00 horas, fue nuevamente valorado por el medico quien no encuentra mejoria alguna y por lo tanto da las siguientes indicaciones: aumentar el goteo de la infusion de nitrogliceria de 5 cc/h a 10 cc/h, morfina 5 mg IV diluidos en 50 cc SSN y pasar en 1 hora, ASA 300mg VO ahora, clopidrogrel 300mg VO ahora, heparina 5000 U SC c/12h, colocacion de sonda vesical a cystoflo, remitir a III nivel de atencion(UCI). El dia 21 de septiembre a las 8:30 horas fue valorado por el medico quien ordena realizar paraclinicos Ionograma, creatinina, BUN, realizar ecografia renal, administrar gluconato de calcio 1 amp IV c/6h y suspender la morfina, el copidrogrel y el ASA, resto igual.
Hasta le fecha el paciente se encuentra inestable, por lo cual demanda una atención más especializada.

Paraclinicos 20/09/11

ECK: Muestra un supradesnivel del segmento ST en V2 V3 V4 lo cual sugiere emergencia HTA con edema agudo de pulmon, IRC, IAM.

HEMOGRAMA

Hemoglobina 8.3 g/dl
Hematocrito 25%
Leucositos 10.900
Segmentos 80
Eosinofilos 0
Linfocitos 20
Monocitos 0

QUIMICA
BUN 103 mg/dl
Creatinina 1,9 mg/dl
Cloro en sangre 109,6
NA 138 mEq/L
K 7,34
Glicemia en ayunas 180mg/dl

TEORÍA DEL DEFICIT DE AUTOCUIDADO
• Agente de autocuidado: Jaime Manuel Rojas Yanez (paciente).
• Agente de cuidado:Consuelo Yanez (Hermana).
• Agencia de cuidado: Personal de enfermería, médicos, especialistas, auxiliares de enfermería, personal de Rx, bacteriólogo.

DEMANDA DE CUIDADO TERAPÉUTICO

TOTALMENTE COMPENSADORES:
• Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
• Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica.
• Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.
• Venoclisis: Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas. para control de la presión venosa central (PVC). Evitar la sobrecarga de fluidos intravenosos.
• Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de isquemia.
• Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
• Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión pulmonar.
• Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
• Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias.
• Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.
• Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo, nerviosismo y angustia.
• Vigilar la aparición de edemas.
• Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados.
• Medir la ingesta y la eliminación.
• Valorar y registrar el peso diario.
• Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado, cambios posturales frecuentes, vigilar aparición de escaras, masajes y movilizaciones activas o pasivas.

PARCIALMENTE COMPENSADORES:
• Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.
• Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y retorno venoso.
• Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas colgando de la cama originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga).
• Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le realizan.

APOYO Y EDUCACION:
• Se debe brindar educación sobre la patología, sus complicaciones y el tratamiento médico, también se deben dar indicaciones como las siguientes:
• Seguir las instrucciones del personal de salud (médico y enfermera).
• No olvidar el tratamiento.
• Omitir la ingesta de grandes porciones de sal en los alimentos.
• Prescindir del alcohol y del tabaco.
• El ejercicio físico es importante “quien mueve las piernas, mueve el corazón”.
• Controlar el peso, no debe aumentar.


SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA.
• Dificultad respiratoria.
• Sensación de cansancio y/o debilidad.
• Tos seca y frecuente.
• Hinchazón de pies, piernas y/o abdomen.
• Ante la aparición de uno o varios de estos signos/síntomas, se debe consultar.

REVISION DE LA PATOLOGIA.

EDEMA PULMONAR
El edema Pulmonar es un acumulo de líquido en exceso en el espacio extravascular del pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). Dificultando en un intercambio de oxigeno entre los pulmones y la sangre.

FISIOPATOLOGIA
Para que el plasma que circula por los capilares llegue al interior del alveolo deberá atravesar diferentes barreras como: endotelio capilar, espacio intersticial y epitelio alveolar.
En condiciones normales existe un paso continuo de agua y solutos a través del endotelio capilar hacia el espacio intersticial que son drenados por los vasos linfáticos.
El movimiento de líquidos está gobernado por el equilibrio de presiones dentro y fuera del capilar. Tanto en el espacio intravascular como en el intersticial existen dos tipos de presiones, la presión hidrostática, determinada por el liquido, y la presión oncotica condicionada por las proteínas.
La fuerza que tiende a desplazar el líquido desde el capilar al espacio intersticial es la presión hidrostática capilar y la presión oncotica intersticial.
Las fuerzas que tienden a mantener el líquido en los capilares son la presión oncotica capilar y la presión hidrostática del intersticio.
El edema pulmonar cardiogenico se produce cuando la presión pulmonar capilar (PCP) supera las fuerzas que mantienen los líquidos en el espacio intravascular (presión oncotica plasmática) y presión hidrostática intersticial.

ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión oncotica.
Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:
o Administración excesiva de líquidos
o Arritmias
o Miocarditis
o Embolismo pulmonar
o Infarto del miocardio
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardiógeno: En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncotica.
El aumento de la permeabilidad capilar: este edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre.
En la insuficiencia linfática: Su origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

CLASIFICACION DEL EDEMA

En el edema agudo de pulmón siempre suele haber una causa desencadenante inicial, se pueden clasificar en los siguientes:

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR: por este mecanismo se produce el edema pulmonar de origen cardiogenico cuando el aumento de presión es repentino y no da lugar a que se produzca un ajuste del sistema linfático para adaptarse a la sobrecarga de líquidos. Es el edema pulmonar más frecuente y suele asociarse a isquemia o infarto agudo del miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva y arritmias.
También puede producirse por causas no cardiogenico como la administración rápida o excesiva de líquidos intravenosos.

EDEMA PULMONAR POR ALTERACION DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR:Cuando se altera la membrana alveolo capilar, esta aumenta su permeabilidad capilar permitiendo el paso no solo de agua y electrolitos, sino también de proteínas y hematíes.
Las causas de este tipo de edema pulmonar son muchas y variadas, tanto medicas como quirúrgicas; entre ellas están las infecciones pulmonares y sepsis de cualquier origen, inhalación de gases tóxicos, coagulación intravascular diseminada, traumatismos graves, bronco aspiración y reacciones a fármacos y sustancias extrañas.

EDEMA PULMONAR POR DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA:La presión oncotica disminuye cuando existe hipoalbuminemia, bien sea debida a causas renales, hepáticas, nutricionales o por sobrecarga hídrica.
En la práctica clínica más que provocar edema por si sola lo que hace es agravar el edema pulmonar cuando existe un factor precipitante, por que se produce salida de líquido del espacio vascular pulmonar por PCP (presión capilar pulmonar) más baja.

EDEMA PULMONAR POR DISMINUCION DE LA PRESION INTERSTICIAL:
En la práctica este factor no ha sido aclarado del todo, se cree que es responsable de la aparición de edema tras la evacuación rápida de un neumotórax o un derrame pleural unilateral.

EDEMA PULMONAR POR INSUFICIENCIA LINFATICA
Se produce donde esta retardado el drenaje linfático normal por obliteración o deformación de los linfáticos, como la silicosis, linfangitis carcinomatosa y después de trasplante pulmonar.

EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTURAS:
Se presenta en personas que de forma rápida ascienden a una altitud superior o igual a los 2500 metros y allí practican ejercicios físicos importantes. Se cree que es debido a desgarro o extravasación de pequeñas arterias que se constriñen con la hipoxia.

EDEMA PULMONAR DE ORIGEN NERVIOSO: Se considera que es debido a la liberación brusca de catecolaminas y puede darse en cualquier trastorno del sistema nervioso central desde el traumatismo craneal hasta un ataque epiléptico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La ocupación de los alveolos y el espacio intersticial por líquido no permite un intercambio gaseoso correcto, dando lugar a una hipoxemia. Este él es determinante fundamental de la sintomatología que consiste en: disnea intensa, con respiración rápida y superficial necesitando en ocasiones el empleo de los músculos accesorios, ansiedad e inquietud. El paciente puede expectorar un líquido espumoso inicialmente blanco, luego rosa y puede llegar a ser rojo.
A la exploración el paciente puede estar cianótico, sudoroso, con gran trabajo respiratorio y en ocasiones con bajo nivel de conciencia, y signos mala perfusión periférica. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian estertores generalizados.
En la gasometría arterial se observan descenso de la PO2 con PCO2 normal o baja, y en la radiografía de tórax aparece infiltrado intersticial o alveolar generalmente bilateral.
DIAGNOSTICO

El objetivo de las ayudas diagnósticas es, por una parte, detectar y clasificar el edema pulmonar y por otra, acercarse a la etiología del edema.
El efecto inmedia¬to del edema sobre la transferencia de oxígeno en el pulmón debe vigilarse inmediata¬mente con la oximetría de pulso y los gases arte¬riales. Estos son los primeros exámenes a tomar y la oximetría debe mantenerse en forma continua como una manera de vigilar la terapia.
La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del edema cardiogéni¬co) mediante la evaluación del tamaño de la silue¬ta cardiaca; también puede llevar a sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no cardiogénicas” cuando el tamaño de la silueta y del pedículo vascular es normal, la distribución de las opacidades es asimétrica o en parches, espe¬cialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de líneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la iden¬tificación de la etiología y del factor desencade¬nante del edema pulmonar. Deben buscarse signos sugestivos de lesión coronaria aguda, evaluar las desviacio¬nes del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas.
El cateterismo cardiaco derecho para medir di¬rectamente la presión capilar pulmonar, el gasto cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica puede ser necesario cuando los datos son insu¬ficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiogéni¬cos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal).
El cateterismo de la arteria pulmonar para evaluar la presión de cierre es considerado el patrón de oro para determinar la causa del EPA. También permite monitorizar las presiones de llenado car¬diaco, el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica durante el tratamiento.
Una presión de cierre de la arteria pulmonar por encima de 18 mm Hg indica edema pulmonar cardiogénico o edema debido a sobrecarga de volumen.

TRATAMIENTO

El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.

OXIGENACION: El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguíneo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) o por cánula nasal de 2 a 4 litros por minuto.

MORFINA: Es útil en el manejo inicial del paciente. Por su acción narcótica disminuye la ansiedad, la inestabilidad y los signos de hiperactividad simpática. Induce vasodilatación arterial y venosa; la vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP. La vasodilatación arterial disminuye la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria incrementa el volumen de eyección del ventrículo izquierdo.
La dosis de morfina fluctúa entre 2 y 5 mg. Vía venosa cada 15 minutos por 2 a 4 dosis. Debe aplicarse lentamente, suspendiendo la administración ante la evidencia de signos de toxicidad, hipotensión arterial, depresión respiratoria, bradicardia y vomito.

DIURETICOS: Estos disminuyen el volumen de líquido extravascular, el retorno venoso y la PCP. La furosemida a una dosis de 40 a 60 mg venosos, produce venodilatacion casi inmediata, con reducción del retorno venoso y de la PCP.

VASODILATADORES: La vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP y la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (disminución de la precarga).La vasodilatación arterial, reduce la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria aumenta el volumen de eyección del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco (disminución de la postcarga).
En formas leves a moderadas, el edema pulmonar puede manejarse con vasodilatadores sublinguales tales como el isosorbido dinitrato, 5 a 20 mg cada de 2 a 4 horas, o con nitroglicerina 0.3 a 1.2 mg cada 30 minutos según respuesta clínica y hemodinámica.
El objetivo de la terapia vasodilatadora es disminuir la PCP por debajo de 20 mmhg.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

AMLODIPINO:
Es un medicamento, perteneciente al grupo de las Dihidropiridinas que actúa como un bloqueador de canales de calcio‎ de acción duradera usado en medicina como antihipertensivo y en el tratamiento de la angina de pecho. Tal como otros bloqueadores de calcio, la amlodipina actúa relajando el músculo liso a nivel de la pared arterial, disminuyendoasí la resistencia periférica y, por ende, reduciendo la presión arterial. En la angina de pecho sus acciones reducen el flujo de sangre al músculo cardíaco.

Efectos adversos:
Taquicarcdia, cefalea, boca seca, diaforesis, astenia, dolor de espalda, malestar, hipotensión, ginecomastia, nauseas, vómitos, artralgia, calambres musculares, mialgia, trombocitopenia

Presentación:
Tabletas por 5 y 10 mg

FUROSEMIDA
Es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edema.
Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Indicaciones
Edema asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
Hipertensión.
En edema cerebral o agudo de pulmón, cuando se requiere una diuresis rápida (por vía parenteral).

Efectos secundarios
Calambres musculares, debilidad, mareos, confusión, sed, nauseas, vomito, visión borrosa, cefalea, estreñimiento, fiebre, dolor de gargante, tinitus, prurito, disnea, anorexia.

Presentación.
Ampolla por 20 mg/2 ml y tabletas por 40 mg

PRAZOSINA
Es un medicamento que actúa relajando la pared de los vasos sanguíneos, para hacer que la sangre pase más fácilmente a través de ellos. Es un medicamento antihipertensivo, ya que ayuda a disminuir la presión arterial.

Indicaciones.
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Síndrome de Raynaud.
Hiperplasia prostática benigna.
Efectos adversos
Mareos y somnolencia, hipotensión postural, cefalea, tinitus, estreñimiento, boca seca, diaforesis.

Presentación.
Tabletas de 1 y 2 mg

MORFINA
La morfina, es un potente agonista de los receptores opiáceos µ, utilizada en premedicación, anestesia,analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.

Indicaciones
 Dolor en el infarto agudo de miocardio
 Dolor post-quirúrgico
 Dolor asociado con golpes
 Como analgésico para tratar dolores agudos
 Dolor provocado por el cáncer

Efectos adversos.
Cardiovascular: Hipotensión, hipertensión, bradicardia, y arritmias.
Pulmonar: Broncoespasmo, probablemente debido a efecto directo sobre el músculo liso bronquial.
SNC: Visión borrosa, síncope, euforia, disforia, y miosis.
Gastrointestinal: Espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado gástrico.
Las reacciones alérgicas incluyen prurito y urticaria.
Presentación
Ampolla de 10 mg/1ml

NITROGLICERINA

Facilita la formacion de oxidonitrico por lo cual produce vasodilatación.
Producen estimulación simpática con aumento de la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco, y liberación de renina con retención hidrosalina.
Dosis inicial 0,25-0,5 mcg/k/min y aumentar 0,5-1 mcg/k/min cada 3 a 5 minutos hasta dosis máxima de 5 mcg/k/min.

Efectos adversos: Cefaleas, rubor, visión borrosa, metahemoglobinemia, hipotensión.

Presentación:Amp de 50mg/10ml

Efectos adversos
Digestivos. Naúseas y vómitos. Pirosis.
Cardiovasculares. Hipotensión, taquicardia, colapso. Metahemoglobinemia .
Respiratorios. Disnea y taquipnea.
Neurológicos. Cefalea (el efecto secundario más común), vértigos, somnolencia, sensación de debilidad.
Dermatológicos. Cianosis, rash cutáneo, dermatitis exfoliativa.
Vascular. Flebitis si se administra en venas periféricas.

CLOPIDOGREL
Agente antiagregante plaquetario oral con una estructura y un mecanismo de acción parecidos a los de la ticlopidina.

Contraindicaciones: está contraindicado en cualquier paciente con hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales, las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales.

Efectos secundarios: Trastornos hemorrágicos, también se observó neutropenia grave, dolor abdominal, dispepsia, gastritis y estreñimiento
Presentación
Tabletas de 75 mg

ASA
Es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y moderado, antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio. Actúa interrumpiendo los mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.

Efectos adversos.
Principalmente gastrointestinales, es decir, úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal.

Presentación
Tabletas de 100 y 500 mg
HEPARINA SODICA
Mecanismo de acción
Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa
Indicaciones
Terapia anticoagulante; fibrinolítico; embolia pulmonar; infarto del miocardio; fibrilación atrial con embolización; angina de pecho; cirugía del corazón y grandes vasos; profilaxis de tromboembolismo postoperatorio; como anticoagulante en transfusiones de sangre, circulación extracorpórea, procedimientos de diálisis y muestra de sangre para laboratorio clínico.
Contraindicaciones y advertencias
Insuficiencia renal, daño hepático, diátesis hemorrágica, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, endocarditis bacterial aguda y periodo postoperatorio.
Presentación
Heparina sódica en inyección, 5.000 U.I. por ml, frasco ampolla de 10 ml.

ISORDIL
Es un nitrato organico de una duración media-larga que se utiliza en el tratamiento y la prevalencia de angina de pecho. También se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la hidralazinay en el tratamiento de los espasmos esofágicos.

Efectos adversos
Cefalea, mareos, hipotensión, exantema, nauseas, vomito, diaforesis.

Presentación
Tabletas de 5mg sublingual y Tabletas de 10 mg oral.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON DESVIACION DE LA SALUD: EDEMA PULMONAR
NOMBRE: Jaime Manuel Rojas Yanez EDAD: 49 años
SERVICIO: Urgencias DX: Edema Pulmonar
FECHA DEL PLAN: 20/09/2011
OBJETIVO: Planear en orden de prioridades los cuidados de enfermería que se le brindaran al paciente con desviación de la salud basándose en la teoría de Dorothea E. Orem, para alcanzar la recuperación y rehabilitación del paciente, además de fomentar prácticas de autocuidado en él y los familiares cuando egrese de la institución.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA RESULTADO ESPERADO INTERVENCIONES EVALUACION

Alteración del patrón respiratorio R/C acumulación de líquido en el espacio alveolar M/P disnea, ortopnea.
El paciente mejorara paulatinamente su patrón respiratorio, presentando respiraciones entre 16 – 20/ min y disminución de crépitos y estertores pulmonares Totalmente compensador
- Administración de oxigeno por cánula nasal 2 a 4 lts/min. SOM.
- Control de signos vitales c/hora, haciendo énfasis en FR (vigilar variaciones)
- Vigilar saturación de O2.
-Gasometría arterial
- Administración de medicamentos SOM (diuréticos, Inotrópicos, vasodilatadores IV)
- auscultar campos pulmonares en cada turno para vigilar la presencia de estertores.
- Control de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico adecuado en cada turno
Parcialmente compensador.
Posición semifowler
Apoyo – educación.
Explicar al paciente la razón por la cual siente dificultad para respirar y la importancia de seguir el TTO. El paciente disminuyó la frecuencia respiratoria a 20/min.
Saturación de O2 dentro de los valores normales (90%).
Crépitos y estertores pulmonares presentes.

Exceso de volumen de liquido (pulmones) R/C aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar S/A insuficiencia cardiaca izquierda
Disminuirá la presión capilar pulmonar e/p la disminución del edema. Totalmente compensador
- Control de signos vitales c/hora, haciendo énfasis en FR y TA (vigilar posibles variaciones)
- Administración de medicamentos SOM (diuréticos, Inotrópicos, vasodilatadores IV).
- vigilar efecto terapéutico y adversos de los medicamentos
- Sondaje vesical SOM, para el control preciso de diuresis.
- Control de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico en cada turno.
- Vigilar que la administración de líquidos parenterales sea al límite o la cantidad ordenada por el médico.

Parcialmente compensador
- Promover el reposo en cama

Apoyo – educación
- Educación al paciente y familiar sobre la importancia del reposo y la restricción de líquidos orales, para el mejoramiento del estado de salud.
Aun no se ven reflejados los resultados esperados, debido a que le paciente requiere cuidados de mayor complejidad.
Intolerancia a la actividad física R/C desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno S/A la acumulación de líquido en el espacio alveolar. Mejorará el aporte de oxigeno a los tejidos e/p la realización en forma independiente por parte del paciente de algunas actividades físicas simples como lo es ir al baño. Totalmente compensador
- O2 por cánula nasal a 2-4 lt /min SOM
- Gasometría arterial
- Oximetría de pulso
- Control de signos vitales cada 3 horas.
- Control estricto de líquidos administrados y eliminados y hacer balance hídrico en cada turno

Parcialmente compensador
- conservar un ambiente tranquilo y confortable para favorecer el reposo organizando las actividades de enfermería de modo que permitan periodos de descanso al paciente
- ayudar al paciente a realizar las actividades que le puedan desencadenar fatiga, como lo es ir al baño.

Apoyo – Educación:
-Educar al paciente en cuanto a la realización de ejercicios pasivos con el fin de ir paulatinamente recuperando la tolerancia a la actividad física. El paciente continuo en el miso estado.

Ansiedad moderada R/C estado de salud actual y su posible empeoramiento y presencia. El paciente reducirá su ansiedad mediante el apoyo del personal de salud así como de sus familiares
Parcialmente compensador
- Brindar un ambiente cómodo y tranquilo.
-Promover el acompañamiento de un familiar.

Apoyo - educación
- Explicar en forma precisa y clara la patología al paciente y al familiar.
- Mantener al paciente y familiar informado sobre la evolución de la enfermedad.
- Explicar la razón por la cual presenta secreciones en el tracto respiratorio y la importancia de expulsarlas.
- Enseñar la importancia de seguir adecuadamente el tratamiento.
El paciente disminuyó sus niveles de ansiedad de moderado a leve, evidenciado por el cambio de actitud del paciente hacia el personal de salud.
Riesgo potencial de falla multiorgánica R/C insuficiente aporte sistémico de oxigeno S/A disminución de la función circulatoria y falla del corazón como bomba. La paciente no presentara falla multiorgánica, evidenciado por el correcto manejo de enfermería y una adecuada monitorización de signos vitales Totalmente compensadoras
• Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
• Oxigenación mediante cánula nasal, manteniendo una SPaO2 (95-100%).
• Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados. Manifestara rangos normales de sus signos vitales, un gasto cardiaco adecuado, y una oxigenación ajustada de tejidos periféricos.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C reposo prolongado en cama. No presentará ulceras por presión durante su hospitalización. Totalmente compensatorio
- Vigilar sitios de presión (protuberancias oseas), como lo son la protuberancia del occipital, escápulas, región sacra, talones, entre otras.
- Cambios de posición c/2h
- Control de S.V haciendo énfasis en TA.

Parcialmente compensatorios
- masajes cutáneos con crema hidratante para estimular la circulación.
- mantener adecuada hidratación de la piel.
- proporcionar dieta ordenada según requerimientos del paciente

Apoyo - educación
- educar al paciente y familiar sobre la importancia de la movilización y cambios de posición
- educar al familiar sobre medidas de protección en las zonas de presión por ej: poner almohadas en zona escapular, codos, tobillos y región sacra, etc. No presentó deterioro de la integridad cutánea durante el periodo de hospitalización.
Riesgo de infección urinaria R/C retención urinaria S/A obstrucción de la sonda por acodamiento, o coagulo El paciente no presentara signos y síntomas de infección urinaria como orina turbia, mal oliente, y escalofríos y tendrá la T° de 36.5 a 37.0 °c TOTALMENTE COMPENSATORIO
-toma de signos vitales cada 4 horas en especial la temperatura - administrar tiramiento antibiótico SOM - vigilar signos de infección urinaria, dolor a la puño percusión en los riñones - manejo adecuado técnica aséptica - evitar la obstrucción de la sonda, si se presenta por coagulo se realiza ordeño de la sonda -evitar el acodamiento de la sonda - realizar exámenes de laboratorio como parcial de orina, urocultivo y hemograma -mantener el cistoflo por debajo del nivel de la vejiga
APOYO EDUCACIÓN
-explicar al familiar la colaboración en vigilancia del funcionamiento del sistema de irrigación - explicar cómo funciona el sistema y avisar los cambios - explicar la importancia de los cuidados intrahospitalario y los que segura en el hogar de la sonda y los medicamentos
Riesgo de incontinenciaurinaria R/C disminucióndel reflejo miccionalS/A permanencia consonda vesical por tiempo
prolongado
El paciente no presentara incontinencia urinaria APOYO EDUCACION Instruir sobre ejercicios de kegel. Cambio de sonda de 3 a 8 días. El paciente no presento incontinencia urinaria.